单纯高血糖诱发大鼠动脉粥样硬化的实验研究

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动脉粥样硬化的临床及实验研究

加味黄芪生脉饮对老年高脂血症的临床及实验研究引言近年来随着人们生活水平的提高，随着饮食习惯的改变，随着生活习惯的改变，动脉粥样硬化的发病率逐渐上升。

伴随人口老龄化的加重，以动脉粥样硬化为基础的缺血性心脑血管疾病的发病率正逐年上升。

所以在培养良好的生活作息习惯及饮食习惯外积极的寻找有效的治疗和预防动脉粥样硬化的方法已成为当务之急。

结合动脉粥样硬化的形成机理，目前预防和治疗动脉粥样硬化的药物主要是西药他汀类药物，其现代药理研究及大规模的临床跟踪试验已经证实其有效性。

但由于老年患者群体的特殊性，使其在具体应用时存在诸多的问题，由于老年人机体衰弱，特别是肝肾功能不全，使其对药物的耐受性较差，加之老年患者往往一身多病，服用多种药物，限制了其临床应用。

在此种情况下，开发中医药的宝库，从中寻求有效地治疗方法，不失为一种很好的选择。

中医药是个巨大的宝库，发挥中医优势，以中医理论为指导，针对老年病的特点，系统研究老年动脉粥样硬化的发病机制，发掘出有效的中医中药治疗方法，实现在预防治疗动脉粥样硬化的同时对多种相关疾病的预防治疗保健作用，将成为中医界下一步的努力方向之一。

研究目的发挥中医的优势，运用中医理论系统研究阐述老年动脉粥样硬化病因、病机及治疗原则，在此基础上结合现代药理研究及临床观察选取切中老年动脉粥样硬化病机的方药，用实验及临床观察的方法，验证加味黄芪生脉饮治疗预防老年动脉粥样硬化的有效性，从而进一步验证所阐述中医病因病机及治疗原则的正确性，最终将有效方药作为有效方法在临床上加以应用，达到预防治疗保健的综合作用。

研究内容本研究主要包括以下几方面：1动脉粥样硬化的预防，针对动脉粥样硬化形成发生过程中的主要危险因素血脂的异常，通过临床观察研究加味黄芪生脉饮对老年高脂血症的影响。

2通过实验研究，观察加味黄芪生脉饮对动脉粥样硬化兔动脉粥样板块的影响，研究其对粥样斑块的直接影响。

3通过临床观察，观察加味黄芪生脉饮对人颈动脉粥样斑块的治疗效果，研究其对老年动脉粥样硬化患者的疗效。

高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制

高糖对大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制楚海荣;李宏;吴海燕;苏绍娟;张静;刘建华;成敏【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2014(22)11【摘要】目的探讨高糖对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）迁移的影响及机制。

方法利用组织块贴壁法培养大鼠主动脉VSMC,以3~5代细胞为靶细胞,待细胞融合后用2%胎牛血清的DMEM同步化12 h,再经含低糖（5.5mmol/L葡萄糖）、高糖（25 mmol/L葡萄糖）及甘露醇（5.5 mmol/L葡萄糖＋19.5 mmol/L甘露醇）的DMEM处理24h。

以改良Boyden小室观察VSMC迁移能力的变化,细胞免疫荧光分析骨架蛋白F-actin的改变,荧光定量RT-PCR分析收缩型平滑肌标志基因α-SMA和合成型平滑肌标志基因骨桥蛋白（OPN）以及基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因的表达情况。

结果高糖促进VSMC迁移。

在高糖环境下,VSMC由收缩型向合成型转变,即α-SMA的表达量明显下降,而OPN的表达量明显升高;高糖促进MMP-2、MMP-9的基因表达（分别为低糖组的3.12倍和2.22倍）,使F-actin的排列发生明显改变。

结论高糖促进VSMC迁移,其可能的机制涉及VSMC的表型转变、基质金属蛋白酶表达及F-actin排列的改变。

【总页数】4页(P1097-1100)【关键词】高糖;血管平滑肌细胞;表型转化;细胞迁移【作者】楚海荣;李宏;吴海燕;苏绍娟;张静;刘建华;成敏【作者单位】潍坊医学院医学研究中心【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.高糖及高胰岛素对人血管平滑肌细胞增殖、迁移及miR-145水平的影响 [J], 金成吉;唐田;于晓静;曲建梅;段薇;张弢2.高糖对大鼠血管平滑肌细胞表型转化的影响及其机制 [J], 张静;楚海荣;郭英;刘建华;李文凭;李宏;成敏3.罗格列酮对高糖诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响及其机制 [J], 谢赟;王绵;赵占胜;梁江燕;邓永贵;张力辉;姚玉霞;丛斌;苏胜偶4.高糖对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡和迁移的影响及机制 [J], 程锦;孙闯;邹青;薛玉刚5.高糖对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡和迁移的影响及机制 [J], 程锦; 孙闯; 邹青; 薛玉刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

高血糖及肝硬化模型大鼠肝脏糖基化终末产物及其受体的表达

色及Ｍｓｎ色。肝组织炎症活动度计分参照王泰玲所推荐ａｓ染ｏ
的改良的Ｋｏｅ标准；纤维化计分标准参照中华肝脏病学ｎｄｌｌ肝会肝纤维化学组肝纤维化诊断及疗效评估共识。（）光分光光度汁检测肝组织匀浆ＡＥ含量二荧Ｇｓ取
ｌｅａｇｎｉａｃｎｒｌｄｒｎｅｓｓｅｔｅａｉｓＢｖｒｓｉｆｃｉｎ．ｉｒｄｍａｅａｄｖｒｌｏｔｕｉｇｐｒｉｔｎｐｔｉｉｎｅｔｖｏｈｔｅｏＪ
ＥｐＭｅ２０１：２９１８ｘｄ．００．９１１６ — ２０．
维普资讯
肝脏２００７年４月第ｌ第２期２卷
ｌｍｍｕｏ．９５，３：９６ｎ１１９１２．０
６
Ｂｎ．ｅｎＡ．ＯＧＳｔａＬｍｉｕｉｅｒａｍｅｔｃｌｖｒｏｏｉＣＰｎａＧＧ．ｅｌａｖｄｎｔｅｔｎａｌｅｃｍｅｏ
生成增多。ＡＥ在糖尿病肾脏、管、网膜病变中起了重要Ｇｓ血视的作用。目前研究认为肝脏是ＡＥ的主要代谢部位。多个Ｇｓ研究显示肝硬化患者或动物模型存在血浆或肝组纵ＡＥ水平Ｇｓ的升高。ＡＥ特异性受体（ＡＥ是ＡＥ效应的主要介导，ＧｓＲＧ）Ｇｓ在肝脏也有表达。本研究通过高血糖及肝硬化大鼠模型来明确高血糖及肝硬化对肝脏ＡＥ及ＲＧＧｓＡＥ水平的影响。液固定，规脱水、常石蜡包埋及切片，组织切片分别作Ｈ肝Ｅ染

瑞舒伐他汀与吡格列酮对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化影响

ＴＨＥＥＦＦＥＣＴＳＯＦＲＯＳＵＶＡＳＴＡＴＩＮＡＮＤＰＩＯＧＬＩＴＡＺＯＮＥＯＮＤＩＡＢＥＴＩＣＲＡＴＳＷＩＴＨＥＡＲＬＹＡＴＨＥＲＯＳＣＬＥＲＯＳＩＳＤＯＮＧ，ＣＨＥＮＸｉｕｈｕａ，ＬＩＳｈａｎ，ＧＵＯＳｈｕｌｉ，ＣＨＥＮＺｕｏｕａｎ（ＤｅａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏＴｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｉｔａｌｏｆＱｉｎＸｉａｏｎａｎ，－ｐｇｙｐｇｙ，Ｑ）ｄａｏＵｎｉｖｅｒｓｉｔＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｅｉｎｄａｏ２６６００３，Ｃｈｉｎａｙｇｇ［］ＡＢＳＴＲＡＣＴｂｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｓｅｌｅｃｔｉｖｅＨＭＧ－ＣｏＡｒｅｄｕｃｔａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒＲｏｓｕｖａｓｔａｔｉｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｅｒｏｘｉＯ－ｙｐｊｓｏｍｅａｃｔｉｖａｔｅｄｒｅｃｅｔｏｒγ （ＰＰＡＲｏｎｉｓｔＰｉｏｌｉｔａｚｏｎｅｏｎｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓｗｉｔｈｅａｒｌａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｅｘｌｏｒｅｉｔｓｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ－ γ）ａｐｇｇｙｐｐ：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｒｏｕｒｏｕｏｆａｃｔｉｏｎ．ｅｔｈｏｄｓＦｉｆｔｍａｌｅＷｉｓｔａｒｒａｔｓｗｅｒｅｅｖｅｎｌｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｏｆｉｖｅａｓｆｏｌｌｏｗｓｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌＭｇｐｇｐｙｙ（，，）ＮＣ）ｆｕｌｌｄｉｅｔｃｉｔｒ பைடு நூலகம் ｔｅｂｕｆｆｅｒａｎｄｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅｗｅｒｅｍｏｄｅｌｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｗｉｔｈａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳｗａｓｃｒｅａｔｅｄｂｈｉｈｉｖｅｎ．Ａ－ｙｇｇ，：，ｓｕａｒａｎｄｈｉｈｆａｔｄｉｅｔ．Ｆｏｕｒｗｅｅｋｓａｆｔｅｒｔｈｅｃｒｅａｔｉｏｎｏｆｍｏｄｅｌｓｔｈｅｆｏｌｌｏｗｉｎｍａｎａｅｍｅｎｔｓｗｅｒｅｄｏｎｅｉｎｍｏｄｅｌｒｏｕｉｎｔｒａｅｒ－－ｇｇｇｇｇｐｐ／；，ｉｔｏｎｅａｌｉｎｅｃｔｉｏｎｏｆｓｔｒｅｔｏｚｏｔｏｃｉｎ５０ｍｋａｎｄｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅｃａｒｒｉｅｄｏｕｔｔｏｓｅｒｖｅａｓｃｏｎｔｒｏｌｉｎＲｏｓｕｖａｓｔａｔｉｎｓｔｒｅｔｏｚｏｔｏｒｏｕ－ｊｐｇｇｐｇｐ／，，／（ ·ｄ）；：ｃｉｎ，５０ｍｋｗａｓｉｎｔｒａｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｉｎｅｃｔｅｄａｎｄＲｏｓｕｖａｓｔａｔｉｎ５ｍｋｉｎｔｒａａｓｔｒｉｃａｌｌｉｎＰｉｏｌｉｔａｚｏｎｅｒｏｕｓｔｒｅｔｏｚｏｔｏ－ｇｇｐｙｊｇｇｇｙｇｇｐｐ／，／（，；ｃｉｎ５０ｍｋｉｎｔｒａｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｅｃｔｉｏｎａｎｄＰｉｏｌｉｔａｚｏｎｅ５ｍｋｉｎｔｒａａｓｔｒｉｃａｌｌｉｎＲｏｓｕｖａｓｔａｔｉｎｃｏｍｂｉｎｅｄＰｉｏｌｉｔａｚｏｎｅｇｇｐｊｇｇｇ·ｄ）ｇｙｇ，／，ｒｏｕＲ＆Ｐ）ｓｔｒｅｔｏｚｏｔｏｃｉｎ５０ｍｋｉｎｔｒａｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｅｃｔｉｏｎａｎｄｉｎｔｒａａｓｔｒｉｃｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｏｆＰｉｏｌｉｔａｚｏｎｅａｎｄＲｏｓｕｖａｓｔａｔｉｎｐｇｇｐｊｇｇｇｐ（／（ ·ｄ），，５ｍｋｒｅｓｅｃｔｉｖｅｌ．Ａｆｔｅｒ１６ｗｅｅｋｓＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬＢＧａｎｄ

动脉粥样硬化实验报告

动脉粥样硬化实验报告摘要本实验旨在研究动脉粥样硬化的发生机制，通过动物实验模拟人体动脉粥样硬化的过程，并探讨其影响因素以及可能的预防和治疗方法。

实验结果表明，高胆固醇饮食和缺乏运动是动脉粥样硬化的主要促发因素。

进一步的研究还发现，通过控制饮食、进行适当的运动和药物治疗可以有效预防和治疗动脉粥样硬化。

引言动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，主要发生在冠状动脉、颈动脉和大脑供血动脉等处。

它的发生与胆固醇代谢紊乱、炎症反应和内皮细胞损伤等多种因素有关。

本实验旨在通过动物实验研究动脉粥样硬化的发生机制，探索其预防和治疗方法。

材料与方法1.实验动物：使用健康的实验小鼠作为研究对象。

2.实验组设定：将小鼠分为对照组和实验组，对照组饲喂正常饮食，实验组饲喂高胆固醇饮食。

3.检测指标：通过血液生化分析和组织切片染色等方法，检测小鼠血脂水平和动脉内膜厚度等指标。

4.数据处理：使用统计学方法对实验数据进行分析。

结果实验结果显示，实验组小鼠在饲喂高胆固醇饮食后，血液中的胆固醇水平明显升高。

同时，动脉内膜厚度也明显增加，出现明显的斑块形成。

讨论通过对实验结果的分析，我们可以得出以下结论： 1. 高胆固醇饮食是动脉粥样硬化的主要促发因素之一。

胆固醇在体内积聚，形成斑块，导致血管狭窄和堵塞。

2. 运动不足是动脉粥样硬化的另一个重要因素。

适当的运动可以提高血液循环，促进胆固醇的代谢和排出。

3. 预防和治疗动脉粥样硬化的关键在于控制饮食、增加运动和采取药物治疗等综合措施。

结论动脉粥样硬化是一种复杂的疾病，受多种因素影响。

本实验通过动物模型成功模拟了动脉粥样硬化的发生过程，揭示了高胆固醇饮食和运动不足的关键作用。

进一步的研究还需探究动脉粥样硬化的发病机制，寻找更有效的预防和治疗策略。

糖尿病大鼠血管钙化的实验研究

报道在糖尿病病人体内存在冠状动脉钙化、瓣膜钙化以及檬酸三钠缓冲液中，制成浓度为１￣ｍ（．％）ＳＺ２ｎ／Ｌ１２的Ｉ其他部位的血管钙化，从而导致冠心病等心血管疾病的发液，腹腔注射ＳＺ６￣／ｇ７ｈ后血糖值 ≥１．７ｍｏＬ为Ｉ０ｋ，２６６ｍｌ／
份。自由摄食、饮水。定期称重（３天１）钙化处理６每次，雄性Ｓｒｕ —Ｄｗｅ大鼠１００ｇ清洁级，周后乌拉坦１ｋ腹腔注射麻醉，ｐａｅａｌｇｙ８～２０，ｇ心脏取血，素抗凝，肝分由宁夏医科大学实验动物中心提供。链脲佐菌素（Ｔ）尼离血浆，０ＳＺ、一７ ℃冻存备用。摘取全长胸腹主动脉，５咖取１１材料．古丁购自Ｓｍ公司；ｉａｇ维生素Ｄ购自上海通用药材有限公升主动脉用１％中性福尔马林固定，３０用于组织学观察，其司；鼠骨钙素、Ｎ大ＴＦ放免试剂盒购自北京科美东雅生物技余部分作下述测定。１３血管组织总钙含量测定【．ｓＪ
宁夏医科大学学报
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ＪｕｎｌｆＮｉｘｄｃｌｉｒｉｏｒａｎｉＭｅｉｖｓｔｏｇａａＵｎｅｙ
第３１卷１期２００９年２月
文章编号：０５４６２０）１０４—０１０ —８８（０９０一Ｏ０３
原子吸收分光光度法测定钙含量，放射免疫分析法测定血浆、血管骨钙素（Ｃ和肿瘤坏死因子（）Ｏ）１含量，以及血浆、血管碱性磷酸酶（Ｌ）ＡＰ活性。结果钙化组大鼠血管ＶｎＫｓ染色见平滑肌细胞内和细胞问基质有ｏｏｓａ大量黑色颗粒聚集；与对照组相比，主动脉钙含量、ＬＡＰ活性、Ｃ含量分别增高１９、．３倍和８．％，Ｏ．８２８４１２主动脉ＴＦ含量明显增加（ＮＰ均＜００）采用ＳＺ制备糖尿病动物模型，．１；Ｉ与钙化组相比较，血管组织钙化指标均增

萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠抗动脉粥样硬化活性的研究

第16卷第4期湖南环境生物职业技术学院学报V01．16N o．4兰Q!Q堡!圣旦』!坚望堂堂旦坚璺!里垦璺!i堡里堡!坐二堡!尘!巫!坐旦!丝!!垒堂!望!!：兰Q!Q 文章编号：1671-6361(2010)04—0026—03萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠抗动脉粥样硬化活性的研究黄红焰h，李玉白岫(湖南环境生物职业技术学院l a．宣传部；l b．教务处，湖南衡阳421005)摘要：研究萱草活性成份黄酮干对糖尿病大鼠血糖、血脂、血浆脂蛋白脂质过氧化的影响．方法取加只雄性大鼠(I I型糖尿病模型)，随机分为2组：对照组喂普通饲料，实验组喂添加10g／kg黄酮干的饲料20周，观察血液生化指标的变化．血液生化指标采用试荆盒测定。

血浆脂蛋白采用序列超速离心分离法分离．结果喂饲萱草活性成份黄酮干的糖尿病大鼠血糖为(10．3±0．7)m m ol／L，动脉粥样硬化指数为0．38±0．12，血浆过氧化脂质水平为(13．7±0．2)r et ool／L；丙二醛(M D A)水平为(7．45±1．26)(nm ol／m gH b)，超氧化歧化酶(SO D)活性为(153．474-37．91)(活力单位／I nI)；未喂饲黄酮干的对照组糖尿病大鼠上述指标分别为(13．5±1．6)m m ol／L、0．54±0．24和(20．1±2．8)m m ol／L，(13．O l±0．74)(nm ol／m gH b)，和(210．98±40．11)(活力单．O-／m1)，差异有显著性．结论萱草活性成份黄酮干具有明显的降低血糖、改善动脉粥样硬化指数、抑制脂质过氧化的作用．表4，参5．关键词：萱草；黄酮干；糖尿病；动脉粥样硬化中图分类号：B96文献标识码：A近年来有学者发现黄酮干具有清除超氧阴离子自由基和过氧化氢的能力…，对动脉粥样硬化的防治具有重要意义．Ⅱ型糖尿病患者常见的并发症是动脉粥样硬化，临床表现为血糖升高、血脂代谢紊乱、脂质过氧化产物增多等．笔者通过Ⅱ型糖尿病大鼠模型的实验，研究了萱草活性成份黄酮干对糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响．1材料与方法1)主要试剂与仪器：萱草(祁东)；甘油三酯试剂盒(日本协和公司)；过氧化脂质试剂盒(日本和光公司)；H I T A C H I超速离心机、德国B ayer 微量血糖测定仪和721紫外分光光度仪．2)黄酮干的提取【2】：将5kg萱草用20L500 m L／L乙醇浸泡提取，然后喷雾干燥制得干粉613 g．将干粉再用120m l／L乙醇溶液溶解，上C16层析柱，依次用1000m L／L乙醇进行梯度洗脱，收集800m l／L乙醇洗脱部分，得富含天然水溶性生物类黄酮浓缩物黄酮干，其含量为36．1％．3)动物分组和饲养：取20只雄性大鼠(Ⅱ型糖尿病模型)，体重80～100g，由中南大学湘雅医学院动物实验中心购入．随机分为2组：对照组和实验组．对照组喂普通饲料，自由摄食和饮水．实验组喂添加10g／kg黄酮干的饲料，自由摄食和饮水．两组动物均分笼饲养．4)测定指标及方法：(1)血糖与血脂测定：实验期为16周，定期观察称重，定期尾尖取血，同步进行大鼠空腹血糖测定．实验终期，断头取血，离心制备血浆．血糖(B G)、血浆甘油三酯(TG)和胆固醇(C h01)均用试剂盒进行常规酶法测定．(2)血浆脂蛋白的分离及过氧化脂质含量测定：血浆极低密度脂蛋白(V L D L)、低密度脂蛋白(LD L)和高密度脂蛋白(H D L)，运用H I TA C H I超速离心机采用序列超速离心法分离，过氧化脂质用试剂盒收稿日期：2010—08—21项目基金：衡阳市科技局基金项目(编号：2007K Sl6)．作者简介：黄红焰(1963一)，男，湖南湘潭人，政工师，研究向：环境健康第16卷第4期黄红焰等：萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠抗动脉粥样硬化活性的研究27测定．硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(M D A)，黄嘌呤氧化法测定超氧化歧化酶(SO D)，M D A 和S O D的测定均采用南京聚力生物医学工程研究所研制的试剂盒进行．5)统计学处理：研究结果采用SP SSl2．0软件进行t检验．2结果萱草活性成分黄酮干对糖尿病大鼠血糖、血脂及动脉粥样硬化指数的影响：实验第l周，两组大鼠血清血糖、TG、C hol、H D L含量相近，统计学处理无显著性差异(血糖、T G、C hol、H D L值分别是为0．1351、0．1267、0．2534、0．2163，P均> 0．05)．饲喂150d，实验结果见表1．少数大鼠出现兴奋、活泼，反应灵敏等表现．大多数无明显异常表现．实验组血糖、TG、C hol、H D L平均值分别为(13．5±0．6)、(2．1±0．26)、(3．14-0．47)、(1．8±O．52)r et ool／L；对照组分别为(11．34-0．8)、(2．44-0．29)、(3．2s O．51)、(2．24-0．4)m m ol／L．动脉粥样硬化指数见表2．两组分别为0．61±0．23和0．38±0．2，实验组和对照组比较，差异有显著意义(P<0．05)．结果显示，黄萱草活性成分酮干能降低糖尿病大鼠空腹血糖，降低动脉粥样硬化指数．但对T G、Chol和H D L无明显影响．2)黄酮干对糖尿病大鼠血浆脂质过氧化的影响：饲喂150d，血浆中过氧化脂质水平两组分别为(20．1±2．8)和(13．7±0．2)m m ol／L，两组比较，差异有显著意义(P<0．05)．V L D L中过氧化脂质含量分别为(I O．1±2．5)和(9．7±1．3) m m ol／L，LD L中过氧化脂质含量分别为(3．74-0．9)和(I．8±0．3)m m ol／L，H D L中过氧化脂质含量分别为(5．1±0．6)和(3．1±0．7)m m ol／L，两组比较，差异有显著意义(P<0．01)．大白鼠过氧化脂质水平测定结果(见表3、4)表1两组大鼠血清血糖、TG、C hol、H D L含／m m ol／LT ab．1T he cont ent of bl ood sug ar、T G、C ho l，H D L i n t he t w o gr ou ps r at s 血糖值与对照组比较P<0．01表2两组大鼠动脉粥样硬化指数T ab．2T he i n dex of at her o s el er ot i c i n t he t w o gr o ups ra t s 组别A I P／nm ol／m gH b1周150d与对照组比较P<0．013)其他生化指标的变化：测定结果表明，萱草活性成分黄酮干对丙氨酸氨基转移酶、血浆总蛋白、血浆清蛋白、天冬氨酸氨基转移酶、尿酸、非蛋白氮和肌酐等生化指标无明显影响．表3两组大鼠过氧化脂质含量的I：V．榭'm m o]／LTab．1T o c om pa r e of t he quant i t y co nt ai ned of pl asm a l ipi d per oxi de i n t he t w o gr o ups ra t s 注：与对照组比较P<0．05表4两组大鼠血清中M D A水平、SO D活力的比较T ab．4T o c om pa r e of t he quant i t y con t ai ned of M D A，SO D i n t he t w o gr ou ps ra t s注：与对照组比较P<0．053讨论根据有关专家的研究，在Ⅱ型糖尿病慢性血管并发症的发生及发展过程中高血糖起重要作用，要降低这些血管并发症的发生必须严格控制血糖水平．本研究结果显示，萱草活性成份黄酮干可降低糖尿病大鼠空腹血糖水平，但对Ⅱ型糖尿病大鼠血T G、C hol和H D L 无明显影响．黄酮干降湖南环境生物职业技术学院学报2010年12月低动脉粥样硬化指数这一事实可以提示，黄酮干有预防糖尿病性动脉粥样硬化发生的作用．实验结果还表明黄酮干亦可明显降低Ⅱ型糖尿病大鼠血浆过氧化脂质水平，尤其是H D L中过氧化脂质水平，此作用有助于增强H D L抗动脉粥样硬化的能力．黄酮干同时降低LD L中过氧化脂质表观水平，但差异无显著性(P=0．048)，其原因有待进一步探讨．在正常情况下，人体内有自由基(F R)存在．但当某些活性物质进入体内后，可使体内产生自由基反应，导致细胞体的脂质过氧化物质改变．丙二醛是直接反映体内脂质过氧化水平的物质．丙二醛是自由基攻击生物膜的多不饱和脂肪酸引发脂质过氧化形成的脂质过氧化物．本次研究观察到，实验组丙二醛含量明显减少，且随着萱草活性成份黄酮干作用时间的延长而增高，这可能是黄酮干在肝代谢时，随作用时间的增加而使体内产生的自由基减少，从而减弱了对机体细胞攻击的程度，引起过氧化物产物的减少．超氧化物歧化酶在维护生物机体内自由基产生与清除的动态平衡中起极其重要的作用．S O D是一种生物活性蛋白质，是人体不可缺少的重要的氧自由基清除剂，它通过清除超氧阴离子(02’)而保护细胞免受损伤．超氧化物歧化酶的变化间接地反映体内自由基的水平．【41正常条件下，如果自由基这种超氧化物增多，超氧化物歧化酶诱导合成相应增多”J．本次研究结果表明：在萱草活性成份黄酮干进入机体情况下超氧化物歧化酶活力明显高于对照组，说明黄酮干进入机体后产生了FR反应，使体内形成的自由基减少，从而导致超氧化物歧化酶诱导合成相应减少活力降低．参考文献：[1]K onos hi m a T．A nt i—t um or—pr om ot i ng a ct ivi ti es of t i l t—er p er noi d gl ycos i de s；cancer eh em opr eve nt i on by8eleo-fi ve br eed i ng of no m a l W i s ar r at s[J]．Pr oc Ja pa n A cad，2005．51：81—86．[2]G ot o Y，K a ki z aki M，M as aki N．S p ont an eou s di abet espr od uce d by s aponi ns[J]．A dv E xp M ed B i ol，2006，404：87—100．[3]H avel R J，E de r H A，B r agd on JH．T he ch em i ca l eom pos i—t ion a nd di st r i but ion of uhr acent r i f ugal l y l i popr ot r ns s ep-ar at ed i n hum an se rum[J]．JC l i n I nve st，2007，51：1487—1495．[4]张铣，刘毓谷．毒理学[M]．北京：北医科大学和协和医科大学联合出版社，2007．[5]吴宜群，沈惠麒，顾祖维．生物监测理论基础及应用[M]．北京：北京医科大学和中国协和医科大学联合出版社，2008．T he E f f ect of Fl a vone of A c t i ve I ngr edi e nt i n H em e r oca l l i sFul va A nt i—at her os c l er ot i c t o D i abe t i c R at sH uang H ong-ya nh．L I Y u—b ai岫(1．D ep ar t m ent of Publi ci t y．H u nan E nd m nm ent—B i ol ogi cal Pol ytechni c，H engyan9421005，C hi na：2．O f f i ce of A cadem i c A f-f ai m．H unan Envir onm ent—B i ologi cal Pol yt echni c，H engyang421005，C hi na)A bs t ract：O bj ect i ve T o s t udy t he i nf l uence of fl avone of H em er ocal l i s f ul va L．ext r ac t c ont a i ni ng on bl ood s lu—C O s e，bl ood l i pi ds，pl a sm a l i pi d per oxi de and pl at el et a ggre ga t i on act i vi t y i n di a bet i c r at s．M et hods D i a bet i c r at s w er e f e d w i t h f odder c ont a i ni ng10s／kg of fl avone f or20w eeks．T hei r i ndex of bi oc he m i s t ry w er e s epar at ed by se que nt i a l ul t r ac ent r i f uga t i on．R e sul t s T w ent y w eeks af t er e xpe ri m ent，l e vel of bl ood gl uc ose，at he rosc l e rot i ei nd ex and pl as m a l ev el of l i pi d per oc i de w er e(10．3±0．7)m m ol／L，0．38±0．12，(13．7±0．2)m m ol／L，(7．45±1．26)(nm ol／m gH b)，(153．47±37．91)(aet i vi t e uni t／m1)，respect i vel y i n di abet i c r at s f e d w i t hf l avon e，s i gn i f i c ant l y l ow er t ha n t hos e i n cont r ol r at s not f e d w i t h i t，(13．5±1．6)m m ol／L、0．54±0．24and (20．1±2．8)m m ol／L，(13．01±0．74)(nm ol／m gH b)，and(210．98±40．11)(act i vi t e uni t／m1)，res pec-t i vel y．C h anges i n allt he se i ndi ce s w e l'e si gni f i cant l y di f f er e nt bet w een t he t w o groups．C o ncl us i o n fl avone cou l d si gni fi cant l y dec r ea se bl ood gl u cos e，i m puoeve at her osc l er ot i c i ndex，and i nhi bi t l i pi d per ooxi dat i on and pl at el e t a ggre ga t i on i n di abe t i c r a t s，w hi c h m i g ht be us ef ul i n pre ve nt i on and cont rol of di abe t es m e l l i t us and di abet es—ass oci at ed at h er oscl er osi s．4t abs．，5re fs．K ey w or ds：H em er ocaU i s f uI ra；f l a vone；di a be t e s；at her osc l e r ot i c。

高糖高脂致大鼠非酒精性脂肪肝合并高血糖动物模型的研究

０ｆ１２ｍｏｎｔｈｓ．ｏｎｔｈｅ３ｍｏｎｔｈ、６ｍｏｎｔｈｓ、９ｍｏｎｔｈｓ、１２ｍｏｎｔｈｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ，ｗｅｏｂｓｅｒｖｅａｎｉｍａｌｗｅｉｇｈｔｖｉｓｃｅｒａｌｆａｔ．
ｗｅｉｇｈｔ；Ｃｏｍｐａｒｉｎｇｒｅｌｅｖａｎｔｉｎｔｈｅｂｌｏｏｄｌｉｐｉｄｌｅｖｅｌｓ，ｂｌｏｏｄｓｕｇａｒ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｄｉａｔｏｒｓａｓｐｅｃｔｓｏｆｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｉｎｄｉｃａｔｏｒｓａｎｄｏｂｓｅｒｖｅｄｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａ１ｌｙ．ＲｅｓｕｌｔｓＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｗｅｉｇｈｔａｎｄｖｉｓｃｅｒａｌｆａｔｗｅｉｇｈｔｏｆｔｈｅａｎｉｍａｌｓｏｆｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｈｉｇｈｆａｔｇｒｏｕｐｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙ；ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＡＬＴ，ＦＦＡ，ＬＰＳ，ＴＮＦ，ＦＰＧ，ＦＩＮＳａｎｄＨＯＭＡ— ＩＲｏｆｈｉｇｓｕｃｒｏｓｅａｎｄｈｉｇｈｆａｔｇｒｏｕｐｓｏｆｅｖｅｒｙｐｈａｓｅｓｗｅｒｅｈｉｇｅｒ．ｂｕｔｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＨＯＭＡ—ｂｅｔａｏｆ６Ｈｇｒｏｕｐｒａｔｓｆｉｒｓｔｓｈｏｗｅｄｔｈｅｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙｉｎｃｒｅａｓｅ，ｔｈｅｎｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅｄｅｃｒｅａｓｅｉｎｓｅｑｕｅｎｃｅ．Ｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｐｌａｙｌｉｖｅｒｐｒｏｄｕｃｅｓｓｅｒｉｏｕｓｓｔｅａｔｏｓｉｓ，ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒａｎｄｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ｆｉｂｒｏｓｉｓａｎｄｃｉｒｒｈｏｓｉｓｏｃｃｕｒｓ；Ｏｖｅｒｔｉｍｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｓｌｅｔｇｒａｄｕａｌｌｙａｔｒｏｐｈｉｃ，ａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｉｎｆｉｌｔｒａｔｅ；Ｆａｔｃｅｌｌｓｇｒａｄｕａｌｌｙｉｎｃｒｅａｓｉｎｇａｎｄａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｉｎｆｉｈｒａｔｅ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＨｉｇｈｓｕｇａｒａｎｄｆａｔｄｉｅｔｃａｎｅｓｔａｂｌｉｓｈｒａｔｓｍｏｄｅｌｓｏｆＮＡＦＬＤａｎｄｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ，ｔｈｉｓｍｏｄｅｌｃａｎｂｅｐｌａｙ

中华老年多器官疾病杂志2007年第6卷主题词索引

说明：１本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列，主题词的文章按页码顺序排列。（）汉字相同的情况下，数字，（）同２在按英文字母、文字母顺序先后排列。（）略语及未译出的原文按英文字母顺序排列在各（母）之首。（）题作者后括号希３缩字部４文
１２７
老年低血糖脑病误诊分析（利群，翠玲，王周张延霞）３：（）
并发症１９ —０５年２型糖尿病患者代谢异常及糖尿病并发症分９４２０析（琳涛，樟荣，玉珍，）５：１史许王等（）３５病理学病人玻璃体１６２型糖尿病患者合并非糖尿病性肾脏损害的临床病０例住院心力衰竭患者合并心房纤颤的回顾性分析（喜元，李王林，群，）４：５党等（）２７老年人特发性黄斑前膜手术前后ＯＣ图像的临床观察与Ｔ凋亡比较（炳建，兵，卯年，（）２６杨陈张等）４：４ＣＣＡＰ酶ａ＋一ＴＩ精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用（敏，一董陈理研究（文歌，虹，文，）２：０李程陈等（）１３
早期干预研究（蕾，洪志，守成，）６：８王郭相等（）３９白细胞介素１吲哚美辛对ｐ粉样蛋白卜４ｐ淀２诱发Ｂ胞产生Ｖ２细炎性介质的抑制作用（永慧，建军，鲁宁，）１：２聂贾王等（）４变应性支气管肺

血糖变异性与冠状动脉粥样硬化的相关性分析

血糖变异性与冠状动脉粥样硬化的相关性分析【摘要】本文旨在探讨血糖变异性与冠状动脉粥样硬化的相关性。

引言部分介绍了研究的背景和目的。

正文部分首先解释了血糖变异性的概念，接着描述了冠状动脉粥样硬化的病理生理特点，然后分析了两者之间的关系。

随后介绍了临床研究方法和实验结果。

结论部分总结了血糖变异性与冠状动脉粥样硬化的相关性，探讨了研究意义，并展望了未来方向。

通过本研究，我们可以更好地理解血糖变异性对冠状动脉粥样硬化的影响，为预防和治疗提供新的思路和方法。

【关键词】血糖变异性、冠状动脉粥样硬化、关联性、病理生理、临床研究、实验结果、研究意义、展望。

1. 引言1.1 研究背景糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是血糖水平异常升高。

血糖水平变异性是指在一定时间内血糖水平的波动程度，包括空腹血糖、餐后血糖、夜间血糖等。

多项研究表明，血糖变异性与心血管疾病的发生密切相关，尤其是冠状动脉粥样硬化。

冠状动脉粥样硬化是导致心血管疾病的主要病理生理基础，其发生和发展与血糖水平异常有一定关联。

研究血糖变异性与冠状动脉粥样硬化的相关性，对预防和治疗心血管疾病具有重要意义。

通过深入探讨血糖变异性与冠状动脉粥样硬化的关系，可以为临床提供更有效的预防和治疗方法，降低心脏病发病率和死亡率，从而提高患者的生活质量。

本研究旨在探讨血糖变异性与冠状动脉粥样硬化之间的相关性，为临床实践提供科学依据，并为进一步研究提供借鉴。

1.2 研究目的研究目的旨在探讨血糖变异性与冠状动脉粥样硬化之间的相关性，以揭示血糖变异性在冠心病发病机制中的作用和影响。

通过对血糖变异性与冠状动脉粥样硬化相关性进行深入研究，我们可以更好地了解两者之间的关联，为预防和治疗冠心病提供科学依据。

本研究旨在探讨血糖变异性与冠状动脉粥样硬化的相互作用，为预防和治疗冠心病提供新的思路和方法。

通过对血糖变异性与冠状动脉粥样硬化之间的关系进行深入研究，可以为临床医生提供更好的诊断和治疗方案，为患者提供更好的健康管理和生活质量。

高糖诱导内皮细胞损伤致动脉粥样硬化的分子机制研究进展

ｔｄｉｈｍｎｃｒｉｏｅｓｔａａｑｉｄｄｕｓｔｃ［］ＩｔｅｎｕａａｃｎｍａｌｔｃｕｒｒｇｒｉａｅＪ．ｎｃｌｈｅｅｓｎＪ
Ｃｎｅ，０４１２６：７８．ａｃｒ２０，１（）９４— ５
（收稿日：１ — ８１）期２１０ — ５０
１６２：２３．３（）３５— ５
［３ａ３］ＹｈＦ，ＷａｇＸｎＭ，ＬｕＺｅａ．ＮＫ，ＮＫａｄＪＫｒｎｉＣ，ｔ１Ｊ１Ｊ２，ｎＮ３ａｉ．ｅ
ｖｌｅｎＰ— ｌｅｐｏｅｎｍｅｉｔｄｍｕｔｒｅｉｔｎｅｏｅａｏｅ— ｏｖｄｉｇｙｏｒｔｉ－ｄａｅｌｄｕｇｒｓｓａｃｆｐｔｃｌｉｈ
ｌｌａｃｎｍｅｌ［］ＨｐｔｂｌｒａｅｅｔｓＩｔ２１，９ｕａｃｒｉｏａｃｌＪ．ｅａｉａｙＰｎｒａｎ，００ｒｓｏｉＤｉ
（）：８３２７～９．５［４ＢｏｏｉＡ，ｒｚＧ，ｈｉｍａｎＭ，ｔ１Ｌｎｒｃｖｔｎｏ３］ｒｖＦｉＣｒｔｎｅａ．ｏｇｔｍａｔａｉｆｚｅｔｓｅｉｏ
ＡｂｔａｔＲｅｅｔ，ｃｒｉｖｓｕａｉｅｓｓａｃｍｐｎｅｙｄａｅｅｌｔｓａｅｉｃｅｓｎｌｅｉｕ，ｎｗｉｈａｈｒｓｌｒｓｓｉｈｓｒｃ：ｃｎｌｙａｄｏａｃｌｒｄｓａｅｃｏａｉｄｂｉｂｔｓｍｅｌｕｎｒａｉｇｙｓｒｓｉｈｃｔｅｏｃｅｏｉｓｔｅｉｒｏ

普罗布考对糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响及机制

普罗布考对糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响及机制文隆;何慧;钟惠菊;陈欣妤;张帆【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2011(19)6【摘要】目的观察普罗布考对实验性糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响,探讨相关机制。

方法 40只大鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射STZ制造模型。

成模大鼠随机分成糖尿病组和普罗布考组,高脂高糖饲料喂养,普罗布考组每日予以普罗布考灌胃。

8周后处死采血测血脂、丙二醛、超氧化物歧化酶、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血小板内皮细胞黏附分子1;光镜下观察主动脉病变,免疫组织化学测血小板内皮细胞黏附分子1表达。

结果模型组较对照组血糖、饮水量、体重升高(P<0.01),总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高(P<0.01),高密度脂蛋白下降(P<0.01),光镜下主动脉内膜厚度增加(P<0.01),有脂斑突向管腔。

与糖尿病组比较,普罗布考组总胆固醇、低密度脂蛋白降低(P<0.01),高密度脂蛋白、甘油三酯差异无显著性(P>0.05);光镜下内膜厚度降低(P<0.01),内膜结构较清晰完整。

与对照组比较,糖尿病组大鼠丙二醛、8-异前列腺素F2α增加(P<0.01),丙二醛降低(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1升高(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达上升(P<0.05)。

普罗布考干预后,丙二醛、8-异前列腺素F2α下降(P<0.01),超氧化物歧化酶升高(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1下降(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达下降(P<0.01)。

结论普罗布考减轻实验性糖尿病大鼠的主动脉粥样硬化病变,其保护作用可能与抗氧化应激,抑制主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达有关。

【总页数】6页(P499-504)【关键词】糖尿病大鼠;氧化应激;动脉粥样硬化;血小板内皮细胞黏附分子1;普罗布考【作者】文隆;何慧;钟惠菊;陈欣妤;张帆【作者单位】中南大学湘雅医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.LOX-1、VCAM-1在糖尿病肾病动脉粥样硬化大鼠中的表达及普罗布考的影响[J], 郭亚玲;陈卫东;杨萍;张燕;刘磊;张继强2.普罗布考对动脉粥样硬化大鼠平滑肌细胞凋亡及p53和Fas 蛋白表达的影响 [J], 周红梅3.普罗布考与塞来昔布联合应用对大鼠动脉粥样硬化的影响 [J], 陈臻瑶;巢柳荫;仲明星;薄秀梅4.普罗布考对动脉粥样硬化大鼠血管活性物质的影响 [J], 赵凯;杨万松;李永健5.普罗布考联合阿托伐他汀对糖尿病动脉粥样硬化大鼠氧化应激水平的影响 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

动脉粥样硬化动物模型

（一）动脉粥样硬化模型常选用兔、猪、大鼠、鸡、鸽、猴和犬等动物。

常用的复制方法有下面几种（包括高血脂模型）：1．高胆固醇、高脂肪饲料喂养法：是目前比较常用的方法，特点是死亡率低，可长期观察，但费时久。

一般在家兔、鸽、鸡等，经数周喂养就可产生明显的高脂血症，经数月就能形成早期的动脉粥样硬化病变。

大白鼠、小白鼠及犬则较难形成，如果饲料中增加蛋黄、胆酸和猪油等，可用促进作用。

为了促进病变的形成，在高脂饲料中还可加入甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、苯丙胺、维生素D、烟碱或蔗糖等。

具体复制方法：兔诱发模型：体重2kg左右，每天喂服胆固醇0.3g，4个月后肉眼可见主动脉粥样硬化斑块；若每天剂量增至0.5g，3个月后可出现斑块；若增至每天1g，可缩为2个月。

在饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油，经3周后，将饲料中胆固醇减去，再喂3周，可使主动脉斑块发生率达100%，血清胆固醇可长高至2000mg%。

大白鼠诱发模型：喂服1～4%胆固醇、10%猪油、0.2%甲基硫氧嘧啶、86～89%基础饲料，7～10天；或喂服10%蛋白黄粉、5%猪油、0.5%胆盐、85%基础饲料，7天后均可形成高胆固醇血症。

小白鼠诱发模型：雄性小白鼠饲以1%胆固醇及10%猪油的高脂饲料，7天后血清胆固醇即升为343±15mg；若在饲料中再加入0.3%的胆酸，连饲7天，血清胆固醇可高达530±36mg%。

鸡、鸽诱发模型：4～8周的莱克享鸡，在饲料中加入1～2%胆固醇或15%的蛋黄粉，再加5～10%的猪油，经过6～10周，血胆固醇升至1000～4000mg%，胸主动脉斑块发生率达100%。

鸽喂饲胆固醇3g/kg/天，加甲基硫氧嘧啶0.1g，可以产生较多动物斑块。

2．免疫学方法：将大白鼠主动脉匀浆给兔注射，可引起血胆固醇、β-脂蛋白及甘油三脂升高。

给兔注射马血清10ml/kg/次，共4次，每次间隔17天，动脉内膜损伤率为88%，冠状动脉亦有粥样硬化的病变；同时给予高胆固醇饲料，病变更加明显。

糖尿病大鼠胰岛素抵抗实验研究进展

维普资讯
中医药信息２０年第２裢箜塑０７４
糖尿病大鼠胰岛素抵抗实验研究进展
朱爱丽
（黑龙江中医药大学，黑龙江哈尔滨１０４）５００
摘
要：岛素抵抗在糖尿病、胰高血压、脂类代谢异常、动脉粥样硬化等多种疾病的病理生理过程中起到
述。
１１中医辨证分型和２．型糖尿病胰岛素抵抗的关系辨证论治是中医诊治２型糖尿病的主要思路和方法，只有揭示辨证论治与胰岛素抵抗的关系，建立规范化，能够反映胰岛素抵抗的２型糖尿病的“ ”才能更证，好指导临床疗效。丁学屏等将２Ｊ型糖尿病患者分为湿热内蕴、阴虚热盛、阴两虚、阳两虚４型。观察气阴结果显示：各证型均存在较明显的ｍ，但各组程度略有不同，其中阴阳两虚型和湿热内蕴型最为严重，并且气阴两虚型由于兼夹证不同，对胰岛素敏感性不同，以
主要作用，因此针对糖尿病胰岛素抵抗在中医药、西医等方面的实验研究进展进行了综述，以期为深入
探讨胰岛素抵抗机理提供一定的依据。关键词：ｔｇ岛素抵抗；尿病大鼠；糖实验研究；综述中图分类号：５７Ｒ８文献标识码：Ａ文章编号：０２４６２０）５０１０１０ —２０（０７０ —０３ — ３
作者简介：丽（７一）女，朱爱１７，主管药师。现任哈尔滨三乐生物工程９有限公司技术部部长兼总裁项目助理。
收稿日期；０７４１２０ —０一Ｏ
修回日期＂０７４２２０ —０ —２

糖尿病动脉硬化大鼠模型建立的研究

【ｂｒｃ】ＯｊｃｖＴｓｂｓｒｏｅｏｔｅｉｅｓｔｒｃｒｉＭｅｏｓＦｒａＤｒｓＡｓａｔｔｂｔｅｏｅａｌｈａｍｄｌｆｙｄｔｈｏｌｏｓｔｄｏｙｍｌＳｔｅｉｔｉｔｐ２ａｅａｅｓｅｓ．ｈｂｔｅａ
（Ｔ）（５ｍ／ｓｏｓｃｔｅｙｉｔｐｒｏｅｌｎｅｔｎｆｄｙ，ｎｅｄｗｔｈｇ－ｔｎｉ－ｇｒｉＳＺ３ｓｋ）ｃｎｅｕｉｌｂｒｅｔａｉｃｏｒａｓａｄｔｎｆｈＪｈｆｄｈｇｓａｅｖｙｎａｉｎｊｉｏ３ｈｅｉａａｈｕｄｔｆｗｅｓｌｄｇｃｓ，ｔｈｌｓｒｌ（Ｃ）ｔｇｃｒｅＴ，ｉｅｓｙｌｏｒｔｎＨＬｎｏｅｓｙ０８ｅｋ．ＢｏｌｏｅｔａｃｏｔｏＴ，ｉｙｅｉ（Ｇ）ｈｇｄｎｉｉｐｏｅ（Ｄ）ａｄｌｄｎｉｒｏｕｏｌｅｅｒｌｄｈｔｐｉｗｔ
高（００）高糖高脂喂食８周后，型组大鼠血脂４项明显增高（００）肉眼观察见主动脉肥大，下见Ｐ＜．１；模Ｐ＜．１。镜
具有糖尿病动脉硬化的早期改变，如纤维组织增生、有核细胞增多等。结论
糖高脂饮食，可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型。
（ｅａｔｅｔｆＰｔｐｙｉｏｙ２ＤｐｒｅＥｄｃｎｌｙ１Ｄｐｒｎｏａｈｈｓｌ，ｅａｔｎｏｎｏｒｏｏ，ｍｏｏｇｍｔｆｉｇ
ｔｉｔｆｌｔｏｉｌＧｎｘＭｅｉｌＵｉｒｔ，ａｎｇ５０２，ｈｎ）ｈＦｒｆｉｅＨｓｔ，ｎｇｉｄａｎｅｉＮｎｉ３０１ＣｉｅｓＡａｄｐａａｉｃｖｓｙｎａ

尾加压素Ⅱ在糖尿病肾病大鼠动脉粥样硬化形成的表达及黄芪的干预

本课题为安徽省高校省级自然科学研究项目（ｏＫ２０Ｂ１Ｚ）Ｎ．Ｊ０９２５蚌埠医学院第一附属医院肾病科（蚌埠２３０３０４）通讯作者
① △
中国中西医结合肾病杂志２１０２年５月第１第５期３卷
ＣＩＷＮ，ｙ２１，ｏ．３Ｎ．ＪＴＭａ０２Ｖ１１，ｏ５
尾加压素 Ⅱ（ｒｔｎｉ Ⅱ，）ｕｏｓｅｎＵＩ是一种生长抑素脏ＵＩ及其受体ｍＮ１ＩＲＡ表达显著上调；且，脏能而肾样神经环肽，它广泛存在于人类的心血管组织和神经分泌、排泄ｕⅡ，作为一种自分旁分泌生长因子，Ｕ组织中。ｕⅡ是目前已知最强的缩血管活性肽，缩 Ⅱ对系膜细胞具有促丝裂作用，其这些均提示ＵＩ可能Ｉ血管效能可达内皮素一１１倍，的０与其特异性受体１参与Ｄ４Ｎ的发生发展过程。中药黄芪为最常用的补气（Ｇ—ｐｏｉｒｔｎ—ｃｕｌｒｃｐｒ４，Ｐ１结合能引起药物之一，ｅｏｐｅｅｅｔ１ＧＲ４）ｏ现代研究认为黄芪对肾脏有一定的保护作多种生物学效应，如舒缩血管、细胞增殖及改变血用，目前尚未见黄芪对Ｄ促但Ｎ大鼠ｕⅡ表达影响的报流动力学等，究表明与动脉粥样硬化（ｔｅｏｃｒ道。本实验通过观察黄芪治疗后Ｄ研ａｈｒｓｌｏｅＮ大鼠胸主动脉、ｓ，Ｓ密切相关。近来的研究表明，尿病肾病（ｉｉＡ）ｓ糖ｄ－肾脏组织中ｕ１、Ｐ１ＧＲ４表达的变化，讨黄芪对糖１探ａｅｉｎｐｒｐｔ，Ｎ）ｂｔｅｈｏａｙＤ患者血浆ｕⅡ水平升高 ¨ ，ｃｈＪ肾尿病大鼠肾损害及动脉粥样硬化的防治效果和其可

噻唑烷二酮类药物干预糖尿病大鼠动脉粥样硬化的作用研究

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１７４・
中国药物与临床２０１３年２月第１３卷第２期ＣｈｉｎｅｓｅＲｅｍｅｄｉｅｓ＆Ｃｌｉｎｉｃｓ，Ｆｅｂｕａｒｒｙ２０１３，Ｖｏ１．１３，Ｎｏ．２
噻唑烷二酮类药物干预糖尿病大鼠动脉胸主动脉钙沉积含量测定：取约１Ｏｍｇ胸主动脉用４℃ 的去离子水冲洗，在６Ｏ℃的恒温箱中烤至质量恒定，加人６５％的浓硝酸４ｍｌ，７２％的高氯酸１ｍｌ，室温消化１２ｈ后，将消化管放于自控电热消化器上。１２０ｏＣ消化至酸全部挥发，管
１．２实验分组及糖尿病模型、血管钙化模型的制备：标准饲
料适应性喂养１周后随机平均分为６组．每组６只：空白对照组、单纯糖尿病组、单纯动脉粥样硬化组、糖尿病＋动脉粥样硬化组、动脉粥样硬化＋噻唑烷二酮组、糖尿病＋动脉粥样
后切片，其余胸主动脉用去离子水冲掉残存在动脉腔及表面血液，迅速置于干净ＥＰ管中，一７０℃冰箱冻存，按不同的检测要求处理进行检测。
１．３ＶｏｎＫｏｓｓａ染色：石蜡切片脱蜡至水，２％硝酸银水溶液浸染，良好的太阳光下照射３０ｍｉｎ，蒸馏水冲洗３ｍｉｎ，３％硫
王维静高东来
糖尿病（ＤＭ）大血管病变的主要病理基础是动脉粥样硬
予每１２ｈ皮下注射华法林１５ｍｇ，持续５ｄ，以及维生素Ｄ，３０万ｕ・ｋｇ一－・ｄ一，持续３ｄ，为防止华法林引起出血，第３

动脉粥样硬化动物模型

（一）动脉粥样硬化模型常选用兔、猪、大鼠、鸡、鸽、猴和犬等动物。

一般在家兔、鸽、鸡等，经数周喂养就可产生明显的高脂血症，经数月就能形成早期的动脉粥样硬化病变。

大白鼠、小白鼠及犬则较难形成，如果饲料中增加蛋黄、胆酸和猪油等，可用促进作用。

为了促进病变的形成，在高脂饲料中还可加入甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、甲亢平、苯丙胺、维生素D、烟碱或蔗糖等。

在饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油，经3周后，将饲料中胆固醇减去，再喂3周，可使主动脉斑块发生率达100%，血清胆固醇可长高至2000mg%。

鸽喂饲胆固醇3g/kg/天，加甲基硫氧嘧啶0.1g，可以产生较多动物斑块。

2．免疫学方法：将大白鼠主动脉匀浆给兔注射，可引起血胆固醇、β-脂蛋白及甘油三脂升高。

给兔注射马血清10ml/kg/次，共4次，每次间隔17天，动脉内膜损伤率为88%，冠状动脉亦有粥样硬化的病变；同时给予高胆固醇饲料，病变更加明显。

血糖波动指标SDBG与2型糖尿病下肢动脉粥样硬化的相关性演示课件

方案具有指导意义。
通过控制血糖波动，可能有助于降低2型糖尿病下肢动脉粥样硬化的发生风险，改善患者预后。
研究局限性
1
本研究仅针对2型糖尿病患者进行了研究，对于其他类型的糖尿病患者，SDBG与下肢动脉粥样硬化的相关性尚不明确。
2
本研究未能深入探讨SDBG与下肢动脉粥样硬化之间的具体作用机制，未来研究可进一步揭示其作用机制。
实验室检测
抽取静脉血液样本进行血糖检测，结果更为准确，但操作较为繁琐。
SDBG的计算方法
计算血糖标准差
通过收集一定时间段的血糖值，计算其标准差，反映血糖波动程度。
计算平均血糖波动幅度
通过计算相邻血糖值之间的差值，再求平均值，反映血糖波动幅度。
计算血糖变异系数
通过标准差与平均血糖的比值，反映血糖波动的相对幅度。
通过监测SDBG的变化，可以及时发现血糖波动异常，进而采取针对性的干预措施，以降低下肢动脉粥样硬化斑块形成的风险。
03 血糖波动指标SDBG的检测方法
血糖监测方法
01
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动态血糖监测
通过连续血糖监测系统，记录血糖水平的变化，提供24小时血糖波动曲线。
指尖血糖监测
通过快速血糖仪测量指尖的血糖值，用于日常血糖监测和评估。
评估SDBG作为预测下肢动脉粥样硬化的指标的价值。
分析SDBG在不同下肢动脉粥样硬化程度患者中的差异。
02 SDBG与2型糖尿病下肢动脉粥样硬化斑块形成的关系
SDBG对2型糖尿病下肢动脉粥样硬化斑块形成的影响
SDBG（血糖波动指标）是指血糖水平在一定时间内的波动程度，是评估血糖
控制质量的重要参数。
3
本研究样本量相对较小，可能存在一定的偏倚，未来研究可扩大样本量以提高研究的可靠性。