DIC的诊断及治疗99515
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南1. 引言弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是一种严重的血液系统疾病，其特点是血内广泛形成纤维蛋白血栓，同时伴有血小板减少和血液内出血。
近年来，DIC的发病率逐渐上升，给临床诊治带来了一定的挑战。
因此，本指南旨在提供DIC的诊断和治疗指导，以帮助临床医生更好地管理DIC患者。
2. 诊断DIC的诊断主要基于以下几个方面的指标：•凝血功能检测：检测指标包括纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等。
•凝血酶原活化指标：包括凝血酶原时间比值、凝血酶原时间差等指标，可以反映早期DIC的出现。
•血小板计数和功能检测：血小板减少和功能障碍是DIC的典型表现。
•红细胞计数和红细胞形态学评估：DIC患者常常伴有贫血和红细胞破坏。
•D-二聚体检测：D-二聚体是DIC的标志性指标，可以作为DIC的筛查指标之一。
3. 分类与分期根据DIC的病因和临床表现，可以将其分为原发性DIC和继发性DIC。
原发性DIC是由于全身性疾病引起的，如感染、恶性肿瘤等。
继发性DIC则是由于系统性感染、创伤、手术、大面积烧伤等原因引起的。
根据DIC的临床表现和病情严重程度，可以将其分为4个分期：•分期0：凝血功能无明显异常，仅检测到一些DIC相关指标异常。
•分期1：纤维蛋白原下降，D-二聚体升高，血小板减少。
•分期2：出现中度到重度的凝血功能异常，同时伴有出血倾向。
•分期3：出现严重的凝血功能障碍和广泛出血。
不同分期的DIC需要采取不同的治疗策略。
4. 治疗治疗DIC的目标主要包括控制病因、纠正凝血功能异常、预防和治疗出血等。
具体治疗措施如下：•治疗病因：对于继发性DIC，治疗病因是非常重要的。
根据具体原因，采取适当的抗感染、手术、化疗等治疗手段。
•输注凝血因子：对于DIC伴有明显凝血功能异常的患者，可考虑输注新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原浓缩物等凝血因子。
DIC的诊断与评价
通过详细询问病史、体查和观察临床表现，判断是否存在DIC的典型症状。
临床评估
实验室检查
特殊检查
进行血常规、凝血功能、肝功能等相关检查，以确定凝血障碍的存在及其严重程度。
如纤溶活性检测、凝血因子消耗试验等，有助于进一步确诊DIC。
03
02
01
03
CHAPTER
DIC的评价
包括出血、休克、器官功能障碍等症状和体征，以及实验室检查结果如血小板计数、凝血酶原时间等。
dic的诊断与评价
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2024-01-11
目录
DIC概述DIC的诊断DIC的评价DIC的预防与治疗DIC的预后与随访
01
CHAPTER
DIC概述
是一种由多种疾病引起的凝血功能障碍综合征，由于凝血因子被大量消耗，导致全身各部位出血、微血栓形成和多脏器功能障碍。
DIC的发生是由于机体受到严重感染、创伤、恶性肿瘤等因素的刺激，导致组织损伤和血管内皮细胞损伤，激活凝血系统，形成高凝状态和纤溶亢进，最终导致全身微血栓形成和出血。
CHAPTER
DIC的预后与随访
病情严重度评估
根据患者的临床表现、实验室检查结果和病情严重程度，评估DIC的预后。
建议患者在治疗期间及治疗后定期进行复查，以便及时发现病情变化。
定期复查
密切关注患者是否存在出血、血栓栓塞等相关症状，及时就医。
关注症状
根据患者的病情变化和复查结果，及时调整治疗方案，以改善预后。03
04
包括补充血容量、稳定内环境、纠正酸碱平衡等措施，以改善患者的一般状况。
针对引起DIC的基础疾病进行治疗，如抗感染、抗肿瘤、抗免疫等。
在DIC的不同阶段，根据凝血状态和病情严重程度，可采用不同的抗凝药物进行治疗。
dic的诊断标准及治疗
dic的诊断标准及治疗DIC的诊断标准及治疗。
DIC（弥散性血管内凝血）是一种严重的血液疾病，它可以导致血小板和凝血因子在全身血管内异常活化，最终导致血栓形成和出血。
因此，及时准确地诊断和治疗DIC至关重要。
本文将对DIC的诊断标准及治疗进行详细介绍。
一、诊断标准。
1. 临床表现。
DIC患者常表现为出血倾向和血栓形成两种相反的症状。
出血表现包括皮肤和黏膜出血、鼻衄、消化道出血等；血栓形成表现包括静脉血栓栓塞症、微血管血栓形成等。
2. 实验室检查。
DIC患者的血液常常表现为血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低等异常指标。
此外，D-二聚体和纤维蛋白降解产物（FDP）水平升高也是DIC的特征性实验室指标。
3. 病因诊断。
DIC可以是其他疾病的并发症，如感染、恶性肿瘤、严重创伤等。
因此，对潜在的病因进行诊断也是DIC诊断的重要部分。
二、治疗方法。
1. 基础疾病治疗。
对于DIC的患者，首先需要治疗引起DIC的基础疾病，如感染、肿瘤等。
控制病因可以有效减轻DIC的症状。
2. 血栓形成和出血的治疗。
对于DIC患者的血栓形成和出血，需要分别进行相应的治疗。
对于血栓形成，抗凝治疗可以有效预防血栓的进一步形成；对于出血，输注凝血因子和血小板可以有效止血。
3. 对症支持治疗。
DIC患者常伴有多器官功能衰竭，因此对症治疗也是治疗DIC的重要环节。
包括补液、维持电解质平衡、纠正酸碱失衡等支持治疗。
4. 抗凝和纤溶治疗。
对于DIC患者，抗凝和纤溶治疗可以有效阻止血栓的形成和促进纤维蛋白的降解，从而改善DIC的症状。
5. 免疫治疗。
近年来，免疫治疗在DIC的治疗中也显示出一定的效果，如血浆置换、免疫球蛋白等治疗手段可以有效调节患者的免疫功能。
综上所述，DIC的诊断和治疗需要综合考虑临床表现、实验室检查和病因诊断。
在治疗过程中，需要根据患者的具体情况进行个体化治疗，及时纠正异常指标，控制基础疾病，从而最大限度地改善DIC患者的预后。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC（Disseminated Intravascular Coagulation，弥漫性血管内凝血）是一种严重的血液系统紊乱性疾病，常常是其他疾病的并发症。
DIC表现为异常活化的凝血过程导致全身性小血管中形成血栓，进而导致凝血因子和血小板的消耗，引起出血的倾向。
其临床表现多样且复杂，需要早期诊断和有效治疗来提高患者的生存率。
DIC的诊断通常基于患者的临床表现、实验室检查和病因学。
典型的临床表现包括凝血异常和出血倾向，如皮肤瘀点、紫癜、黏膜出血等。
实验室检查结果如凝血酶原时间延长、降低的纤维蛋白原水平、降低的血小板计数和红细胞碎片（schistocytes）的存在，都有助于DIC的诊断。
此外，了解患者的病因也对诊断DIC至关重要，如感染、创伤、恶性肿瘤等。
DIC的治疗主要分为治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
首先，需及时识别和处理DIC的病因，如治疗感染、手术或化疗等。
其次，通过控制凝血，减慢或停止凝血过程的进行，防止血栓的形成和进一步的凝血因子和血小板的消耗。
这可以通过静脉给予肝素、凝血酶抑制剂等药物来实现。
对于出血倾向，需要进行积极的出血控制。
在血小板计数低的情况下，可以通过输注血小板来解决。
对于DIC伴有广泛出血的患者，可能需要输注新鲜冰冻血浆和红细胞悬液。
此外，纤维蛋白原浓度降低的患者可能需要输注新鲜冰冻血浆或纤维蛋白原浓缩液。
除了针对病因治疗和控制凝血外，还应提供支持性治疗。
这包括维持液体平衡、促进组织修复、纠正电解质紊乱以及维持正常的气体交换功能等。
此外，还应密切监测患者的凝血功能、血小板计数等指标，并随时调整治疗方案以达到最佳效果。
总之，DIC是一种严重的血液系统疾病，早期诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
在诊断上，应根据患者的临床表现、实验室检查和病因学进行评估。
治疗上，需要同时治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
每位患者的治疗方案需要按照其具体情况来制定，并密切监测和调整治疗方案以达到最佳效果。
DIC的诊断及治疗 (1)
诊断标准
3、实验室指标异常 ≥3项以上异常 ① 血小板<100×109/L或进行性下降 ② Fib<1.5g/L或进行性下降，或>4g/L ③ 3p试验阳性或FDP>20mg/L，或D-二聚体 升高或阳性 ④ PT缩短或延长3s以上或呈动态变化，或 APTT缩短或延长10s以上 ⑤ 疑难病例考虑现代指标检测
诊断标准
（二）肝病合并DIC诊断标准 1. 血小板<50×109/L或有两项以上血小板 活化产物升高 2. Fib<1.0g/L 3. 血浆因子VIII:C活性<50％ 4. PT延长5s以上或呈动态变化 5. 3p试验阳性或FDP>60mg/L，或D-二聚体 升高或阳性
诊断标准
（三）白血病并发DIC诊断标准 1. 血小板<50×109/L或血小板活化、代谢 产物升高 2. Fib<1.8g/L 3. 3p试验阳性或FDP>40mg/L，或D-二聚体 升高或阳性
近年DIC及Pre-DIC的实验室检查
1、反映血管内皮细胞损伤的的分子标志物 2、反映血小板激活分子标志物
血管性血友病因子、前列环素、组织型纤溶酶原活化素、纤溶酶 原活化素抑制物-1、血栓调节蛋白、组织因子、内皮素等
3、反映凝血纤溶微激活分子标志
β-PLT球蛋白/PLT因子-4/PLT颗粒膜糖蛋白/凝血酶敏感蛋白等
实验室检查
3 外周血涂片检查
可见红细胞变形如盔甲形、多角形、 带芒刺状等，红细胞碎片超过10％（正 常＜0.2％）表示有血管溶血。
Pre-DIC(DIC前状态)
pre-DIC是指在DIC基础疾患存在的前 提下,体内与凝血及纤溶过程有关的系统 或血液流变学发生一系列病理变化,但尚 未出现典型的DIC症状或尚未达到DIC确 诊标准的一种亚临床状态,一般发生在 DIC发病前7d内。其临床表现往往不突出, 有赖于实验室检查协助诊断。
DIC的诊断与治疗说明
DIC的诊断与医治弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严峻疾病根底上,由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
大多数DIC起病急骤、病情复杂、开展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。
一、DIC的定义ISTH/SSC202X年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严峻损伤可导致多器官功能衰竭〞。
需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
其往往继发于严峻感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严峻输血反响和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。
DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与医治也围绕于此。
同时这肯定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位；②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；③纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。
二、DIC的诊断1．引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节〞,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严峻创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。
无根底疾病的DIC诊断不能成立。
2．临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严峻根底疾病情况下,临床医生在诊治专科根底疾病时,易无视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在以下病症出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。
弥散性血管内凝血（DIC）诊疗（实用总结）
弥散性血管内凝血（DIC）诊疗（实用总结）一： DIC诊断：1：临床表现可有或无：皮肤瘀斑、穿刺点瘀斑出血、结膜出血、鼻出血、咯血、便血、尿血等。
2：实验室指标为诊断依据：①PLT＜100×109/L或进行性下降；②纤维蛋白原(Fib)＜1.5g/L 或进行性下降；③PT延长3s以上，APTT延长10s以上。
④D-二聚体升高或阳性。
上述有4项化验指标出现3项异常者可诊断DIC。
二：DIC治疗：先补充凝血因子和血小板和红细胞、后抗凝两步走1）补充凝血因子应尽早补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、纤维蛋原)。
新鲜冰冻血浆（FFP）（包含全部凝血因子、纤维蛋白原）：PT 或APTT>1.5倍时输入3或6u，1u（250m1）FFP提高凝血因子3％，首次输15ml/kg（3u），有证据显示30 ml/ kg（6u）矫正凝血因子水平更完全，要求ＡＢＯ血型同型输注，输注前不必交叉配血实验，之后再根据监测的凝血指标追加200~400ml，将PT、APTT恢复至正常水平。
（凝血因子水平保持在30％以上凝血功能能达到正常）纤维蛋白原：输入新鲜冰冻血浆后仍严重低Fib< 1g/ L，可予纤维蛋白原浓缩剂治疗3 g提高1g/ L2）补充血小板：血小板<50×109/L，即可输注1个治疗量的机采血小板。
1u血小板理论上可提高血小板(10~20)×109/L，输注1h 后复查血小板计数，评价疗效。
（尽可能ABO同型输入RhD阴性尽可能输RhD阴性防输注无效、无出血血小板输注阈值为<10x109/L、输注时间应在30分钟以上、用标准的血液输注装置，已经用于输血的装置不能用来输血小板；输前病人不应常规用皮质激素及扑尔敏）。
3）补充红细胞悬液：急性失血血红蛋白《70g/l或休克时输入（1u=200ml全血的红细胞量总量也为200ml）4）后抗凝：抗凝时机：D-二聚体显著升高，在积极补充凝血因子后早期给予抗凝治疗。
弥漫性血管内凝血(DIC) 的诊断及治疗
抗凝的药物 --低分子肝素:每日50U/Kg，皮下，每日 两次 --抗凝血酶制剂 --活化蛋白C治疗 --水蛭素 --抗血小板制剂 --硫酸皮肤素
成分血液制品 --新鲜血浆 --新鲜冰冻血浆 --血小板悬液 当患者血小板<5万/uL，
就应考虑输注血小板 --冷沉淀或纤维蛋白原 --凝血酶原复合物
（4）抗纤溶治疗
抗纤溶药物在DIC时应用的参考指标
--DIC早期（弥散性微血栓形成期） 以微血栓形 成为主，无明显继发性纤溶亢进者，不论是否已 用肝素或其他抗凝治疗，均不宜应用抗纤溶类药 物
微血管病性溶血
--多数缺乏典型急性血管内溶血的表现，如 寒战、发热，腰痛和黄疸等；
--部分病例出现不能用原发病及出血程度来 解释的进行性贫血，或血红蛋白进行性下 降，可能是提示DIC溶血反应的唯一证据；
--由于微血管病是DIC溶血的主要原因，所以 患者红细胞破坏证据较为明显，在血片中 可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以呈 三角形，盔形、棘状等异形红细胞。
实验室检查同时有下列三项以上异常；
① 血小板计数低于10万或呈进行性下降；
② 血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L或进行性下降；或 超过4g/L；
③ 3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L或D－2聚体水平升 高(阳性)；
④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或成动态性变化 或APTT延长10秒以上；
⑤疑难或其他特殊患者，可以考虑行抗凝血酶、因子 VIII：C以及凝血，纤溶、血小板分子标记物测定
（3）补充成分血液制品
适应症 --患者有较严重的血小板或凝血因子减少之
DIC的诊断与治疗
四、临床体现
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 暴发性坏疽
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿
人骨髓CD34+ c-Kit low 细胞（LTC-IC）
DIC微血栓所致旳终末器官功能紊乱
器官系统
皮肤 肺 肾 垂体后叶 肝脏 肾上腺 心脏
4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S
5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓
6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L） 7）因子VIII：C<50%（肝病必备） 8）FT-1>80ng/L/凝血酶调整蛋白（TM）>正常2倍
2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常
1） 血浆凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶 复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑
正常
正常或↓
正常 +
明显缩短
正常
八、治疗原则（急性DIC）
1、原发病治疗、抗感染、休克、补充血容量、维持血压
2、抗血小板汇集及疏通微循环——潘生丁及低右 3、抗凝治疗——首选肝素 4、非抗凝疗法——蛋白酶克制剂、蛋白C、
Ketoconazole|、 Nafamostat mesilate等 5、凝血因子补充——洗涤浓缩RBC、PLT、新鲜冰冻血 浆、冷沉淀（国外强调肝素治疗开始时补充AT-III），达
PLT降 低消耗
广泛血管内凝血
继发性 纤亢进
消耗凝血因子 （I II VIII X XII ）
凝血机制障碍
低纤维蛋 白质血症
Fib降解 FDP↑
2023年关于1DIC的诊断与治疗
DIC的诊断与治疗DIC（弥散性血管内凝血）是一种常见的血液系统疾病，其诊断与治疗一直是临床医生关注的焦点。
本文将分为两篇，首先是DIC的诊断方法与标准，接着是典型DIC的治疗方法与策略。
第一篇：DIC的诊断方法与标准DIC是一种复杂而严重的疾病，需要准确的诊断才能实施有效的治疗。
目前，主要通过以下几种方法来诊断DIC：1. 临床特征：DIC患者常出现出血、凝血功能异常以及微循环障碍等一系列典型症状。
这些特征可以帮助医生初步怀疑DIC，并进一步进行相关检查。
2. 凝血指标：DIC患者的凝血功能常常紊乱，常见的指标包括血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间等。
这些指标的异常可以提供DIC的支持性证据，但不能作为诊断DIC的唯一依据。
3. 血栓溶解指标：DIC的发生与血栓溶解系统的紊乱密切相关，因此对血栓溶解相关指标的观察也是诊断DIC的重要手段。
常见的指标包括D-二聚体、纤溶酶原、抗纤维蛋白溶酶原等。
4. 病因分析：DIC可以是多种疾病的继发并发症，因此对患者的病史和病因进行分析也是诊断DIC的重要环节。
常见的DIC病因包括感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤等。
根据以上方法，国际上制定了一系列DIC的诊断标准，包括国际血栓与止血学会（ISTH）标准、日本DIC协会标准等。
其中，ISTH标准是使用较为广泛的诊断标准，依据患者的临床症状、凝血功能、血栓溶解指标和病因进行综合评估，判断DIC的概率和程度。
然而，DIC的诊断并非一蹴而就，需要综合多项指标和临床特征，避免误诊和漏诊。
因此，对于DIC的诊断，临床医生需要充分了解标准和方法，并根据患者的特点进行个体化诊断。
第二篇：典型DIC的治疗方法与策略DIC的治疗策略应该针对病因和机制，以达到控制凝血功能异常、纠正血栓溶解紊乱、维护微循环稳定的目标。
以下是典型DIC的治疗方法与策略：1. 治疗病因：DIC的发生通常是一种基础疾病的并发症，如感染性疾病、恶性肿瘤等。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的疾病，特征是血液在血管内大量凝固，同时出现明显的出血。
该疾病的发生与多种原因有关，包括感染、肿瘤、休克、严重创伤等。
DIC的早期诊断和及时治疗对于患者的预后至关重要。
本文将详细介绍DIC的诊断与治疗指南。
诊断：1.临床表现：DIC的临床表现包括持续不愈的出血、皮肤瘀点、纳差、体温升高、心率加快等。
需要注意的是，这些临床症状并非DIC的特异性表现，因此需要进一步进行实验室检测确认。
2.实验室检测：a.血液凝固功能：凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定等指标可以反映血液的凝固功能。
b.凝血因子活性：检测凝血因子的活性可以客观评估血液的凝血状态。
c.血小板计数和功能检测：DIC常伴有血小板数量减少和功能障碍。
d.D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物，其浓度的增加可以提示DIC的存在。
治疗：1.原发病治疗：首先需要针对DIC的原发病进行治疗，例如抗感染治疗、手术切除肿瘤等。
2.止血治疗：a.血小板输注：血小板减少是DIC的常见表现，输注新鲜血小板可以增加血小板数量，从而帮助止血。
b.凝血因子输注：根据实验室检测结果，需要补充缺乏的凝血因子，常用的有新鲜冰冻血浆、凝血因子浓缩物等。
c.抗纤溶治疗：DIC时，纤溶系统活化，导致纤维蛋白降解，抗纤溶药物可以抑制纤溶系统的活化，从而减少出血。
3.抑制凝血治疗：a.抗凝剂：肝素、阿加曲班等药物可以抑制凝血系统的活化，减少血栓形成。
b.血液稀释剂：血液稀释剂如新鲜冰冻血浆、血浆置换等可以稀释血液，降低血黏度，预防血栓形成。
4.对症治疗：a.保持水电解质平衡：DIC时，大量血液凝固和出血会导致水电解质紊乱，适当给予输液来维持平衡。
b.监测和纠正凝血功能：经常监测凝血功能指标，根据需要调整治疗措施。
c.营养支持：DIC患者往往营养不良，需要合理补充营养，提高机体抵抗力。
需要注意的是，DIC的治疗应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，该方案应同时考虑到止血和抑制凝血的双重治疗原则。
DIC的诊断与治疗
DIC的流行病学情况
发病率和死亡率
DIC的发病率和死亡率较高，尤其 是在重症患者中。DIC通常发生在 严重感染、创伤、肿瘤和产科并 发症等情况下。
地域和人群差异
DIC的发病率在不同地区和人群中 存在差异，可能与医疗资源、疾 病负担以及环境因素等有关。
DIC的发病机制
触发因素
DIC的发病通常由一些触发因素 引起，如感染、组织损伤、肿瘤 等。这些因素可能导致组织因子
风险。
02 DIC的诊断
临床诊断标准
存在易引起DIC的基 础疾病，如感染、恶 性肿瘤、手术及创伤 等。
存在微循环障碍和休 克表现，如四肢厥冷、 尿少、血压下降等。
存在凝血功能障碍和 出血表现，如皮肤瘀 斑、牙龈出血、消化 道出血等。
实验室诊断标志物
01
02
03
04
血小板计数下降
DIC时血小板消耗过多，计数 常低于100×10^9/L。
更改治疗方案。
生活方式调整
03
指导患者保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持
心理健康等，以促进康复和预防复发。
05 案例分析
案例一：重症肺炎合并DIC病例
患者情况
患者为中年男性，因重症 肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现呼吸困难、高热等 症状。
DIC诊断
通过实验室检查发现患者 血小板减少、凝血酶原时 间延长，纤维蛋白原降解 产物增加，确诊为DIC。
纠正酸碱平衡
监测并纠正酸碱平衡紊乱， 保持内环境稳定。
药物治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如肝素、华法林 等，抑制凝血过程，预防血栓形
成。
溶栓治疗
在特定情况下，使用溶栓药物，如 尿激酶、链激酶等，溶解已形成的 血栓。
DIC的诊断与治疗
肝素的用法与用量
▲有学者主张采用皮下注射小剂量肝素（80U/Kg， q4~6h）安全有效，可减少出血危险性，无反应时仍可 大剂量
▲近年有人采用微量肝素治疗DIC取得较好疗效，方法： 250~750U，q6h，试管法凝血时间> 20分则停药
▲低分子量肝素（ 分子量< 10000）抗凝作用弱而抗栓 作用强（抗Fxa为主），用于预防和治疗慢性或代偿性 DIC（75U/Kg.d)；急性或爆发性DIC因已有大量凝血 酶形成，仍选普通肝素（抗 FII为主）
恶性肿瘤引起的DIC：多由肿瘤晚期广泛浸润及化疗
过程中肿瘤溶解所致，表现为亚急性或非显性，需积极控 制原发病，加强水化、碱化及支持治疗
治疗推荐意见
治疗推荐意见
小结
2001年，国际血栓与止血学会（ISTH）的科学标 准化委员会（SSC）将弥散性血管内凝血（DIC） 定义为“一种获得性凝血功能紊乱综合征”。
如何判定肝素疗效？
项目
出血倾向和一般情况 FiB PLT FDP PT
有效判定
改善 较治疗前↑ >400mg/L 较治疗前↑ >50 ×109/L 较治疗前↓ 1/4 较治疗前缩短5S以上
停用肝素指征
▲诱发DIC的原发病已控制或缓解 ▲临床上明显好转 ▲PT缩短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐渐回升 ▲ 凝血时间超过肝素治疗前2倍以上或超过30分钟 ▲ 出现肝素过量的症状\体征及实验室检查异常
出血倾向
五、临床表现
症状与体征具有高度可变性 基本症状 ▲ 出血（多部位性 ）
▲ 低血压或休克（不明性） ▲ 栓塞（广泛性） ▲ 溶血（微血管性）
特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽
DIC的诊断和输血治疗
继发性出血综合症。 本病因广泛凝血与继发性纤溶 造成血小板及凝血因子大量消耗， 而出现凝血异常。临床上以出血、 休克、溶血及栓塞为特征。
4
DIC的病因
主要有四大病因： 1、感染性疾病； 2、恶性肿瘤； 3、产科意外； 4、创伤及手术。
5
感染性疾病
细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病毒性心肌炎
19
③ 肝病，如急性肝坏死 、肝硬 化及其它有严重肝功能损害的病例 中， 也容易发生DIC， 其原因除由 于以上相类似的血管内皮损伤和促 凝物质的影响外 ，另一方面的原因 则是由于在肝病中吞噬和清除促凝 物质的功能减弱。
20
④ 体温升高 、酸中毒、 休 克、 缺氧引起血管内皮细胞的损伤 ， 可诱发或加重DIC， 溶血性疾病或 溶血反应中，红细胞也可促发促凝 物质诱发或加重DIC 。
21
589例DIC患者的病因分析
589例DIC患者的病因分析
病因 感染性疾病 恶性肿瘤 产科意外 创伤及手术 医源性因素 其 它 DIC发病数 217 166 101 42 36 27 占DIC发病总数百分率 36.84% 28.18% 17.15% 7.13% 6.11% 4.58%
注:华中科技大学同济医学院血液病研究所提供
②
RBC大量损伤的原因： 异型输血，恶性疟疾。
RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发
28
2.
白细胞受损
内毒素作用后，中性白细胞、单核 细胞合成组织因子增加，触发凝血，促 进DIC发展。
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（五）、其它促凝物质的作用
• 蛇毒、蛋白酶（出血性胰腺炎、恶性肿瘤） 等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或 其它凝血因子(Ⅹ)，促进DIC发生、发展。
DIC的诊断及治疗
病因
医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反 应等
全身系统疾病：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏 死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中 毒/SLE/溶贫/GVHD等
诱因
下列因素可促进或加重DIC的发生、发展： 单核-巨噬细胞系统受抑制：重症肝炎、 大剂量使用糖皮质激素 抗凝、纤溶系统活性降低 高凝状态: 恶性肿瘤、妊娠、肾病综合 症 可使DIC“启动阀”下降的因素：缺氧、 酸中毒、脱水、休克等
治疗
（四）抑制纤溶亢进治疗
六氨基已酸、抗血纤溶芳酸、止血环酸等 抗纤溶药物有延长微血管血栓存在的危 险，禁用于DIC过程尚在继续的病人， 可选择用于纤溶后期存在纤维蛋白溶解 亢进患者
治疗
（五）溶栓疗法
脏器功能损害表现突出，经DIC治疗无 好转； DIC末期，凝血及纤溶过程均无 阻止，脏器功能恢复欠佳；有明显血栓 栓塞的临床及实验室依据。 尿激酶: 首剂4000u/kg→400u/kg.h t-PA : 高效特异的纤溶酶原激活剂
FDP↑
PLT减 少消耗
出血倾向
临床表现
除原发病的临床表现外，主要出现： 出血倾向 80-90% 特点：自发性、多发性出血，表浅出血 多见，亦可为内脏出血，颅内出血为致死 病因 休克及微循环衰竭 42-83% 特点：起病突然，病因不明（微循环栓塞致回心血
量减少，因Ⅶ的激活使血液中组织胺、缓激肽增多，引起血管扩张而使
（五） pre-DIC诊断标准 1、存在易引起DIC的基础疾病 2、有下列一项以上临床表现
（1）皮肤粘膜栓塞、灶性缺血坏死及溃疡形成 （2）原发病的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷、及 发绀 （3）不明原因的肾、肺、脑等脏器轻度或可逆性功 能障碍 （4）抗凝治疗有效。
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高凝期
血液处于高凝状态，各脏器微循环中可有程度不同的微血栓。由于各种原因 导致凝血系统被激活，凝血酶含量增高所致。此期CT、APTT、PT缩短，纤维 蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。
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消耗性低凝期
该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。 由于产生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纤溶系统被激活 ，血液处于低凝状态。该期PT及APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。
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急性DIC
▪ 常见于严重的感染、异性输血、严重创伤等。 ▪此型可在数小时或 1-2天中发病。 ▪ 临床以出血和休克为主，进展迅速，病情凶险，死
亡率高。 ▪ 凝血因子降低明显，凝血与纤溶系统的实验室检查
明显异常。 ▪ 此型分期不明显。
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继发性纤溶亢进期
该期出血症状十分明显，严重者可出现多器官功能衰竭和休克。 由于纤溶系统被激活，纤溶酶大量产生，继而纤维蛋白降解产物形成，进一 步增强纤溶和抗凝作用。
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DIC的分型
根据DIC发生的速度可以将其分为三种 。 1、急性DIC 2、亚急性DIC 3、慢性DIC
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实验室检查
1、消耗性凝血障碍检查 血小板计数减少； 凝血酶原时间（PT)延长和部分激活的 凝血活酶时间（APTT）延长； 纤维蛋白原减少。 以上3项可以作为DIC消耗性低凝期的实验室指标。
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2、纤溶亢进检查
▪ 凝血酶时间延长 ▪ 纤维蛋白降解产物（FDP)增高 ▪ D-二聚体升高 ▪ 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性 ▪ 优球蛋白溶解时间缩短 ▪ 全血凝块溶解时间缩短
2、DIC发展过程中，血液中产生的一些物质可以使 嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生释放组胺，使血管平 滑肌舒张，通透性增高，进而外周阻力降低，回心 血量减少。
3、DIC患者广泛出血引起血容量减少。
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微主血管要栓是塞由于微循环中微血栓形成，阻塞微血管 ，造成脏器微循环灌流障碍，严重者因缺血坏死导 致功能衰竭。
▪组织损伤 ▪血管内皮损伤 ▪血小板被激活 ▪血细胞大量激活 ▪其他促凝物质作用 任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液 处于高凝状态，就有可能发生DIC。
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DIC的分期
根据发展过程和病理特点，典型的DIC可分为三期 1、高凝期 2、消耗性低凝期 3、继发性纤溶亢进期
亚急性DIC
▪ 常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞等。 ▪ 此型在几天到数周内逐渐形成。 ▪ 凝血因子降低较轻。 ▪ 临床表现介于急性与慢性之间。
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慢性DIC
▪ 此型少见，发病慢，病程长。 ▪ 常见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血。 ▪ 临床表现不明显，常以局部栓塞引起的器官功能不
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病因
感染性疾病 占31-43%，细菌感染、病毒性肝
炎
等
恶性肿瘤 占24-34% ，肝癌、肾癌、白血病等
产科疾病 占4-12%，羊水栓塞、流产、宫内死 胎等
手术及创伤 占1-5%，大手术、骨折、烧伤、蛇
咬伤等
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发病机制
例如，心肌微血管栓塞造成心功能不全；肝血窦或 汇管区微血栓形成可引起黄疸和肝功能不全；肾脏 是DIC时最易受损的器官，常有入球小动脉和毛细 血管丛微血栓形成，严重时导致双侧肾皮质坏死和 急性肾功能衰竭，出现少尿、无尿、血尿等，肾功 能衰竭常是DIC患者死亡的原因。
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1、发生率高，80%患者以程度不同的出血为最初 症状。
2、出血原因不能用原发病解释。 3、全身各处都可有出血倾向，以皮肤、胃肠道、口
腔黏膜、泌尿生殖道常见，严重者可多处大量出血 ，危急生命；轻者仅见局部伤口或注射针头部渗血 。 4、普通止血药物治疗效果不佳。
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微血管病性溶血性贫血（MHA）
MHA是一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。特征是外周血涂片中可见 一些特殊的形态各异的红细胞，称裂体细胞，其外形呈新月形、盔形、星形等 ，这些细胞脆性高，极易破裂溶解。这种主要由微血管病变引起的溶血称为微 血管病性溶血性贫血。
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发生机制
1、微血管内的纤维蛋白呈网状，循环着的红细胞黏 在上面后，受到 血流的冲击，引起红细胞破裂；
2、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，这种红细 胞通过纤维蛋白网时更易受到损伤；
3、红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂隙被挤压出血 管外，这种机械作用可能使红细胞发生扭曲、变形 、碎裂。
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弥散性血管内凝血
Disseminated Intravascular Coagulation, DIC
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定义
在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活，大量 促凝物质入血，进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。该 过程中凝血因子和血小板大量消耗，同时纤维蛋白溶解活性增强，导 致机体凝血功能障碍而形成出血倾向。
发生机制
1、大量消耗凝血物质，凝血功能障碍， 导致出血； 2、继发性纤溶激活； 3、纤维蛋白降解产物（FDP)形成， FDP具有强大的抗凝血作用； 4、微血管壁损伤，使其通透性增加而加 重出血。
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休克
1、大量微血栓和血小板微聚体阻塞微循环，使回心 血量减少；
全为主，易与原发病混淆，诊断困难。有的患者在 死后尸检时才能明确。 ▪ 本型在一定条件下可转化为急性型。
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临床表现
除原发病的临床表现外，主要出现 1、出血 2、休克 3、微血管栓塞 4、微血管病性溶血性贫血
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出血
特点：