第五章休克、感染
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第五章 休克
症状描述阶段 休克综合征（Shock syndrome)
脸色苍白或紫绀 四肢湿冷 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷
BP < 80mmHg
系统定位阶段
急性循环紊乱所致
血管运动中枢麻痹，小动脉血管扩张
血压下降
轻度 80mmHg，中度 60，重度 40
但是升压药无效
Why?!（休克肾）
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
5. 治疗原则 消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
（二）淤血性缺氧期（休克Ⅱ期、休克期）
1. 微循环变化特点 cap网扩张开放→微循环淤血。 cap通透性增加
微循环血灌＞流，多灌少流
2 . 机理
（1）酸中毒 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低， 微血管扩张。
（2）血管活性物质
持续严重的 微血管收缩
恶 性 循 环 交 感 N 兴 奋
灌 流 量 ↓
缺 血 缺 氧
酸性 产物 堆积 组 织 胺 血 管 容 积 ↑
毛细血管前 括约肌松弛
压力感受器 化学感受器
血 压 ↓
循 环 血 量 ↓
毛细血管 扩张开放
(3)
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染
内
毒
素
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 NO、TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
（4）血液流变学变化的作用
① ② ③
血浆外渗，血液浓缩，粘滞度增加。 血流缓慢，红细胞粘聚成团。 白细胞附壁边流，发生嵌塞。
外科学第5章外科休克-PPT课件
（六）休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 结果：微循环“只进不出”，重要生命 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织 器官功能受损。
（七）代谢变化
1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧 的情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵 解过程以提供能量（2ATP；有氧代谢 38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时 清除酸性产物外，而且肝代谢乳酸的能 力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸 中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出 量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降 低血红蛋白的携氧能力。
（三）休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、感染性 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。
（四）休克的病理生理 微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示 tissue hypoxia resulting from
poor tissue perfusion is the
严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
（九）器官继发性损害 肾
肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 近髓循环短路开放，皮质 外层血流减少，肾皮质肾 小管坏死 结果：急性肾衰
（十）器官继发性损害 心
冠脉血流量的80%发生于舒张期。 休克失代偿期 心排量↓ 主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
（十七）休克的监测 特殊监测 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）
第五章 休克
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至 70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，
[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg), [K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经 积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
影响 代偿作用重
要；组织缺 血、缺氧。
失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
器官功能衰竭 休克转入不可逆
第三节 休克时细胞代谢和器官功能改变
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
（二）按休克发生的始 动 环节分类
低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管源性休克 (Vasogenic shock)
失血
烧伤
失液
过敏 感染 神经源性
血容量↓ 外周血管容量↑
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
心排出量↑，外周阻力 ↓，脉压差↑
心排出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克的分期及其机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
休克III期 (微循环衰竭期)
1.休克代偿期（缺血性缺氧期）：可逆
→真Cap.网→微V
直捷通路 微A→后微A→通血Cap. →微V
血流速较快 利血回流
[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg), [K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经 积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
影响 代偿作用重
要；组织缺 血、缺氧。
失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
器官功能衰竭 休克转入不可逆
第三节 休克时细胞代谢和器官功能改变
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
（二）按休克发生的始 动 环节分类
低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管源性休克 (Vasogenic shock)
失血
烧伤
失液
过敏 感染 神经源性
血容量↓ 外周血管容量↑
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
心排出量↑，外周阻力 ↓，脉压差↑
心排出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
第二节 休克的分期及其机制
(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)
休克I期 (缺血缺氧期)
休克II期 (瘀血缺氧期)
休克III期 (微循环衰竭期)
1.休克代偿期（缺血性缺氧期）：可逆
→真Cap.网→微V
直捷通路 微A→后微A→通血Cap. →微V
血流速较快 利血回流
5 外科休克
即可诊断DIC。 • （1）血小板数低于80×109／L； • （2）凝血酶原时间延长3秒以上； • （3）血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降； • （4）3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性； • （5）血涂片中破碎红细胞超过2%。
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点： 灌而少流，灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰 竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受 损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
外科学
外科学（第7版）配套课件
第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
第一节 休克概述
四 、 休 克 的 急 救
第五章 外科休克
两型： • A型是由于组织低氧血症所引起：休克，严重贫血，严重
低氧血症，剧烈运动等； • B型为非低氧血症所致：脓毒血症，肾脏或肝脏衰竭，恶
性肿瘤，急性胰腺炎等。
第一节 休克概述
6. 胃肠粘膜内PH值（ Gastrointestinal mucosal pH ，PHi）正常值： 7.35-7.45
• ①前阻力血管扩张，微静脉持续收缩②前阻力小 于后阻力③毛细血管开放数目增多④灌流特点： 灌而少流，灌大于流
第一节 休克概述
• 3.微循环衰竭期（休克晚期；不可逆—微循环衰 竭期）特征：严重瘀血
• ①高凝—微血栓—DIC；②细胞破坏，组织器官受 损，功能衰竭；③休克不可逆。
• ①微循环血管麻痹扩张②血细胞黏附聚集加重， 微血栓形成③灌流特点：不灌不流
• 早期指标，胃肠缺血、缺氧后易引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS； • 间接测量：鼻胃管，注水后测量盐水中PCO2，同时测血气，公式计算
。 • 7. 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation
，DIC） • 以下指标出现三项以上异常，并有休克和微血管栓塞及出血倾向时，
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第五章 外科休克
第五章 外科休克
一、章节目录
第一节 休克概述 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
外科学总论教材 第五章 休克
第五章休克第一节概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经一体液因子失调的一种临床症候群。
其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之，休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。
所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。
有效循环血量依赖于：不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
在休克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。
一、战伤休克的发病情况休克是战伤常见的严重并发症之一。
在常规武器战争中，发生率约10～20％；在核战争时，其发生率可达20～30％，或更高。
战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。
此外，战时还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。
与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是：1．大量失血如炸伤（炮弹、地雷）引起的多处伤、肢体残缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。
2．心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止；3．遭受枪弹、弹片伤，或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙；4．心脏损伤（或受压）导致心脏的血液回流及搏血障碍；5．弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞（组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等），造成血流障碍，使回心血量及左右心搏血量减少。
因此，实施救治时，应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施，才能收到好的效果。
战时医疗机构一般均要设立抗体克室（或复苏室）配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类，以提高工作效率和救治效果。
为减少战伤休克的死亡率，在团救护所采取快速补充血容量的有效措施，抗休克有效率可达85～95％。
感染性休克讲课课件
抗生素进行治疗。
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标，及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸 道分泌物，必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态，及时补充血容量 ，纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心 理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发，及时诊断和治疗这些疾病 是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度，防止交叉感染，降低医源性 感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段，应按照国家免疫规划 及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病和 康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的 相关知识，包括病因、症 状、治疗和预防等方面的 内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理 的方法，如记录病情、识 别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查，保持 与医护人员的联系，以便 及时调整治疗方案和提供 必要的支持。
案例一：重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性，因肺部感染引 发感染性休克，病情严重。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐 好转，最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治 疗，同时进行液体复苏和血管 活性药物治疗，以稳定生命体 征。
案例总结
对于重症感染性休克患者，及 时有效的抗感染治疗和生命体
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标，及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸 道分泌物，必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态，及时补充血容量 ，纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心 理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发，及时诊断和治疗这些疾病 是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度，防止交叉感染，降低医源性 感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段，应按照国家免疫规划 及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病和 康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的 相关知识，包括病因、症 状、治疗和预防等方面的 内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理 的方法，如记录病情、识 别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查，保持 与医护人员的联系，以便 及时调整治疗方案和提供 必要的支持。
案例一：重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性，因肺部感染引 发感染性休克，病情严重。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐 好转，最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治 疗，同时进行液体复苏和血管 活性药物治疗，以稳定生命体 征。
案例总结
对于重症感染性休克患者，及 时有效的抗感染治疗和生命体
第五章 休克
代谢改变
1,血容量减少,儿茶酚胺,抗利尿激素及醛 ,血容量减少,儿茶酚胺, 固酮增加,使尿量减少,水钠储留. 固酮增加,使尿量减少,水钠储留. 2,葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降 , 乳酸堆积,造成代谢性酸中毒 代谢性酸中毒. ,乳酸堆积,造成代谢性酸中毒. 3,三磷酸腺昔(ATP)减少使细胞膜钠一钾 ,三磷酸腺昔( ) 泵功能失常, 泵功能失常,钾离子出细胞外和不能进入 细胞而形成高钾血症;钠离子入细胞内 细胞水肿自溶和低钠血症. 致细胞水肿自溶和低钠血症. 4,蛋白质分解代谢使血尿素氮,肌酐增高. 血尿素氮, ,蛋白质分解代谢使血尿素氮 肌酐增高.
临床表现 (2) )
休克失代偿期 临床上病人由烦躁转向反应淡漠, 临床上病人由烦躁转向反应淡漠,迟 嗜睡,甚至昏迷. 钝, 嗜睡,甚至昏迷. 皮肤更加苍白,出冷汗,口唇紫绀, 皮肤更加苍白,出冷汗,口唇紫绀 脉搏细速,呼吸困难. 脉搏细速,呼吸困难. 血压下降,收缩压< 血压下降,收缩压< 70- 90mmHg , 尿量减少或无尿. 尿量减少或无尿.
影响CVP的因素 影响 的因素
1,血容量. ,血容量. 2,静脉血管的张力. ,静脉血管的张力. 3,右心室的功能. ,右心室的功能. 4,静脉回心血量. ,静脉回心血量. 5,胸腔或心包的压力. ,胸腔或心包的压力.
CVP和补液的关系 和补液的关系
CVP 血压 低 低 低 正常 低 高 高 正常 正常 低 原因 严重不足 不足 不全或过多 处理原则 充分补液 适当补液 强心,纠酸, 强心,纠酸, 舒张 血管收缩 舒张血管 不全或 不足 补液试验
一般性的监测
1,意识状态 , 2,皮肤温度,色泽 ,皮肤温度, 3,脉搏,血压,脉压差和 脉搏,血压, 休克指数(脉率/收缩压 收缩压mmHg) 休克指数(脉率 收缩压 ) 4,呼吸 , 5,尿量 ,比重 ,
第五章休克
三、按血流动力学分类
根据休克时外周阻力和心排血量的变化，可分为两种类 型。
1.低排高阻型休克 这类休克的血流动力学特点是心排血量 低，而总外周阻力高，主要见于低血容量性、心源性、创 伤性和大多数感染性休克。革兰阴性细菌感染的病人，休 克前血容量明显减少者，易发生低排高阻型休克。这类病 人主要表现为四肢湿冷、皮肤苍白、少尿、血压下降等， 故又称"寒冷型休克"。
缺氧、能量不足、酸中毒、溶酶释放和自由基作用都导 致细胞膜损伤，细胞膜损伤导致离子泵功能障碍，水、 Na+、ca 2+内流，细胞水肿和跨膜电位下降。
（二）线粒体的改变 休克时线粒体肿胀，致密结构和崎消失。线粒体损伤后，
导致呼吸链障碍，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少。 （三）溶酶体改变
休克时缺氧和酸中毒，弓l起溶酶体酶释放。溶酶体酶主 要来自缺血的肠、肝、胰等器官，可引起细胞自溶、心肌抑 制因子形成并加重血流动力学障碍。 三、器官功能障碍 （一）急性肾功能衰竭
二、休克期(休克失代偿期、淤血性缺氧期) 如果病人在休克初期末能得到及时和适当的治疗，由
于微循环持续缺血和组织缺氧，病情发展进入休克期，此 期微循环变化以淤血为主，也称为淤血性缺氧期。临床出 现典型的休克症状，病情恶化，故又称临床进展期。
休克期组织缺血缺氧加重，CO2和乳酸堆积、酸中毒 是导致休克期微循环淤滞的主要机制。酸中毒导致血管平 滑肌对儿茶酚胺反应性降低，缺氧和酸中毒刺激肥大细胞 释放组胺，ATP的分解产物腺苷堆积，这些物质都引起血 管平滑肌舒张和毛细血管扩张。血液大量涌入真毛细血管
第四节 病理临床联系
一、休克早期(微循环缺血、缺血缺氧期，休克代偿期)
休克早期病人的临床表现：皮肤苍白、四肢厥冷、 尿量减少、心率加快、烦躁不安。如图：
《感染性休克》课件
根据感染的病原体类型选 择敏感的抗生素，如革兰 氏阳性菌或革兰氏阴性菌 ，并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
第五章外科休克
外科常见的休克 ❖ 包括：低血容量性休克（失血性休克、创伤性休克）、感染性休克。
(一)失血性休克(hemorrhagic shock)
外科很常见。(内、外)大出血，失血量超过全血量20%(相当于成人失血800ml) 即可出现休克。损 失体液超过体重的5%也可出现休克。
治疗主要包括及时补充血容量和积极处理原发病、制止出血。两者要同时抓紧。
❖ CVP的正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。当CVP<0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；高于 1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 1.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。
2.休克抑制期
神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性 下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤 、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。
休克诊断
主要临床表现 ❖ 意识:烦燥不安或表情淡漠，逐渐模糊、昏迷。 ❖ 皮肤和粘膜:苍白、潮湿，发绀，肢端发凉。 ❖ 血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 ❖ 脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。 ❖ 呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。 ❖ 尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰。
（三）感染性休克的特点
1.导致感染性休克的几个综合反应： （1）病原微生物毒素所介导的炎症反应 （2）毛细血管渗漏综合征 （3）细胞代谢异常
2.治疗时在抗休克的同时应加强抗感染 治疗和激素、免疫学治疗。
谢谢！
特殊监测 6.动脉血乳酸盐测定，正常值为1～1.5mmol/L。
休克课件
临 床 表 现
1.精神状态
反映脑灌流状况
早期为应激反应：焦虑、紧张 神志改变（烦躁、嗜睡、昏迷），说明脑血循 环不良
临 床 表 现
2.皮肤温度、色泽
反映体表灌流情况
代偿期：苍白 失偿期：湿冷、发绀 毛细血管充盈时间↑
临 床 表 现
3.血压
血压=心输出量*周围阻力
临 床 表 现
休克抑制期—早期 五项基本指标： （1）神经精神状态--淡漠、嗜睡、昏迷 （2）皮温与色泽--皮肤湿冷、紫绀 （3）血 压--BP↓是标志 （4）脉 搏--脉搏细速 （5）尿 量--少尿、无尿
概 述
代谢改变：
1、无氧代谢引起代谢性酸中毒： 无氧糖酵解→血乳酸浓度↑ 重度酸中毒（pH＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出 量下降、氧离曲线右移。 2、能量代谢障碍： 交感-肾上腺髓质→儿茶酚胺↑ 促进蛋白质分解 下丘脑垂体-肾上腺皮质→皮质激素↑ 抑制蛋白质合成 促进糖异生 抑制糖酵解
第五章 休克
概
述
概 述
定义：
休克是机体有效循环血容量减少、组织灌流不足，细胞代 谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的综 合征。 本 质：氧供给不足和需求增加 特 征：产生炎症介质
有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量
3个决定因素：心功能、血容量、 外周血管张力
临 床 表 现
6.呼吸困难
快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现 早期可有呼碱 后期：抑制 ARDS：进行性呼吸困难、紫疳，吸氧不改善
临 床 表 现
复习题_第五章_05-14-感染性休克
二、复习题㈠名词解释1. 中毒休克综合症(toxic shock syndrome)2. 双相炎症反应(bidirectional inflammation reaction)㈡填空题1. 感染性休克多见于①②③④大手术后体力恢复较差者尤为易感。
2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的和以及机体的与是决定休克发生发展的重要因素。
3. 感染性休克扩容治疗要求到达：①；②；③；④；⑤；㈢选择题1. A1型题⑴在感染性休克中。
导致低血压的重要介质为：A．白细胞介素－4 B．白细胞介素－10 C．白细胞介素－13 D．前列腺素EE．一氧化氮2⑵在感染性休克的淤血缺氧期，微循环障碍特点为：A．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩B．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉开放C．微动脉舒张，毛细血管收缩，微静脉收缩D．微动脉收缩，毛细血管舒张，微静脉舒张E．微动脉收缩，毛细血管舒张，微动脉舒张⑶感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；A．10％碳酸氢钠B．11.2％乳酸钠C．22.4％乳酸钠D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙2. A2型题⑴有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为：A．多巴胺B．间羟胺C．酚妥拉明D．东莨菪碱E．异丙肾上腺素⑵感染性休克补充血容量治疗，每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜：A．不超过800ml B．根据病情需要C．不超过1500ml D．不超过1000ml E．不超过500ml3. B型题⑴A．心源性休克B．创伤性休克C．感染性休克D．过敏性休克E．失血性休克①严重骨盆骨折②脑膜炎双球菌败血症③肝细胞癌向腹腔破裂④心肌梗塞⑵A．α受体阻滞药B．β受体阻滞药C．抗胆碱能药D．多受体兴奋药E．缩血管药①多巴胺②酚妥拉明③东莨菪碱④异丙肾上腺素㈣问答题1．预示感染性休克发生的可能征象2．感染性休克的病因治疗原则3．感染性休克常见的病原体⒋感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点㈤病案分析患者男性，23岁，广州建筑工地民工。
感染性休克ppt课件
感染性休克
2020/7/21
休克的种类
1、感染性休克 2、心源性休克 3、低血容量休克 4、创伤性休克 5、过敏性休克
2020/7/21
感染性休克
• 病因：感染性休克又称中毒性休克，主要由细菌
或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不 足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、 病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。 以革兰阴性菌多见 • 入侵方式： 侵袭性—是细菌进入机体内形成菌血症或败血症
而发生感染性休克的。 非侵袭性 — 是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引
起休克的，如中毒性休克综合征
2020/7/21
（Toxic Shock Syndrome TSS)
感染性休克
• 分型： 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力
• 发病机理： 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
1、休克的临床表现：
• 休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。
• 休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。
• 休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心
能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危 重。
2020/7/21
感染性休克的治疗
1、补充血容量：由于血管床容量增大。毛细血管通 透性增加回心血量减少，血压下降，因此需超量补 液，还要注意胶体和晶体的比例。
2、抗生素的应用 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用：多巴胺，阿拉明，去甲肾
上腺素，苯苄胺（酚苄明），阿托品 5、激素：地塞米松，琥珀酸氢考、氢化考的松。其
2020/7/21
休克的种类
1、感染性休克 2、心源性休克 3、低血容量休克 4、创伤性休克 5、过敏性休克
2020/7/21
感染性休克
• 病因：感染性休克又称中毒性休克，主要由细菌
或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不 足所导致的全身反应性综合征。病原菌有细菌、 病毒、真菌、寄生虫、螺旋体和立克次体等。 以革兰阴性菌多见 • 入侵方式： 侵袭性—是细菌进入机体内形成菌血症或败血症
而发生感染性休克的。 非侵袭性 — 是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引
起休克的，如中毒性休克综合征
2020/7/21
（Toxic Shock Syndrome TSS)
感染性休克
• 分型： 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力
• 发病机理： 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
1、休克的临床表现：
• 休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。
• 休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。
• 休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心
能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危 重。
2020/7/21
感染性休克的治疗
1、补充血容量：由于血管床容量增大。毛细血管通 透性增加回心血量减少，血压下降，因此需超量补 液，还要注意胶体和晶体的比例。
2、抗生素的应用 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用：多巴胺，阿拉明，去甲肾
上腺素，苯苄胺（酚苄明），阿托品 5、激素：地塞米松，琥珀酸氢考、氢化考的松。其
休克
休克的诊断
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈 时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿 量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<90mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中的 一项者可诊断为休克。
病理生理
• 发展过程（微循环改变）
• 代谢变化 • 重要器官继发性损害
一、休克的发展过程
微循环学说
以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：
Ⅰ期： 休克的代偿期 缺血性缺氧期 Ⅱ期： 休克的进展期 淤血性缺氧期
Ⅲ期： 休克的难治期 微循环衰竭期
Ⅰ期：休克的代偿期-- 缺血缺氧期
微循环的变化 微循环改变的机制 微循环改变的代偿意义 主要临床表现
纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高
血液高凝 血液流速减慢
酸中毒
DIC
微循环衰竭期微循环改变的机制
并发DIC导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象
肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
微循环衰竭期微循环改变临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
临床表现（休克抑制期）
中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模 糊，昏迷 心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血 压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢， 四肢厥冷或肢端青紫 呼吸系统：呼吸困难，ARDS 泌尿系统：尿量减少，无尿 消化系统：消化道出血 血液系统：出血，DIC
休克动中枢发生抑制或传出 的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就 因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外 周血管阻力降低，大量血液淤积在微循 环中，回心血量急剧减少，血压下降， 称为神经源性休克。常发生于深度麻醉 或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢 被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时 （因为交感神经传出径路被阻断）。
第五章 休克
19
(三)心功能障碍
其机制 :
1、BP减少 冠脉血流减少 心肌缺血 2、缺O2、酸中毒、高钾血症 心缩力↓ 3、DIC 心肌局灶性坏死 4、心肌抑制因子 心缩力↓ （四）脑功能障碍 BP<7kpa 或出现 DIC——脑严重缺血，缺O2 神志淡漠，昏迷 （五）肝及胃肠功能障碍 胃肠道运动减弱，粘膜糜烂或形成应激性溃疡 中毒性肠麻痹，败血症。
12
（4）TXA2-PGI2平衡失调： 缺氧、感染 TXA2（强聚集、强缩管）↑ PLT凝集 血管内皮损伤 PGI2（强抑制） ↓ （5）缺氧 单核-巨噬细胞系统功能下降 清 除凝血物质能力降低； （6）RBC大量破坏 释放ADP 血小板释放PF3 促凝 DIC对微循环和各器官功能的影响 对微循环和各器官功能的影响： DIC对微循环和各器官功能的影响 （1）微血栓阻塞微循环通道 回心血量 （2）纤维蛋白肽和FDP和某些补体成分 血管通透 性↑ （3）出血 血量进一步减少 加重循环障碍 （4）器官栓塞梗死 器官急性功能衰竭
10
4、血液流变学改变 （1）微静脉端WBC附壁 CAP后阻力↑ （2）血液浓缩、血粘度↑、RBC、PLT聚集
Байду номын сангаас
上述最终结果:———血液瘀滞 血液瘀滞 血液瘀滞：
1、回心血量减少： （1）血压进行性减少 脑缺血 淡漠、昏迷 血压进行性减少 （2）心输出量↓ 肾血流↓ 少尿、无尿 脉搏细弱、频速 （3）静脉充盈不良 静脉塌陷 2、肾瘀血 少或无尿 3、皮肤瘀血 紫绀、花斑（周围循环衰竭）
18
(二)急性肾功能衰竭（休克肾) 急性肾功能衰竭（休克肾 临床： 1、临床：少尿、无尿、氮质血症，高钾，代谢酸
中毒 2、机制 : 晚期：器质性肾衰） （早期：功能性肾衰 （1）:肾缺血——肾素-血管紧张素系统（+） — ） —入球A痉挛——滤过率减少——尿量减少 （2）:交感—肾上腺髓质系统（+） ） ——肾血流减少—滤过率减少——尿量减少 ——肾血流重新分布—— （3）:DIC——微血栓形成及持久血管痉挛——急 性肾小管坏死——间质水肿，滤过率减少，肾衰
(三)心功能障碍
其机制 :
1、BP减少 冠脉血流减少 心肌缺血 2、缺O2、酸中毒、高钾血症 心缩力↓ 3、DIC 心肌局灶性坏死 4、心肌抑制因子 心缩力↓ （四）脑功能障碍 BP<7kpa 或出现 DIC——脑严重缺血，缺O2 神志淡漠，昏迷 （五）肝及胃肠功能障碍 胃肠道运动减弱，粘膜糜烂或形成应激性溃疡 中毒性肠麻痹，败血症。
12
（4）TXA2-PGI2平衡失调： 缺氧、感染 TXA2（强聚集、强缩管）↑ PLT凝集 血管内皮损伤 PGI2（强抑制） ↓ （5）缺氧 单核-巨噬细胞系统功能下降 清 除凝血物质能力降低； （6）RBC大量破坏 释放ADP 血小板释放PF3 促凝 DIC对微循环和各器官功能的影响 对微循环和各器官功能的影响： DIC对微循环和各器官功能的影响 （1）微血栓阻塞微循环通道 回心血量 （2）纤维蛋白肽和FDP和某些补体成分 血管通透 性↑ （3）出血 血量进一步减少 加重循环障碍 （4）器官栓塞梗死 器官急性功能衰竭
10
4、血液流变学改变 （1）微静脉端WBC附壁 CAP后阻力↑ （2）血液浓缩、血粘度↑、RBC、PLT聚集
Байду номын сангаас
上述最终结果:———血液瘀滞 血液瘀滞 血液瘀滞：
1、回心血量减少： （1）血压进行性减少 脑缺血 淡漠、昏迷 血压进行性减少 （2）心输出量↓ 肾血流↓ 少尿、无尿 脉搏细弱、频速 （3）静脉充盈不良 静脉塌陷 2、肾瘀血 少或无尿 3、皮肤瘀血 紫绀、花斑（周围循环衰竭）
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(二)急性肾功能衰竭（休克肾) 急性肾功能衰竭（休克肾 临床： 1、临床：少尿、无尿、氮质血症，高钾，代谢酸
中毒 2、机制 : 晚期：器质性肾衰） （早期：功能性肾衰 （1）:肾缺血——肾素-血管紧张素系统（+） — ） —入球A痉挛——滤过率减少——尿量减少 （2）:交感—肾上腺髓质系统（+） ） ——肾血流减少—滤过率减少——尿量减少 ——肾血流重新分布—— （3）:DIC——微血栓形成及持久血管痉挛——急 性肾小管坏死——间质水肿，滤过率减少，肾衰
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P37表格5-1
七、休克的监测
一、一般监测 1、精神状态 2、皮肤的温度、色泽 3、血压 4、脉率 5、尿量
二、特殊监测 1、中心静脉压（CVP）0.49—0.98kPa 2、肺毛细血管楔压（0.8—2kPa） 3、血气分析：PaO2(80—100mmHg)
PaCO2(36—44mmHg)、pH、碱剩余、缓 冲碱
1 低血容量性休克 2 感染性休克 3 心源性休克 4 神经性休克 5 过敏性休克
四、 休克的病理生理
休克的始动环节 休克时微循环的变 化 休克时机体代谢的变化 和重要器官的损害
正常血液循环 血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 心收缩力 加强 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减 少 肛温降 低 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
皮肤缺血 脸色苍 白 四肢冰 冷
脉搏细速 脉压减少
出 汗
休克抑制期
淤血缺氧期
泰山医学院附属医院烧伤科 李承存
第一节 概述 重点内容
1.休克的概念 2.休克的分类 3.休克的病理生理 4.临床表现、诊断、监测 5.休克的治疗
二、概念
休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理 过程，它是一个有多种病因引起的综合征。
三、 病因分类
第二节
低血容量性休克
感染性休克
低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克 病因：大血管破裂、肝、脾破裂、胃、十二指肠出血 门脉高压症所致的大出血、技压伤、复杂骨折 大手术等 治疗： 1 对因治疗，多需要手术止血 2 补充血容量：建议早用胶体液 如血浆、代血浆 根据血红蛋白量确定是否输血（目前多采用成分输血） 血红蛋白>100g/L,不必输血 血红蛋白<70g/L,输浓缩红细胞 血红蛋白70—100g/L之间, 依病情而定
水
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺 血 神志淡 漠昏迷
BP
少尿、无尿
皮肤 紫 绀，
休克晚 期 DIC期
（二） 休克时机体代谢变化
1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 乳酸性酸中毒； 2.细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀； 线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
第三节 手部急性化脓性感染 常见甲沟炎、脓性指头炎、手掌 侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎、掌深 间隙感染。 自学
第四节 全身性外科感染 脓毒症：是指因病原菌因素引起 的全身性炎症反应，体温、循环、 呼吸、神志有明显改变的外科感 染。 菌血症；是脓毒症的一种，即血 液培养检出病原菌者。
脓毒症主要表现：（1）骤起寒战，继 以高热可达40-41℃，或低体温病情发展 迅速。（2）头痛、呕吐、腹胀、面色 苍白或潮红、出冷汗。神志淡漠或烦躁、 谵妄和昏迷。（3）心率快，呼吸急促 或困难；（4）肝脾可肿大，重者可出 现黄疸，皮下瘀血；（5）白细胞数目 升高或降低，核左移，幼稚型增多，出 现中毒颗粒；（6）代谢失衡，肝肾受 损。
（3）人体易感染的因素： ①局部情况使病菌易于入侵； ②全身性抗感染能按致病菌分：①非特异性感染，即 化肿性感染，常见致病菌有害菌葡. 链球菌.大肠杆菌等，可由单一或几 种病菌共同致病；②特异性感染： 致病作用不同于一般性感染，有结 核杆菌.破伤风梭菌等，引起较为独 特的病变。
2 休克抑制期 病人血压进行性下降、表情淡漠、反应 迟钝、口唇发绀、呼吸急促、表浅静 脉凹陷、脉搏细弱、尿量减少或无尿。 严重时意识模糊或昏迷、全身皮肤粘 膜发绀或出现瘀斑、消化道出血、血 压测不到，还可出现代谢性酸中毒、 弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综 合征等。
六、 休克的诊 断
休克的临床表现和程度
按病程分：①急性，病程三周以 内者，②慢性；病程超2个月者， ③亚急性，介于二者之间者。 按发生情况分：原发感染、继发 感染、有条件感染、二重感染、 医院内感染等。
2.临床表现 （1）局部的红、肿、热、痛和功 能障碍；（2）某一器官或系统 的功能障碍 （3）全身症状
3.诊断： （1）病史 （2）局部症状及全身症状：发 热头痛.全身不适.代谢紊乱，甚 至休克 （3）实验室血白细胞计数，病 原体的鉴定，影像学的应用。
4.治疗 （1）局部治疗：避免受压、制 动、外用药物、理疗，及时的 脓肿切开引流。 （2）全身治疗：改善全身状况 （3）抗菌药物的应用。
5 预防 （1）防止病原微生物的侵入 （2）切断病原菌的传播途径 （3）增强机体的抗感染能力
第二节 皮肤和软组织的急性化 脓性感染 一.疖 为单个毛囊及其所属皮脂腺的急 性化脓性感染，病菌以含黄葡萄 球菌为主，好发于皮脂腺丰富部 位。
临床医师应用抗菌药物前需思考的几 个问题 1 是否有使用抗菌药物的适应症 2 是否了解选用的抗菌药物，选用何种 药物 3 是否有联合使用抗菌药物的指征 4 采用何种给药途径，给药剂量、给药 时间 5 是否存在药物的相互作用
6 是否属于特殊宿主或针对特殊病 原体的感染使用抗菌药物。如孕妇、 儿童、老年人以及免疫功能低下者 等 7 密切观察抗菌药物的治疗是否有 效 8 针对局部感染是否需要穿刺或外 科手术引流病灶 9 是否已出现抗菌药物的不良反应
1 扩充血容量：“需多少，补多少”；
2 纠正酸中毒 3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管 药物，强心药物
4.防治细胞损伤和器官功能障碍。 5.皮质类固醇药物和其他药物的应用
几个问题
①综合征:多系统； ②本 质:供氧不足，需氧增加； ③特 征:产生炎症介质； ④危 症:MODS、MOF； ⑤常 见:临床各科； ⑥治疗关键:重建氧供需平衡，保持细胞正常 功能。 因此，掌握休克不同阶段病生特点，采 用相应措施，对休克防治至关重要。
下课了
第五节 厌氧菌感染
一.破伤风：是由破伤风杆菌经伤口侵入人体，在缺氧 环境下生长繁殖并分泌外毒素，引起的急性特异性感 染。 1.临床表现潜伏期6-12日，典型症状是横纹肌强直性收 缩和阵发性痉挛，由咀嚼肌开始，顺序为面部表情肌、 颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。可有尿潴留，呼 吸困难，甚至窒息死亡。 2.预防：（1）伤后早期压痛清创，改善局部循环是预 防破伤风的关键。（2）自动免疫：主射破伤风类毒 素。（3）被动免疫：伤后尽早皮下注射破伤风抗毒 素（TAT） 3.治疗：清除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉 挛，保持呼吸道通畅和防治合并症等。
第十二章 外科感染
腹 部 刀 口 感 染
第一节 概述 外科感染：是指需要手术治疗的感 染性疾病和发生在创伤、手术、介 入性诊疗操作后发生的感染。
1.病因： （1）病菌的致病因素：①病菌有粘 附因子；②侵入组织病的数量和增 殖速率；③致病菌的病菌毒素。 （2）宿主的抗感染免疫：天然免疫 与获得性免疫，感染与机体免疫的 应答不当有关。
其它：脑、肝、消化系统等功能障碍。
中国烧伤康复明星邱财康
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织
下图：休克肺合并肺水肿
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组 管、间质水肿。
织染色）；下图示巨核细胞。
五、 休克的临床表现
1 休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦 躁不安、面色苍白、肢端湿 冷、过度换气、心率加快、 尿量减少、脉压差小。
3、DIC的监测：五项，有三项异常即可
诊断DIC （1）血小板计数小于80×109/L； （2）血浆纤维蛋白原低于1．5g/L； （3）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； （4）血涂片中破碎红细胞超过2%； （5）3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性。
八、休克的防治
一、病因学防治：边抗休克边手术
二、发病学治疗
感染性休克
高动力型和低动力型两种 病因与机理：细菌及其毒素使机体炎症介质释放 ，出现 全身炎症反应综合征 临床表现： 冷休克 暖休克 淡漠、嗜睡或躁动 神志清 皮肤苍白、紫绀、湿冷 皮肤潮红、温暖、干燥 脉搏细速、脉压<30 脉搏慢、脉压>30 少尿,尿量<25ml 尿量>30 ml 或无尿 治疗 同概述治疗
二.气性坏疽 是厌氧菌感染的一种，即梭状芽胞杆菌所致的肌坏死。 1.临床表现：（1）潜伏期可1-4日。 （2）患部胀裂样剧痛，伤口肿胀且蔓延迅速，伤口有 大量浆液性或浆液性渗出物。 （3）伤口中可见有泡冒出，皮下可触及捻发音，且伤 口有恶臭。 2.诊断：（1）局部表现；（2）伤口内分泌物涂片检查 有大量革兰阳性粗大杆菌；（3）X线检查患部软组 织间积气。 3.治疗：（1）急诊清创；（2）应用抗生素；（3）高 压氧治疗；（4）全身支持疗法
（三）炎症介质释放与缺血再灌注损伤
(四) 器官功能损害
心:1.冠壮动脉血流减少,心肌耗氧量增加 2.酸中毒和高血钾 3.心肌内DIC 4.细菌毒素 肺: 休克动因-----补体-白细胞-氧自由基-----损伤 呼吸膜-----急性呼吸衰竭 肾: 肾灌流不足----少尿和氮质血症-----肾功能衰 竭
我国存在抗菌药物滥用现象，主要 问题是： 1 临床医生缺乏系统的抗菌药物知 识，用药方式不当。多数医生应用 抗菌药物的知识停留于在校学习期 间水平。 2 新观念、新知识接受缓慢。只重 视本专业知识与技能的学习，外科 医生尤其明显。
3 不重视抗菌药物应用有关的病原 学检查。 4 应用抗菌药物缺乏明确指征，泛 用抗菌药物。 5 过于依赖抗菌药物，外科预防用 药过多，随意性大。不但疗效不好， 而且易发生不良反应。 6 追求经济效益，开大处方，超时 限用药
心泵功能障碍 血管容量
休 克
七、休克的监测
一、一般监测 1、精神状态 2、皮肤的温度、色泽 3、血压 4、脉率 5、尿量
二、特殊监测 1、中心静脉压（CVP）0.49—0.98kPa 2、肺毛细血管楔压（0.8—2kPa） 3、血气分析：PaO2(80—100mmHg)
PaCO2(36—44mmHg)、pH、碱剩余、缓 冲碱
1 低血容量性休克 2 感染性休克 3 心源性休克 4 神经性休克 5 过敏性休克
四、 休克的病理生理
休克的始动环节 休克时微循环的变 化 休克时机体代谢的变化 和重要器官的损害
正常血液循环 血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
休克的发病机制
休克发生的始动环节
血容量
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 心收缩力 加强 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减 少 肛温降 低 汗腺 分泌 增加 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
皮肤缺血 脸色苍 白 四肢冰 冷
脉搏细速 脉压减少
出 汗
休克抑制期
淤血缺氧期
泰山医学院附属医院烧伤科 李承存
第一节 概述 重点内容
1.休克的概念 2.休克的分类 3.休克的病理生理 4.临床表现、诊断、监测 5.休克的治疗
二、概念
休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌 注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理 过程，它是一个有多种病因引起的综合征。
三、 病因分类
第二节
低血容量性休克
感染性休克
低血容量性休克：失血性休克 创伤性休克 病因：大血管破裂、肝、脾破裂、胃、十二指肠出血 门脉高压症所致的大出血、技压伤、复杂骨折 大手术等 治疗： 1 对因治疗，多需要手术止血 2 补充血容量：建议早用胶体液 如血浆、代血浆 根据血红蛋白量确定是否输血（目前多采用成分输血） 血红蛋白>100g/L,不必输血 血红蛋白<70g/L,输浓缩红细胞 血红蛋白70—100g/L之间, 依病情而定
水
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制
微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量 肾血流量 脑缺 血 神志淡 漠昏迷
BP
少尿、无尿
皮肤 紫 绀，
休克晚 期 DIC期
（二） 休克时机体代谢变化
1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 乳酸性酸中毒； 2.细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀； 线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。
第三节 手部急性化脓性感染 常见甲沟炎、脓性指头炎、手掌 侧化脓性腱鞘炎、滑囊炎、掌深 间隙感染。 自学
第四节 全身性外科感染 脓毒症：是指因病原菌因素引起 的全身性炎症反应，体温、循环、 呼吸、神志有明显改变的外科感 染。 菌血症；是脓毒症的一种，即血 液培养检出病原菌者。
脓毒症主要表现：（1）骤起寒战，继 以高热可达40-41℃，或低体温病情发展 迅速。（2）头痛、呕吐、腹胀、面色 苍白或潮红、出冷汗。神志淡漠或烦躁、 谵妄和昏迷。（3）心率快，呼吸急促 或困难；（4）肝脾可肿大，重者可出 现黄疸，皮下瘀血；（5）白细胞数目 升高或降低，核左移，幼稚型增多，出 现中毒颗粒；（6）代谢失衡，肝肾受 损。
（3）人体易感染的因素： ①局部情况使病菌易于入侵； ②全身性抗感染能按致病菌分：①非特异性感染，即 化肿性感染，常见致病菌有害菌葡. 链球菌.大肠杆菌等，可由单一或几 种病菌共同致病；②特异性感染： 致病作用不同于一般性感染，有结 核杆菌.破伤风梭菌等，引起较为独 特的病变。
2 休克抑制期 病人血压进行性下降、表情淡漠、反应 迟钝、口唇发绀、呼吸急促、表浅静 脉凹陷、脉搏细弱、尿量减少或无尿。 严重时意识模糊或昏迷、全身皮肤粘 膜发绀或出现瘀斑、消化道出血、血 压测不到，还可出现代谢性酸中毒、 弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综 合征等。
六、 休克的诊 断
休克的临床表现和程度
按病程分：①急性，病程三周以 内者，②慢性；病程超2个月者， ③亚急性，介于二者之间者。 按发生情况分：原发感染、继发 感染、有条件感染、二重感染、 医院内感染等。
2.临床表现 （1）局部的红、肿、热、痛和功 能障碍；（2）某一器官或系统 的功能障碍 （3）全身症状
3.诊断： （1）病史 （2）局部症状及全身症状：发 热头痛.全身不适.代谢紊乱，甚 至休克 （3）实验室血白细胞计数，病 原体的鉴定，影像学的应用。
4.治疗 （1）局部治疗：避免受压、制 动、外用药物、理疗，及时的 脓肿切开引流。 （2）全身治疗：改善全身状况 （3）抗菌药物的应用。
5 预防 （1）防止病原微生物的侵入 （2）切断病原菌的传播途径 （3）增强机体的抗感染能力
第二节 皮肤和软组织的急性化 脓性感染 一.疖 为单个毛囊及其所属皮脂腺的急 性化脓性感染，病菌以含黄葡萄 球菌为主，好发于皮脂腺丰富部 位。
临床医师应用抗菌药物前需思考的几 个问题 1 是否有使用抗菌药物的适应症 2 是否了解选用的抗菌药物，选用何种 药物 3 是否有联合使用抗菌药物的指征 4 采用何种给药途径，给药剂量、给药 时间 5 是否存在药物的相互作用
6 是否属于特殊宿主或针对特殊病 原体的感染使用抗菌药物。如孕妇、 儿童、老年人以及免疫功能低下者 等 7 密切观察抗菌药物的治疗是否有 效 8 针对局部感染是否需要穿刺或外 科手术引流病灶 9 是否已出现抗菌药物的不良反应
1 扩充血容量：“需多少，补多少”；
2 纠正酸中毒 3.应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管 药物，强心药物
4.防治细胞损伤和器官功能障碍。 5.皮质类固醇药物和其他药物的应用
几个问题
①综合征:多系统； ②本 质:供氧不足，需氧增加； ③特 征:产生炎症介质； ④危 症:MODS、MOF； ⑤常 见:临床各科； ⑥治疗关键:重建氧供需平衡，保持细胞正常 功能。 因此，掌握休克不同阶段病生特点，采 用相应措施，对休克防治至关重要。
下课了
第五节 厌氧菌感染
一.破伤风：是由破伤风杆菌经伤口侵入人体，在缺氧 环境下生长繁殖并分泌外毒素，引起的急性特异性感 染。 1.临床表现潜伏期6-12日，典型症状是横纹肌强直性收 缩和阵发性痉挛，由咀嚼肌开始，顺序为面部表情肌、 颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。可有尿潴留，呼 吸困难，甚至窒息死亡。 2.预防：（1）伤后早期压痛清创，改善局部循环是预 防破伤风的关键。（2）自动免疫：主射破伤风类毒 素。（3）被动免疫：伤后尽早皮下注射破伤风抗毒 素（TAT） 3.治疗：清除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉 挛，保持呼吸道通畅和防治合并症等。
第十二章 外科感染
腹 部 刀 口 感 染
第一节 概述 外科感染：是指需要手术治疗的感 染性疾病和发生在创伤、手术、介 入性诊疗操作后发生的感染。
1.病因： （1）病菌的致病因素：①病菌有粘 附因子；②侵入组织病的数量和增 殖速率；③致病菌的病菌毒素。 （2）宿主的抗感染免疫：天然免疫 与获得性免疫，感染与机体免疫的 应答不当有关。
其它：脑、肝、消化系统等功能障碍。
中国烧伤康复明星邱财康
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织
下图：休克肺合并肺水肿
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组 管、间质水肿。
织染色）；下图示巨核细胞。
五、 休克的临床表现
1 休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦 躁不安、面色苍白、肢端湿 冷、过度换气、心率加快、 尿量减少、脉压差小。
3、DIC的监测：五项，有三项异常即可
诊断DIC （1）血小板计数小于80×109/L； （2）血浆纤维蛋白原低于1．5g/L； （3）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上； （4）血涂片中破碎红细胞超过2%； （5）3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性。
八、休克的防治
一、病因学防治：边抗休克边手术
二、发病学治疗
感染性休克
高动力型和低动力型两种 病因与机理：细菌及其毒素使机体炎症介质释放 ，出现 全身炎症反应综合征 临床表现： 冷休克 暖休克 淡漠、嗜睡或躁动 神志清 皮肤苍白、紫绀、湿冷 皮肤潮红、温暖、干燥 脉搏细速、脉压<30 脉搏慢、脉压>30 少尿,尿量<25ml 尿量>30 ml 或无尿 治疗 同概述治疗
二.气性坏疽 是厌氧菌感染的一种，即梭状芽胞杆菌所致的肌坏死。 1.临床表现：（1）潜伏期可1-4日。 （2）患部胀裂样剧痛，伤口肿胀且蔓延迅速，伤口有 大量浆液性或浆液性渗出物。 （3）伤口中可见有泡冒出，皮下可触及捻发音，且伤 口有恶臭。 2.诊断：（1）局部表现；（2）伤口内分泌物涂片检查 有大量革兰阳性粗大杆菌；（3）X线检查患部软组 织间积气。 3.治疗：（1）急诊清创；（2）应用抗生素；（3）高 压氧治疗；（4）全身支持疗法
（三）炎症介质释放与缺血再灌注损伤
(四) 器官功能损害
心:1.冠壮动脉血流减少,心肌耗氧量增加 2.酸中毒和高血钾 3.心肌内DIC 4.细菌毒素 肺: 休克动因-----补体-白细胞-氧自由基-----损伤 呼吸膜-----急性呼吸衰竭 肾: 肾灌流不足----少尿和氮质血症-----肾功能衰 竭
我国存在抗菌药物滥用现象，主要 问题是： 1 临床医生缺乏系统的抗菌药物知 识，用药方式不当。多数医生应用 抗菌药物的知识停留于在校学习期 间水平。 2 新观念、新知识接受缓慢。只重 视本专业知识与技能的学习，外科 医生尤其明显。
3 不重视抗菌药物应用有关的病原 学检查。 4 应用抗菌药物缺乏明确指征，泛 用抗菌药物。 5 过于依赖抗菌药物，外科预防用 药过多，随意性大。不但疗效不好， 而且易发生不良反应。 6 追求经济效益，开大处方，超时 限用药
心泵功能障碍 血管容量
休 克