【人卫第九版普外科】第五章 外科休克
外科学 第五章 休克
休克概述（8）
过敏性休克
由于抗原物质(如血制品、药物、异 性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗 体相互作用，激发引起广泛的I型变态反 应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色 胺和血小板激活因子等，导致全身性毛 细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗 出到组织间隙，循环血量急剧下降，称 为过敏性休克。
休克概述（9）
休克病生理（4）
微循环收缩期（休克早期）
休克病生理（5）
微循环收缩期（休克早期）
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
• 微循环“只出不进”，回心血量增加 • 但组织细胞低灌注，缺氧 • 去除病因，积极复苏，休克可纠正
休克病生理（6）
微循环扩张期（休克中期）
动静 脉间 短路 进一 步开 放 毛细 血管 前括 约肌 舒张 而后 括约 肌收 缩
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
休克表现（2）
临床表现（1）
休克代偿期
• 中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精
神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗 • 心血管系统：心率加速、脉压差小，血 压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷 • 呼吸系统：呼吸加快 • 泌尿系统：尿量减少
休克表现（3）
休克概述（3）
休克的分类（一）
一、按休克的原因分类
• 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock • 感染性休克 septic shock • 心源性休克 cardiogenic shock • 神经源性休克 neurogenic shock • 过敏性休克 anaphylactic shock
外科学(第9版)第五章 外科休克 肝胆胰术后失血性休克教学课件PPT模板下载
辅助检查
（1）实验室检查
TBIL 139.7μmol/L，DBIL 72.4μmol/L，GGT 824U/L，CA19-9 983.7U/ml
（2）肝脏增强MRI检查
胃癌术后，胰头前下方结节，淋巴结转移考虑，侵犯胰头及十二指肠，请结合临床病史。 肝IV段小囊肿。
（3）全身PET/CT检查
胃癌术后改变；胰头前下方肿大淋巴结伴葡萄糖代谢增高，考虑转移可能。
治疗经过
（3）术后常规病理
➢ 大体：部分胰十二指肠切除标本：胰腺大小 7cm×4cm×3cm，距胆总管切缘2.5cm，胰头部 见一肿块，大小2.5cm×2cm 。
➢ 组织学：腺癌，中分化。
➢ 切缘：阴性。 ➢ 淋巴结：胰周淋巴结0/1阳性，肠周淋巴结0/2阳性。 ➢ pTNM分期：pT3N0M0。
外科术后出血
引起的休克，应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理出血灶，才能有效地治疗休 克。在本案例中，病人术后出血凶险，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
谢谢观看
T
H
A
N
K
S
皮肤苍白 尿少者
应想到并发休克的可能 应疑有休克 标志病人已进入休克抑制期。
解题思路
二、简述该病人休克治疗过程中的原则。 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能衰竭。
一般治疗 包括积极处理引起休克的原发伤病。
如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位， 以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保温。
考虑术后腹腔出血，休克失代偿期，重度休克，失血量估计40%以上（1600ml以上）。予监护、吸氧，立 即多路静脉快速补液，重酒石酸去甲肾上腺素0.1 μg/（kg ▪ min）静推维持，并立即床边行深静脉置管， 并予输血准备。
外科学外科休克-课件
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多，常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时，机体有效循环血容量明 显减少，组织灌注不足，细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期，交感神经兴奋，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少；休克中期，病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降；休克晚期，病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键，只有消 除病因，才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一，表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现，涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官，导 致功能衰竭，严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克，常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血，补充血容量，纠正酸碱 平衡失调，给予血管活性药物。
病例二：感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克，常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活，导致全身血管内血栓形成 ，引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展，降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理
外科学人卫第9版精选课件外科休克
心理护理与康复指导
心理护理与康复指导
01
康复指导
02
根据患者的具体情况制定个性化的康复计划，包括饮食、运动、休息 等方面。
03
指导患者进行适当的康复训练，如床上活动、步行训练等，促进身体 功能的恢复。
04
提醒患者定期复查和随访，及时发现并处理潜在的问题。
06
总结回顾与展望未来进 展
本次课程重点内容回顾
05
04
扩血管治疗
应用血管扩张剂减轻心脏后负荷。
感染性休克
01
02
03
04
05
定义
病因
控制感染源
补充血容量
纠正酸碱平衡失 调及电解…
由微生物及其毒素等产物 所引起的脓毒病综合征伴 休克。
常见于革兰阴性杆菌感染 ，如肠杆菌科细菌、铜绿 假单胞菌等。
清除感染病灶，使用有效 抗生素。
充分扩容，恢复有效循环 血量。
纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
01
及时检测血气分析 和电解质
了解酸碱平衡和电解质紊乱情况 。
02
根据检测结果进行 相应治疗
如补充碱性药物纠正酸中毒，补 充钙剂、钾剂等纠正电解质紊乱 。
03
定期复查和调整治 疗方案
根据病情变化及时调整治疗方案 。
防治并发症，加强器官功能保护
预防感染
严格执行无菌操作，合理使用抗生素，预防 感染性休克的发生。
外科学人卫第9版精选 课件外科休克
目录
• 休克概述与分类 • 休克病理生理变化 • 常见外科休克类型及处理原则 • 外科休克治疗策略与措施 • 外科休克患者营养支持与护理 • 总结回顾与展望未来进展
01
休克概述与分类
外科休克13.ppt
㈣ 纠正酸碱平衡失调
既要纠正代谢性酸中毒，又要防止呼吸性碱 中毒
㈤ 血管活性药物的应用
⒈ 血管收缩剂 ⒉ 血管扩张剂 ⒊ 强心药
㈥ 治疗DIC，改善微循环
肝素、抗血小板黏附和聚集药物
㈦ 皮质类固醇及其它药物的应用
皮质类固醇的作用：①阻断α-受体兴奋 作用；②保护细胞内溶酶体； ③增强心肌 收缩力；④增进线粒体功能和防止白细胞 凝集； ⑤促进糖异生。
高 15°～ 20°
㈡ 补充血容量：
首先采用晶体液和人工胶体液复苏，必要时成 分输血。
㈢ 积极处理原发病
低血容量性休克 (大血管破裂、肝脾破裂、上 消化道 大出血等）：积极争取机会手术止血。
感染性休克 （急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性 肠梗阻 、大面积烧伤脓毒症等）：积极争取机会手 术修补穿孔、清除坏死组织或引流脓液。
创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介 质，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、集落刺激 因子、干扰素和一氧化氮等
缺血再灌注时释放出氧自由基 以上因素均导致内皮细胞和脏器实质细胞的 损伤。
㈣ 内脏器官的继发损害
肺： 急性呼吸窘迫综合征（休克肺） 肾： 急性肾衰竭 脑：脑缺氧 →脑水肿→ 颅内压增高 心：心肌灶性坏死，收缩功能障碍 胃肠道：应激性溃疡、肠源性感染
病例二
男性，30岁，从三楼跌下伤及左腹部， 入院后初诊为脾破裂，肠破裂， 意识模糊， T 38.5℃皮肤青紫，肢端冰冷，脉搏细弱， 血压70/50mmHg,, 全腹压痛，反跳痛， 无 尿。
休克的治疗
㈠ 一般紧急治疗： 创伤制动、大出血止血、保证呼吸道 通畅；
吸氧、保温； 休克体位：头和躯干抬高20°～ 30°、下肢抬
创伤性休克
病理生理
休克(人卫)
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环机制（失血性）
休克的分期
1. 微循环缺血期 (休克代偿期 ) 2. 微循环淤血期 (休克失代偿期） 3. 微循环衰竭期 (休克难治期)
血液流变学机制:
缺血缺氧，炎症因子释放，WBC粘附、滚动、牢 固黏附，阻塞微循环；
毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩
三、失代偿后果
回心血量急剧:
血管扩张，外周阻力, 静脉回流受阻
自身输液停止、 血浆外渗 心脑血液灌流量:
回心血量, 有效循环血量 BP<50mmHg, 心脑血液灌流量
2. 线粒体损伤
线粒体肿胀，致密结构与嵴消失，钙盐沉积，呼吸链 与氧化-磷酸化障碍，能量产生减少…
3. 溶酶体破裂
溶酶体肿胀、空泡形成和溶酶释放…
4. 细胞死亡
二. 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
抗炎物质
人卫版休克教学护理课件
内环境紊乱
休克时，由于组织细胞代谢紊乱，可能导致 酸碱平衡失调、水电解质紊乱等内环境紊乱。
02
休克的原因与诊断
休克的原因
感染性休克
由于严重感染，引起全身炎症反 应综合征，导致微循环障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血管扩张和 通透性增加。
01
02
失血性休克
由于大量失血，导致循环血量减 少，血压下降。
神经源性休克与心源性休克
前者由于神经系统损伤导致血管舒缩功能障碍，后者由于心脏功能 不全引起循环障碍。
过敏性休克与心源性休克
前者由于过敏反应导致血管扩张和通透性增加，后者由于心脏功能 不全引起循环障碍。
03
休克的治疗与护理
休克的一般治 疗
补充血容量
根据休克程度，快速补充适量的晶体液、胶 体液或血液制品，以恢复有效循环血容量。
量失血，导致血压下降、组织灌注不足，引起休克。
护理措施
03
立即止血，补充血容量，维持生命体征稳定，密切观察病情变
化，预防并发症。
病例二：感染性休克
总结词
感染引发休克
详细描述
感染性休克多由严重感染引发，如脓毒症、腹膜 炎等，导致机体炎症反应失控、微循环障碍。
护理措施
积极控制感染，给予抗生素治疗，补充血容量， 调节电解质平衡，严密监测生命体征。
合理饮食
保证摄入足够的营养物质，增强身体免疫力， 降低休克风险。
积极治疗原发病
及时治疗慢性疾病，控制病情发展，预防休 克发生。
休克的预后评估
01
评估病情严重程度
根据患者的症状、体征和实验 室检查结果，评估休克的严重 程度，预测预后情况。
02
观察病情变化
外科学—外科休克—休克的病因和病理
3.重要器官继发性损害
⑶肾：因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛 和有效循环血量减少，肾滤过率明显下降，肾小血管缺血 坏死，可发生急性肾衰竭，表现为少尿(＜400ml/d)或无尿 (＜100ml/d)。
⑹肝：肝灌注不足，肝细胞缺血缺氧，使肝细胞解毒和代谢功能降低， 包括蛋白质合成和分解、糖原异生、凝血因子等多方面异常。
4.介质在休克中的作用
⑴细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜离子泵功能障碍如Na ＋－K＋泵、钙泵。
⑵溶酶体膜破裂后释放水解酶引起细胞自溶和组织损伤，还可产生心 肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。
⑷脑：缺血、CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导 致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生及脑 疝、昏迷。
⑸胃肠道：严重缺血缺氧可使胃肠黏膜上皮糜烂、出血，导致应激性 溃疡。正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，可导致肠道内的细菌或其 毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位， 形成肠源性感染。
1.微循环变化
⑴微循环收缩期：休克早期，有效循环血容量减少，组织灌注不足，机体通过
代偿机制调节和矫正其病理变化。主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压 反射，交感－肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺，肾素-血管紧张素分泌增加。毛细 血管前括约肌收缩（只出不进），微循环动静脉短路开放，循环血量重新分布， 保证心、脑等重要脏器的供血；同时使心率加快和心排出量增加，以维持循环 相对稳定。
2.代谢改变
（4）-2碱中毒：部分休克患者可能有过度换气，引起低碳酸血症（呼 吸性碱中毒）。大量输血带入大量枸橼酸盐、低钾血症等均可引起代 谢性碱中毒。严重的碱中毒（血pH＞7.6）可促使脑血管发生痉挛， 引起血清Ca2＋、K+的紊乱。
外科学第九版休克
上海交通大学医学院休克历史回顾西方医学暴力打击（violent impact or blow）1743生理不稳定性（physiologic instability）1815东方医学厥脱，内闭外脱休克最早的诠释西方医学Thomas Latta, 1831霍乱患者补液后→情况改善随着生理学的兴起19世纪末心血管生理的兴起, Crile出血后CVP下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高心脏导管的应用血容量减少→心输出量（CO，Cardiac Output）减少随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说, Cannon & Bayliss氧运输的减少酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素→血管舒缩功能失调→静脉血淤滞→低血压随着危重医学时代的到来Wigger, 1940s，广泛生理学研究概念的整和氧输送受限氧债组织受损/坏死不可逆性/难治性休克进行性全身性循环失代偿肺和肾的损害ARDS （急性呼吸窘迫综合征）肺动脉置管, 1970非心源性非容量过负荷ARF （急性肾功能衰竭）积极主动的复苏发生率↓休克的定义由于不失当的组织灌注而引起的综合征无法满足代谢的需要导致细胞功能障碍, 炎性介质发挥作用, 细胞损伤可以是局限的，也可以是全身性的从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程由低灌注引发的组织缺氧缺陷损伤组织低灌注所致细胞缺氧B. 低血压C. 酸中毒D. 心功能不全E. 以上都不对组织灌注减少休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示早诊断早治疗组织低灌注组织缺氧无氧代谢, 酸中毒炎性介质循环重分布早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症MODSO2 债ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?运送–氧摄取= 低氧血症引发MODSO2供给高于正常水平预防MODS的发生发展提供治疗的时机提供病情缓和的时间循环重分布概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺, 血管紧张素II, 血管加压素, 内皮素,TXA2结果细胞和器官功能紊乱→MODS肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位→SIRS→MODS微循环水平的变化毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态, 血黏度增加毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片阻止RBC抵达组织毛细血管床外部阻塞局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS血管壁通透性受损休克的分型低血容量性休克出血-体液丢失-心原性休克内原性-外原性压迫-阻塞-神经源性休克e.g.血管源性休克SIRS, 中毒性感染性尽管血容量正常创伤性过敏性或类过敏性肾上腺功能减退各型休克的共同特点是：血压下降B. 中心静脉压下降C. 脉压缩小D. 尿量减少E. 有效循环血量锐减休克的病理生理分期继发性脏器功能受损继发性脏器功能受损临床分期关于休克代偿期微循环改变，下列那一项是错误的：动静脉短路开放B. 直捷通道开放C. 微动脉收缩D. 微静脉收缩E. 毛细血管内血液淤积诊断及患者监测病因常规检测意识状态皮温血压, 脉率尿量(30ml/hr)特殊检测CVP (<5, 5~10cmH2O, >15, >20)血常规/动脉血压/电解质PCWP(6~15mmHg)CO CI血清乳酸浓度动脉血气分析DIC: PLT/FDPMeasurement of Shock一般紧急处理Urgent measurement补充血容量Resuscitation积极处理原发病Treat inciting cause of shock纠正酸碱平衡失调Control electrolytes, and acid base derangement 血管活性药物的应用Inotropic agent治疗DIC，改善微循环Treat DIC, improve microcirculation皮质类固醇和其它药物的应用Corticosteroids心理支持与呵护尿量恢复0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血压足够毛细血管再灌注感觉中枢正常正常的CVP和PWCP心功能不全血容量不足血容量过多血管张力升高以上都不是预防, 早期发现,休克MODS早期治疗和特殊治疗低血容量性休克症状脉搏减弱心动过速和低血压尿量减少失去正常皮肤的饱满感意识改变–进展性恐惧, 焦虑, 迟钝CVP下降治疗复苏& 控制休克诱因创伤性休克类型低血容量起病的血管源性休克特征–液体替代疗法难以纠正大量液体丢失, 大量体液滞留炎性介质的激活SIRS的发展严重的软组织损伤机制微血管通透性增加, 过多液体需求通常需要机械通气, 肺动脉导管检测心血管支持手术治疗感染性休克类型血管源性休克, 液体置换疗法无法纠正定义尽管血容量正常，仍有脓毒血症也有低灌注表现乳酸性酸中毒, 少尿, 急性意识状态改变机制细胞因子扩张血管, 增加微循环通透性, 大量液体需求感染性休克的治疗复苏控制感染纠正电解质、酸碱平衡失调血管活性药物糖皮质激素营养支持, 处理DIC, 脏器功能支持过敏性休克机制炎性介质C3a, C5a, 组胺, Kinnins, 前列腺素症状血管扩张, 毛细血管通透性增加支气管痉挛, 气道水肿, 循环崩解治疗肾上腺素0.3-0.5ml s.c. / 0.5-5ug/min / bolus 0.1-0.2ml 缩血管氨茶碱糖皮质激素抗组胺药5. 心源性休克症状脉搏细缓心动过速或心动过缓尿量减少咳粉红色泡沫痰, 呼吸困难, 紫绀意识改变疲劳, 淡漠BP下降& CVP正常或升高治疗复苏& 强心, 利尿, 扩血管结束语什么是休克？什么是外科休克？休克的分类及临床表现。
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外科休克
作者:梁廷波
单位:浙江大学医学院附属第二医院
第一节 概论 第二节 低血容量性休克 第三节 感染性休克
重点难点
掌握 外科休克的概念，休克的临床表现
熟悉 各类外科休克的病理生理
了解 外科休克的治疗
第一节
概论
外科学（第9版）
一、外科休克概论
（一）休克的概念
休克（shock）是机体有效循环血容量减 少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能 受损的病理过程，它是一个由多种病因引 起的综合征
低血容量性休克
外科学（第9版）
（一）失血性休克（hemorrhagicshock）
大量血液丢失，导致有效循环血量的不足。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即发生休 克 治疗要点 补充血容量：可根据血压和脉率的变化来估计失血量 止血：若在病人对初始的充分补液反应较差时，则要及时考虑仍有活动性出血，快速行再次评 估寻找出血点
第三节
感染性休克
外科学（第9版）
（一）感染性休克（septicshock）
可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，也可继发于非感染性疾病 共同的特点为均具有全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）： ①体温＞38℃或＜36℃ ②心率＞90次/分 ③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4.3kPa ④白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟白细胞＞10%
中心静脉压与补液的关系
外科学（第9版）
（二）创伤性休克（traumaticshock）
典型的创伤性休克包括小容量失血伴软组织损伤（股骨骨折、挤压伤），或低血容量、神经性、 心源性等类型休克的组合并迅速出现促炎因子的激活 治疗要点：创伤性休克的治疗的重点在于打断促炎过程的推进，包括控制出血、扩容以纠正组 织缺氧，以及适当处理软组织的损伤
压。早期予吸氧，注意保温等 补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键 积极处理原发病 应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变 纠正酸碱平衡失调 根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物 血管活性药物的应用 在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压
第二节
内脏继发性损害
休克组织灌注减少导致的恶性循环
外科学（第9版）
（三）休克的临床表现
关键是应早期及时发现休克 休克指数：脉率/收缩压（mmHg） 0.5多提示无休克 ＞1.0～1.5提示有休克 ＞2.0为严重休克
休克的临床表现和程度
外科学（第9版）
（三）休克的临床监测
➢ 中心静脉压（CVP）：正常值为5～10cmH2O。当CVP＜5cmH2O时，表示血容量不足；高 于15cmH2O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过 20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭
维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性和⑤血涂片中破 碎红细胞超过2%等 ➢ 心排出量（CO）、心脏指数（CI）、胃黏膜pHi等
外科学（第9版）
（四）休克的治疗
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能衰竭。 一般紧急治疗 如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅、及早建立静脉通路，并用药维持血
各种因素导致组织灌注减少及休克的途径
外科学（第9版）
（二）休克的分类
休克
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
失血性休克 创伤性休克
外科最常见
外科学（第9版）
（三）休克的病理生理
微循环 收缩期 扩张期 衰竭期
代谢
无氧代谢 酸中毒 能量代谢障碍
炎症反应
炎症介质释放 缺血再灌注损伤
• 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱 和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征
• 休克包括低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏 性休克等。其病理生理过程有共同点，也各具特点
• 休克治疗的关键是早期发现休克，重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧， 目的是防止多器官功能衰竭
➢ 动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）正常值为80～100mmHg；动脉二氧化碳分压 （PaCO2）正常值为36～44mmHg。休克时可因肺换气不足，PaCO2明显升高；PaO2低于 60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆
➢ 动脉血乳酸盐测定：正常值为1～1.5mmol/L，危重病人有时会达到4mmol/L ➢ DIC的检测：①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤
感染性休克的临பைடு நூலகம்表现
外科学（第9版）
（二）感染性休克的治疗
2015年版拯救全身性感染运动集束化治疗建议
拯救全身性感染运动集束化治疗建议 发病3小时内应完成： 1.检测血清乳酸水平 2.应用抗生素前行血培养 3.予广谱抗生素治疗 4.低血压或乳酸≥4mmol/L时，予补充晶体液（30ml/kg） 发病6小时内应完成： 5.若在前一阶段初始补液扩容后，低血压未能缓解，应用血管加压药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg 6.若初始补液后持续性低血压（MAP<65mmHg）或初始乳酸≥4mmol/L时，选择以下任一项，重新评估血容量状 态： A.初始补液后，重新测量生命体征、心肺功能、毛细血管充盈度、心率、皮肤状态等 B.测量以下其中2项：平均CVP；平均ScvO2；床边心血管超声；抬高下肢或补液试验，动态评估病人反应 7.若初始乳酸水平升高，则再次检测评估