急性上呼吸道感染患者输液后发生急性低血钾的临床分析

急性上呼吸道感染患者输液后发生急性低血钾的临床分析吴树堂
【摘要】目的:探讨急性上呼吸道感染输液后发生急性低血钾的发病因素、临床特点和治疗方法.方法:总结34例低血钾病人的临床资料.结果:对轻中重度低钾血症患者经口服、静脉补钾后症状均缓解.结论:低钾血症的发病因素可能与病毒感染,感冒用药(抗生素、激素、解热镇痛药等),输葡萄糖液,摄入不足,经胃肠道、汗液丢失有关.
【期刊名称】《黑龙江医药》
【年(卷),期】2012(025)006
【总页数】3页(P932-934)
【关键词】上呼吸道感染;低血钾
【作者】吴树堂
【作者单位】江苏省邳州市炮车医院 221300
【正文语种】中文
【中图分类】R56
钾是维持细胞代谢和功能的主要阳离子，钾作为一种重要的电解质，在维持正常心肌的收缩活动中起着重要作用。

低钾时因细胞膜电位的稳定性受到影响而出现四肢肌力减弱、呼吸急促、腹胀、尿潴留，严重者有四肢瘫痪、呼吸肌麻痹及发生各种类型的心律失常，甚至心脏骤停而危及生命［1］。

各种原因引起的低血钾在临床
上很常见，低钾血症是各种原因引起机体血中钾浓度下降至正常水平之下出现的一种综合表现。

轻者仅表现为非对称性肢体麻痹无力，重者则可出现呼吸瘫痪及严重的心律失常，甚至危及生命，发作时无意识及感觉障碍。

我院从2009年8月至2011年9月门诊治疗的34例感冒输液后低钾血症病例，现报告如下。

1 资料与方法
1.1 临床资料
在收治的34例病例中，男23例，女11例，年龄20～55岁，病程1～3天。

34例均给予输液治疗感冒，其中23例为首发，以往身体健康，11例以前发生过1－2次低钾血症。

患感冒至发生低血钾时间24h内15例，24～48h共16例，48h以上3例。

1.2 临床表现
34例患者，以四肢麻木，活动障碍就诊者18例，以周身乏力、头痛、咽喉不适
就诊者6例，以胸闷就诊者5例。

大部分患者无感觉障碍，入院时患者神志清楚，肌力均有减弱，0～Ⅲ级，以下肢肌力减弱为甚，膝、跟腱反射均减弱，病理反射未引出。

出现呼呼困难2例，心悸16例，腹胀13例，尿潴留3例，34例患者救治前1～3天均合并有不同程度的鼻塞、流涕、咽痛不适、发热、咳嗽等上呼吸道感染症状、且均有输液、肌注、口服抗炎、抗病毒、解热镇痛药。

1.3 辅助检查
全部病例血清钾低于3.5mmol/L，轻度低血钾(3.0～3.5mmo1/L)14例、中度低
血钾(2.5～3.0mmol/L)16例，重度低血钾(小于2.5mmol/L)4例。

心电图示T波改变(低平、倒置)19例，出现U波4例，U波大于T波6例，ST段水平下移12例，4例出现Ⅰ度房室传导阻滞，8例病例查血清肌酸磷酸激酶3例高于正常，20例查肝功能，谷草转氨酶升高5例，谷丙转氨酶升高6例，血球计数检查，白细
胞总数，中性高于正常值30例，白细胞低于正常值8例。

血清甲状腺功能测定均
无异常。

1.4 治疗方法
所有患者均予口服和静脉补10%氯化钾注射液。

按低钾程度的不同采取不同的补钾速度、浓度和补钾剂量。

每小时补10～20ml，连续补数小时，浓度0.3%，速度＜20 mmol/h(氯化钾1.5 g)。

特殊情况下可达40 mmol/h，24 h总量不超过8～10 g，严重缺钾者，全天补钾一般不超过15 g。

危急情况在不短于15～20 min时间内给予5～10 mmol氯化钾，必要时重复，浓度0.3%，速度＜20 mmol/h(氯化钾1.5 g)或10 mmol静注，但注射时间不得少于5 min。

特殊情况下可达40 mmol/h，24 h总量不超过8～10 g，或10 mmol静注，但注射时间不得少于5 min。

2 结果
本文34例患者经过补钾等治疗后肌力均恢复正常，复查血清钾及心电图均恢复正常。

最快者3－5小时内症状好转，其中28例1－2天症状明显缓解至康复，四肢肌力恢复正常，心率失常消失，心电图也恢复正常，6例2－3天症状恢复，34例患者均于48－72小时血钾达到3.5mmo1/L以上，治愈率达100%。

3 讨论
钾是维持细胞代谢和功能的主要阳离子，细胞外的钾离子的轻微变化对机体可产生较大影响，对维持肌肉的兴奋性、细胞的分布结构、体液的酸碱平衡均受到干扰。

缺钾时导致神经肌肉应激性降低出现麻痹，心肌兴奋性增高可使心脏停止于收缩状态引起心律失常。

低钾血症时，由于细胞外液钾浓度降低，心肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少，3期复极时间延长，整个动作电位的时间延长，因而心电图表现为T波低平、增宽，出现u波，Q－T间期延长。

此外，当细胞内钾外流减少时，钠离子的内流相对加速，快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增多，易致心律失常，特别是室性心律失常如尖端扭转性室速的发生。

心肌细胞的
静息电位是K+的平衡电位，细胞在静止时膜两侧的电位差主要是K+向膜外扩散
所致。

急性失钾时，细胞内缺钾尚不明显，而细胞外钾减少，造成心肌细胞的静息电位呈现“过极化阻滞”［2］。

此外，低血钾时，细胞内钾外流减少，钠内向背景电流在膜电位形成中作用增加，呈“极化不全状态”，去极化时，0期膜内电位上升的速度和幅度均减弱，心肌传导降低［3］，故急性缺钾易造成房室传导阻滞，且这种传导阻滞，经过补钾后，能得到纠正，无须用其它抗心律失常药物［4］。

本组有4例出现Ⅰ度房室传导阻滞，这4例补钾后，全部治愈低钾血症的治疗以
迅速、准确补充氯化钾主要措施，但氯化钾使用不当，不能达到预期的治疗目的，甚至引起严重后果。

本组患者，均为发病前1－2天有急性上呼吸道感染症状并给予输液治疗，其中
23首次急性发病，11例以前发生过1－2次，故认为两者之间有密切关联。

钾作
为一种重要的电解质，在维持正常心肌的收缩活动中起着重要作用。

低钾时因细胞膜电位的稳定性受到影响而出现四肢肌力减弱、呼吸急促、腹胀、尿潴留，严重者有四肢瘫痪、呼吸肌麻痹及发生各种类型的心律失常，甚至心脏骤停而危及生命［5］。

分析上感时低钾血症的发病机制可能与下列因素有关:①发热时交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，加速钾的利用［6］。

②上呼吸道感染时病毒释放的毒素可能损伤细胞膜，使Na－K－ATP酶活性增强，细胞外钾离子向细胞内转移。

③
院前治疗上呼吸道感染时输液时使用葡萄糖，大量葡萄糖输入使细胞外钾转移指细胞内，血清钾减少。

有报道证明利用葡萄糖1mg分子量时即有1毫克当量的钾流入细胞内［7］，某些抗生素如庆大霉素、洁霉素、青霉素、及头孢菌素制剂，其原因有些是改变肾小管上皮细胞膜的渗透性，影响钾的再吸收并使钾排入管道，有些是改变肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾从细胞内移入宫腔，排除增多尤其是大量使用时，这些阴离子成了很强的促排钾剂，导致体内钾大量丢失。

地塞米松的使用可促进肾脏远曲小管和集合管重吸收钠，增加钾的派出，使血钾降低。

④上
感时患者食欲低，进食少，部分有呕吐腹泻以及退热时出汗，可使钾摄入减少，排出增加。

总之上感时所导致的低钾可能为综合因素的体现。

其发病机制有待与进一步探讨和研究。

由于严重的低钾血症可导致恶性事件的发生，治疗的关键是对患者缺钾程度的正确评估，补钾应按病情进行，早期足量补钾，因此正确的评估低钾程度很关键，临床缺钾的3情况:(1)缺钾伴血清钾降低在血浆酸碱度正常的情况下，血清钾浓度低于3.5mmol/L，反映机体缺钾，血清钾浓度越低，机体缺钾越严重。

(2)血清钾浓度不降低性缺钾此时机体总钾量不足，由于脱水血液浓缩，致血清钾浓度不降低，甚至轻度升高。

如休克、急(慢)性肾功能不全、酸中毒等。

此时，对缺钾的估计要慎重。

(3)失钾倾向机体有继续失钾的病因存在或在治疗过程中、利尿开始、胰岛素及负离子抗生素的量应用等，均有失钾或低血钾的可能。

补钾应按低钾的程度个性化处理，①重度缺钾:血清钾＜2.5mmol/L，心电图改变明显，并有肢体软瘫，应静脉滴注氯化钾，浓度可达0.6% ～1.0%，12～18g/d，加入生理盐水或葡萄糖中静滴，严禁静脉推注。

②中度缺钾:血清钾2.5～3.0mmol/L，心电图改变轻微，临床仅感软弱无力、肢瘫较轻，尽可能采取口服钾制剂。

若需静脉补钾，浓度不宜超过0.6%，每日5～10g。

③轻度缺钾:血清钾3.0～3.5mmol/L，心电图及临床表现不明显一般口服给药，采用保钾利尿剂或含钾食物等。

若静脉补钾，浓度一般为0.3% ～0.4%。

④预防性补钾有失钾倾向者一般主张口服钾制剂或含钾高的食物补之。

目前对补钾治疗方法尚存在许多争议，因此静脉补钾还应注意以下几问题(1)补钾浓度可先高后低，随着症状的改善和钾浓度的上升调整液体的浓度，但以不低于0.3%为准，否则血钾浓度被稀释，血钾进一步减少而导致临床症状恶化。

(2)滴速不宜过快。

血钾浓度骤然升高可抑制心肌，甚至发生严重心律失常或心脏骤停。

尤其浓度超过0.6%时应注意观察心率、心律、心音变化，必要时应心电监护，测定
血钾浓度，记录尿量，保持尿量在30～40m l/h以上。

(3)对于低血钾同时伴有低血钠的患者，应在低血钾纠正后再予以补钠治疗，防止血钠上升钾离子细胞内转移而加重低血钾表现。

(4)静滴氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜(若需稀释液较可加用少量5%葡萄糖液)，因为它没有葡萄糖转移性降钾的作用。

此外，低钾血症常伴有低氯性碱中毒，等渗盐水的 Cl－浓度(154mmol/L)高于血浆浓度(96～
104mmol/L)，其pH7.0，低于血浆pH值，所以，等渗盐水还能纠正低氯性碱中毒。

(5)钾在酸性环境中游离度高，反之则降低。

因此对于酸中毒的患者，碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行，否则会导致血钾进一步降低。

(6)对于使用脱水剂和利尿剂的病人，应同时补钾，防止钾离子丢失过多。

(7)高渗葡萄糖在体内转换成酶原时需要钾的参与;而胰岛素可使糖原合成增加，钾消耗增多，致血钾下降。

糖皮质激素加速糖原的合成，促使肾小管排钾增多，在体内代谢过程中也需要钾的参与，使血钾进一步降低。

(8)肝功能严重障碍，血氨水平升高，在细胞外氢离子浓度增高的同时，也可引起钾离子向细胞内转移，增加了钾由肾小管排泄，导致血钾浓度降低。

(9)补钾的同时给予大量维生素C酸化血液，减少钾的细胞转移。

ATP可为Na+－K+泵提供能量，有助于维持细胞内外钾离子的平衡，因此，补钾同时给予ATP有利于低钾血症的治疗。

参考文献
［1］陈国伟.现化急诊内科学［M］.第2版.广州:广东科学技术出版社，1995.421－423.
［2］温晓红，孙慧.严重低血钾致房室传导阻滞［J］.急诊医学，1998，7:122. ［3］金惠铭.病理生理学［M］.第4版.北京:人民卫生出版社，1997:27.
［4］杨德金.低血钾致严重过缓性心律失常一例［J］.中华心血管病杂志，1997，25:150.
［5］叶任高，陆再英.内科学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社，2004，849
－851.
［6］姚泰.生理学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社，2001:220.
［7］陆再英，钟南山.内科学［M］.第7版.北京:人民卫生出版社，2011:861－862.。