最新第十二章--休克教学讲义ppt课件
最新休克教学讲义ppt课件
（二）体液代谢变化 ：
血管活性物质增加，肾上腺分泌醛固 酮增加，垂体后叶分泌抗利尿激素， 血容量增加，血糖增高，肝灌流不足， 乳酸代谢不全，发生乳酸堆积。
（三）内脏器官的继发损害： 细胞变性、坏死和出血而引起 功能衰竭，为MODS，受累器 官多为肾、肝、肺、脑、心等。
休克介导因子
细胞因子：具有免疫调节及其他病理生 理活性的多肽，缺氧等情况下，以单核 细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞产生细 胞因子，产生炎性应激反应，进行性发 展，形成一个呈失控状态并逐渐放大的 连锁反应过程，直接损伤细胞膜，影响 细胞代谢和使器官缺血等—全身炎性反 应综合征。主要有肿瘤坏死因子（TNF） 和白细胞介素（IL）。
代偿期： 微循环缺血缺氧期 机体产生代偿性反应
▪ 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放 ▪ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强 ▪ 神经垂体加压素分泌释放增加 ▪ 血小板产生的血栓素A生成增多 引起血管收缩
微动脉及毛细血管前括约肌强 烈收缩，毛细血管前的阻力增 加；动-静脉短路开放，组织缺 氧更明显；内脏、皮肤血管收 缩，维持重要器官的组织灌注
CI的检测
诊断：根据病史特点、临床表现，
诊断并不困难，但其休克类型的鉴 别诊断有时比较复杂。
1982年2月全国三衰会议制定休克的标准： 1.有诱发休克的病因 2.意识异常 3.脉搏细速、不及或大于100次/分 4.四肢湿冷、发绀、发绀；尿 量小于
30ml或尿闭 5.SBP小于80mmHg 6.脉压小于20mmHg 7.高血压患者SBP较原来下降30% 凡符合1以及2、3、4中的两项和5、6、7
休克的定义：是由一种或多种
原因诱发的组织灌注不足所导致的
临床综合征。
休克根据病因可分：
12休克-- PPT课件
毛细血管灌流的局部反馈调节
血管平滑肌对 缩血管物质的
反应性恢复
微血管收缩，真 毛细血管关闭
真毛细血管血 流减少
局部血管活性物 质被稀释冲走
局部血管活性 物质聚积
细胞代谢变化
溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒
溶酶体肿胀，空泡形成
→溶酶体酶释放: →细胞自溶 →消化基底膜 →MDF等→血动学障 碍
→非酶性成分
溶酶体
→细胞死亡。
→
脂
用障碍
3.
衡
•细胞内水肿
4. 细胞水肿、高血钾 •离子泵功能障碍
5. 代酸、呼碱、呼酸 •跨膜电位明显下 降。
线粒体
细胞损伤是器官功能障碍的基础
微循环障碍加重
C. DIC 出血 血容量减少
休克加重
D. 微血栓 组织缺氧
细胞受损、器官功能障碍
（2）与全身炎症反应综合征有关
（systemic inflammatory response syndrome,SIRS)
指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症
SIRS的表现：播散性炎症细胞活化、 炎症介质泛滥到
1. 细胞膜变化
缺氧、 酸中毒 膜蛋白功能受损
高钾、自由基 细胞膜损伤
ATP不足
膜泵功能障碍 钠水内流 C水肿
钙离子内流 钙超载
跨膜电位降低
2. 线粒体变化
功能障碍：ATP合成减少 肿胀
嵴 断 裂 呼吸链障碍 钙盐沉积
ATP 细胞死亡
3. 溶酶体变化
溶酶体肿胀、空泡化
最新十二章休克精品课件
最新十二章休克精品课件一、教学内容本节课我们将学习教材第十二章“休克”相关内容。
详细内容包括：休克的定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗原则。
重点掌握休克的病理生理机制、临床分类及治疗原则，了解休克的诊断方法。
二、教学目标1. 掌握休克的定义、分类及病理生理机制。
2. 了解休克的表现，学会诊断休克的方法。
3. 掌握休克的治疗原则，提高临床救治能力。
三、教学难点与重点重点：休克的病理生理机制、分类、临床表现及治疗原则。
难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍与休克的关系。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。
2. 学具：教材、笔记本、笔。
五、教学过程1. 导入：通过一个临床案例，让学生了解休克的概念及危害，激发学习兴趣。
2. 新课内容讲解：a. 休克的定义、分类及病理生理机制。
b. 休克的表现，诊断方法。
c. 休克的治疗原则。
3. 例题讲解：分析一个具体病例，讲解休克诊断和治疗的方法。
4. 随堂练习：针对本节课的内容，设计一些选择题和简答题，检验学生学习效果。
六、板书设计1. 定义、分类、病理生理机制。
2. 临床表现、诊断、治疗原则。
3. 案例分析。
七、作业设计1. 作业题目：a. 简述休克的定义、分类及病理生理机制。
b. 描述休克的表现，并列举诊断方法。
c. 解释休克的治疗原则，并提出具体治疗方案。
2. 答案：八、课后反思及拓展延伸1. 反思：对本节课的教学效果进行反思，了解学生的掌握情况，针对不足之处进行改进。
a. 《休克的现代概念》b. 《休克治疗的研究进展》c. 《微循环障碍与休克》通过本节课的学习，希望学生能够掌握休克的基本理论，提高临床救治能力，为今后的工作打下坚实基础。
重点和难点解析一、教学难点与重点1. 休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍与休克的关系。
补充说明：休克的病理生理机制涉及多个环节，其中微循环障碍是关键。
微循环障碍导致组织细胞氧供不足，进而引起一系列代谢紊乱和器官功能障碍。
第十二章 休克ppt课件
心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不明显,脉压明显缩小,皮肤 血管收缩,皮肤温度降低,故又称为冷休克。
3.*低排低阻型休克:
心输出量降低,总外周阻力也降低,故血压明显降低,实际上是休克失代偿 的表现。
高动力型休克与低动力型休克比较
血压 循环血量perfusion injury)
在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)， 会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现 象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。
机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用
休克病因与分类
按病因分类
按起始环节（ECBV↓）分类
(血小板)
血管紧张素II
TXA2
儿 茶 酚 胺
皮肤/内脏/骨骼肌的
微静脉 动静脉
微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌收缩
收缩 吻合支
MDF
毛细血管前阻力后阻力
开放
endothelin
少灌少流/灌少于流
微循环血液灌流量/微循环缺血/缺氧
3、微循环变化的后果（微循环变化的代偿意义） :
（1）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血→自身 输血。 （2）前阻力↑ ↑＞后阻力↑，组织液返流入血↑→自身输液。 （3）受体不同引起血液重新分布，保证心、脑血液供应。 ( 4 ) 肾血管收缩，肾血流减少，肾素－血管紧张素－ ADS系统及肾素－血管紧张素－ADH系统激活，促进肾 远曲小管集合管对钠水的重吸收，从而增加有效循环血 容量。 （5）加上交感-肾上腺髓质系统兴奋→外周阻力↑+心率 ↑+心力↑ →使血压回升，有利于提高组织器官灌注压。
组织灌流特点：
少灌少流，灌少于流→组织细胞缺血缺氧→故称缺 血性缺氧期
休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
第十二章休克课件
第十二章休克课件一、教学内容本节课的教学内容选自人教版小学科学第十二章《休克》。
该章节主要介绍了休克的概念、原因、症状及急救措施。
具体内容包括：1. 休克的定义：休克是指由于有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，出现细胞缺氧、功能损害的一种严重病理状态。
2. 休克的原因：包括失血性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克等。
3. 休克的症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
4. 休克的急救措施：保持呼吸道通畅、立即呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、尽快补充血容量等。
二、教学目标1. 让学生了解休克的概念、原因、症状及急救措施，提高自我保护意识和能力。
2. 培养学生运用科学知识解决实际问题的能力。
3. 培养学生团队合作、积极探究的学习态度。
三、教学难点与重点重点：休克的概念、原因、症状及急救措施。
难点：休克的诊断和鉴别诊断。
四、教具与学具准备教具：PPT、黑板、粉笔、教材。
学具：笔记本、彩笔、剪刀、胶水。
五、教学过程1. 实践情景引入：讲解一个关于休克的案例，让学生了解休克的严重性。
2. 知识讲解：讲解休克的概念、原因、症状及急救措施。
3. 小组讨论：让学生分组讨论如何诊断和鉴别诊断休克，以及在不同情况下如何采取正确的急救措施。
4. 课堂练习：给出几道关于休克的题目，让学生回答，巩固所学知识。
六、板书设计板书内容：休克概念：有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，细胞缺氧、功能损害。
原因：失血、创伤、感染、心脏疾病等。
症状：面色苍白、出汗、脉搏细速、血压下降、呼吸急促、尿量减少等。
急救措施：保持呼吸道通畅、呼叫急救电话、平卧位、抬高双腿、保暖、补充血容量。
七、作业设计作业题目：某同学在体育课后感到头晕、出汗、面色苍白，脉搏细速，血压下降。
请根据所学知识，判断该同学可能出现了什么情况？并给出相应的急救措施。
答案：该同学可能出现了休克。
急救措施：1. 保持呼吸道通畅，让该同学平卧，抬高双腿。
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
休克完整ppt课件
针对患者出现的出血、栓塞等 并发症，采取相应的对症处理
措施。
23
06
休克患者护理要点
2024/1/28
24
保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
02
01
03
及时清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅。 根据病情选择合适的吸氧方式，如鼻导管、面罩等。 监测血氧饱和度，及时调整吸氧浓度和流量。
2024/1/28
肿。
21
使用激素、支气管扩张 剂等药物，减轻肺部炎
症反应。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
02
03
04
积极治疗原发病
控制感染、去除病因，减轻对 机体的进一步损害。
器官功能支持
针对不同受累器官，采取相应 的支持治疗措施，如血液透析
、机械通气等。
营养支持
给予高热量、高蛋白营养支持 ，满足机体代谢需求。
25
建立静脉通道，遵医嘱给予药物治疗。
遵医嘱给予血管活性药物、抗 生素等药物治疗。
选择合适的静脉通道，如中心 静脉导管、外周静脉导管等。
严格控制输液速度和量，避免 过快过多引起不良反应。
2024/1/28
26
观察病情变化，监测生命体征。
密切观察患者的意识、呼吸、心率、血压等生命体 征变化。
及时发现并处理各种并发症，如心律失常、呼吸衰 竭等。
18
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通 透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导 致全身各组织器官灌注不足而引起的休克。
病因
药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）、昆虫叮咬等引起的过敏反应 。
《休克》PPT课件
期
局部扩血管的代谢产物增多
促进血管扩张
酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
心输出量减少
2021/5/9
血压下降
41
（4）主要临床表现
回心血量↓
心输出量↓
肾淤血
动脉血压↓ 脑缺血 肾血流量↓
少尿无尿
神志淡漠 昏迷
淤血血细 胞粘附
皮肤紫绀 出现花斑
2021/5/9
42
四
、 （一）休克的分期及微循环的变化
37
2021/5/9
38
白细胞附壁、滚动、嵌塞
2021/5/9
39
2 、 （3）微循环改变的后果
休
克
A. 缺氧加重
有效循环血量减少
心输出量减少
期
血压进行性下降
B. 心脑功能障碍，甚至衰竭
Ⅱ
2021/5/9
40
Ⅱ
2 血压如何变化？
、
休
自我输血停止
克
自我输液停止 回心血量减少
有效循环血量减少
血管通透性增加 血浆渗到组织间隙
克
早 2.儿茶酚胺－自我输液－回心血量 期
血 3.ADL－钠水潴留－血容量
压
维 4.ADH－血容量
持 的
5.儿茶酚胺－小动脉收缩－外周阻力
原 6.儿茶酚胺－心肌受体兴奋－心输出量 因
7.儿茶酚胺－心率 －心输出量
2021/5/9
31
（4）主要临床表现
心率加快 心收缩力 加强
交感肾上腺髓质系统兴奋
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，腹 腔内脏缺血
休 克
A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩
低血容量性休克、心源性休克
休克--最新课件
休克--最新课件xx年xx月xx日•休克定义及分类•休克病理生理改变•休克的临床表现及诊断•休克的治疗原则目•休克的预防措施•休克的临床应用录01休克定义及分类休克是一种急性组织器官功能障碍由各种病因导致循环血量不足或组织低灌注引起伴有细胞代谢紊乱、组织氧合障碍和器官功能障碍休克的定义休克的分类•低血容量性休克•分布性休克•感染性休克•过敏性休克•心源性休克•神经源性休克•阻塞性休克•心包填塞•肺栓塞•腔静脉阻塞休克的主要症状面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等循环衰竭意识障碍呼吸困难组织灌注不足烦躁不安、意识模糊、反应迟钝、表情淡漠等呼吸急促、氧分压下降、二氧化碳分压升高、肺水肿等少尿或无尿、肌酐升高、高钾血症等02休克病理生理改变神经调控异常在休克中起着重要作用，包括交感神经和副交感神经的失衡。
总结词休克时，交感神经兴奋性升高，导致血管收缩、心率加快和心输出量减少。
同时，副交感神经兴奋性降低，进一步加剧了循环紊乱。
详细描述神经调控异常总结词休克可引起代谢和内分泌紊乱，包括能量代谢障碍、糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加等。
详细描述休克时，细胞能量代谢障碍，导致ATP生成减少、乳酸堆积和细胞酸中毒。
同时，糖皮质激素和儿茶酚胺分泌增加，进一步加剧了代谢和内分泌紊乱。
代谢和内分泌紊乱总结词休克患者的免疫系统功能失调，易并发感染和脓毒症。
详细描述休克时，免疫细胞凋亡增加，免疫功能受到抑制。
同时，肠道黏膜屏障受损，导致肠道内细菌和毒素进入血液循环，引发感染和脓毒症。
免疫系统功能失调休克患者可并发急性呼吸窘迫综合征，表现为呼吸困难、肺水肿和顽固性低氧血症。
总结词休克时，肺泡上皮细胞受损，导致肺水肿和透明膜形成。
同时，肺内分流增加，弥散障碍进一步加剧了低氧血症。
详细描述急性呼吸窘迫综合征03休克的临床表现及诊断意识改变休克患者可出现烦躁、焦虑、嗜睡等意识改变。
休克时，由于有效循环血量减少，外周血管收缩，脉搏变得细而快速。
《休克课件》PPT课件_OK
④ 外周阻力增高
2021/7/27
21
2、血液重新分布，以保证心脑等重要 器官的血液供应
皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管的α受 体密度高，故收缩明显；而脑血管收缩 不明显；冠状动脉的受体以β受体为主， 在交感神经兴奋和代谢产物（如腺苷） 增多时，血管不收缩反而扩张，这对机 体具有重要的代偿意义。
称休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）之一，以进行性缺氧和呼吸 困难，导致低氧血症为特征的一种急性 呼吸衰竭综合征。
主要病理变化有严重肺水肿、肺淤血、 出血、局部肺不张、微血栓及肺泡内透 明膜形成等。
2021/7/27
38
㈢心功能障碍
(Impairment of Cardiac Function)
2021/7/27
34
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
一、细胞代谢障碍
(Metabolic Disorder of Cell)
供氧不足 糖酵解
2021/7/27
ATP 乳酸
钠泵功能
细胞水肿 高钾血症
酸中毒
35
㈠肾功能障碍
(Renal Failure)
最早受累的器官，称休克肾。临床上尿 量变化是判断休克的重要指标。
早期 肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
Acute functional renal failure
2021/7/27
36
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
少尿 无尿
Acute parenchymal renal failure
2021/7/27
37
㈡ 肺功能障碍
(Respiration Failure)
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
TXA2
儿 茶 酚 胺
皮肤/内脏/骨骼肌的
微静脉 动静脉
微动脉/后微动脉/毛细血管前括约肌收缩
收缩 吻合支
MDF
毛细血管前阻力后阻力
开放
endothelin
少灌少流/灌少于流
微循环血液灌流量/微循环缺血/缺氧
3、微循环变化的后果（微循环变化的代偿意义） :
（1）肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库排血→自身 输血。 （2）前阻力↑ ↑＞后阻力↑，组织液返流入血↑→自身输液。 （3）受体不同引起血液重新分布，保证心、脑血液供应。 ( 4 ) 肾血管收缩，肾血流减少，肾素－血管紧张素－ ADS系统及肾素－血管紧张素－ADH系统激活，促进肾 远曲小管集合管对钠水的重吸收，从而增加有效循环血 容量。 （5）加上交感-肾上腺髓质系统兴奋→外周阻力↑+心率 ↑+心力↑ →使血压回升，有利于提高组织器官灌注压。
机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血小板聚集、激活
*再灌流损伤(reperfusion injury)
在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)， 会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现 象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。
机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用
缺血性缺氧期代偿意义
血流重分布：保证心、脑血液供应
管
血管容积或床 感染/过敏/神经
休克分期
休克Ⅰ (缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流
休克Ⅱ (淤血性缺氧期；可逆性失代偿)： *多灌少流
休克Ⅲ (难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)： 弥 散性血管内凝血； *不灌不流
休克各期
微循环变化,灌流特点,发病机制, 后果及临床表现
休克Ⅰ期（早期；缺血性缺氧期；代偿期）
休克病因与分类
按病因分类
按起始环节（ECBV↓）分类
失血与失液 烧伤 创伤
失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克
低血容量性 血容量减少
感染
感染性休克（高动 血管源性
力型和低动力型）
过敏
过敏性休克
强烈神经刺激 神经源性休克
血管床容量↑
急心衰
心源性休克
心源性
心泵能障碍(低
排高阻型，低排低阻型)
血流动力学特点分类
第十二章--休克
休克的认识过程：
全身症状描述阶段：
脸色苍白, 四肢冰凉, 冷汗淋漓, 脉搏细数. 脉压减小, 血压下降, 尿量减少, 烦躁不安。
系统定向阶段(循环系统)：急性循环衰竭
血压下降
微循环障碍
与生命有关的重要器官微循环血液灌流不足
休克(Shock)
各种强烈致病因子作用于机体引起的 急性循环衰竭， 本质：是微循环障碍， 结果：是重要脏器灌流不足和细胞功能代谢
休克时微循环功能障碍的表现
1.低灌流(hypoperfusion) 2.无复流(no-reflow) 3.再灌流损伤(reperfusion injury)
低灌流、无复流、再灌流损伤的概念 及其发生机制
低灌流(hypoperfusion)
指全身和/或重要器官微循环灌流量明显克、DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。
苍白→发绀
温暖→湿冷
湿冷
减少
少尿或无尿
缩小
不定
以肾上腺素能β受体兴奋为 以肾上腺素能α受体兴奋为
主，动静脉吻合支开放，毛 主，小动脉微动脉收缩，微
细血管灌流减少
循环缺血
循环系统
休克始动环节
病因
心
心输出量
急性心衰
( 三低一高:心输出量CO 动脉血压BP 中心静脉压CVP 总外周阻↑)
血
血容量
失血/失液/烧伤/创伤
休克时低灌流表现： Ⅰ期-少灌少流（缺血） Ⅱ期-灌多流少（淤血） Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）
机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚 至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。
*无复流(no-reflow)
全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞 的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。
1.*高排低阻型休克(高动力型休克):
心输出量增高,总外周阻力降低, 血压稍降低,脉压可增大,皮肤动-静脉短 路开放,血流增加,温度升高,故又称为暖休克。
2. *低排高阻型休克(低动力型休克):
心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不明显,脉压明显缩小,皮肤 血管收缩,皮肤温度降低,故又称为冷休克。
休克缺血性缺氧期微循环变化
2、微循环障碍的机制：
始动机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋
参与机制：血管紧张素II↑ 加压素↑ 血栓素↑ 内皮素↑ 心肌抑制因子↑ 白三烯类↑
缺血性缺氧期微循环改变及机制(图)
血容量
病因
ADH 肾素-血管紧张素-醛固酮 交感-肾上腺髓质系统兴奋
(血小板)
血管紧张素II
3.*低排低阻型休克:
心输出量降低,总外周阻力也降低,故血压明显降低,实际上是休克失代偿 的表现。
高动力型休克与低动力型休克比较
血压 循环血量 中心静脉压 心输出量 外周阻力 皮肤色泽 皮肤温度
尿量 动静脉氧差 发病机制
高动力型休克
低动力型休克
降低
降低
正常
减少
正常或偏高
偏低
正常或偏高
减少
降低
升高
潮红→发绀
障碍， 由此引起全身性危重的病理过程。
微循环的调节
神经调节：交感神经支配微动脉/微静脉平滑肌上的受体 体液调节：微血管壁上平滑肌/后微动脉/毛细血管前括约肌
收缩(constriction)：catecholamine/angiotensin II /vasopressin/thromboxane/endothelin 舒张(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin /lactic acid/prostacyclin/endorphin /TNF/nitrogen oxide （平时微循环的灌流主要依赖局部血管活性物质及局部代谢产 物调控，保证全身20%毛细血管交替开放，以满足各部分组 织细胞物质交换之所须）
1、微循环变化和组织灌流特点: 微循环变化：
（1）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液
经直捷通路回心 （2） A-V短路开放（儿茶酚胺的β作用） （3）微A、后微A、毛细血管前括约肌及微V收缩。导致 前阻力↑ ↑＞后阻力↑。
组织灌流特点：
少灌少流，灌少于流→组织细胞缺血缺氧→故称缺 血性缺氧期