脓毒症心肌损害及心功能管理11.22海峡心血管会议(ppt文档)
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脓毒症ppt课件
染患者，无论是否与脓毒症相关，需要更长时间的抗生 素治疗。对所用抗生素敏感性低的高度耐药革兰氏阴性 菌患者，其病原体清除速度较慢，也需要延长抗生素治 疗时间。 ·感染的性质和部位也会影响治疗疗程:较大的脓肿和 骨髓炎需要更长时间的治疗
推荐进行每日评估是否可行抗生素降阶梯治疗。
PCT在开始使用抗生素的建议
若PCT持续增高或下降《10%提示预 后不佳或感染未有效控制。考虑扩 大抗生素覆盖范围
D. 抗生素治疗
14.建议测量PCT水平，以缩短抗生素治疗疗程（弱推荐）
15.建议监测PCT水平辅助停止初始疑似脓毒症而之后感
染临床证据有限患者的经验性抗生素治疗（弱推荐）
·使用降钙素原作为感染依据可以减少抗生素治疗时间和每日的
脓毒症的历史变革
全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）:机体对各种严重损伤， 包括感染、创 伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应。
临床表现：
二个加快： 呼吸频率与心率加快。 二个异常： 体温与外周血白细胞总数或分类异常。 二高一低： 高代谢状态 （高耗氧， 通气量增加， 高血糖 白质分解增加，负氧平衡） ，高动力循环状态（高心输出和 外周阻力） ， 脏器低灌注 （低氧血症， 急性神志改变如兴奋、 躁或嗜睡、 少尿、 高乳酸血症） 。
恰当的抗生素治疗方案需要必须考虑很多的因素，包括：
感染的解剖学位置，考虑典型病原谱和某个抗菌药物渗透到该感染部位的 能力。
社区、医院甚至医院病房的流行病原体。
流行病原体的耐药谱
存在的特殊免疫缺陷，例如：中性粒细胞减少症，脾切除术，未控制的 HIV感染，获得性或先天的免疫球蛋白、补体或白细胞功能或数量的缺乏。
推荐进行每日评估是否可行抗生素降阶梯治疗。
PCT在开始使用抗生素的建议
若PCT持续增高或下降《10%提示预 后不佳或感染未有效控制。考虑扩 大抗生素覆盖范围
D. 抗生素治疗
14.建议测量PCT水平，以缩短抗生素治疗疗程（弱推荐）
15.建议监测PCT水平辅助停止初始疑似脓毒症而之后感
染临床证据有限患者的经验性抗生素治疗（弱推荐）
·使用降钙素原作为感染依据可以减少抗生素治疗时间和每日的
脓毒症的历史变革
全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）:机体对各种严重损伤， 包括感染、创 伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应。
临床表现：
二个加快： 呼吸频率与心率加快。 二个异常： 体温与外周血白细胞总数或分类异常。 二高一低： 高代谢状态 （高耗氧， 通气量增加， 高血糖 白质分解增加，负氧平衡） ，高动力循环状态（高心输出和 外周阻力） ， 脏器低灌注 （低氧血症， 急性神志改变如兴奋、 躁或嗜睡、 少尿、 高乳酸血症） 。
恰当的抗生素治疗方案需要必须考虑很多的因素，包括：
感染的解剖学位置，考虑典型病原谱和某个抗菌药物渗透到该感染部位的 能力。
社区、医院甚至医院病房的流行病原体。
流行病原体的耐药谱
存在的特殊免疫缺陷，例如：中性粒细胞减少症，脾切除术，未控制的 HIV感染，获得性或先天的免疫球蛋白、补体或白细胞功能或数量的缺乏。
05脓毒性心肌病 ppt课件
动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎 症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能 有利于休克纠正。
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
2016版脓毒症和脓毒性休克管理国际指南 ppt课件
6.推荐对脓毒性休克患者早期进行针对最可能的细菌病原体的经验性联合用药(至 少使用两种不同种类的抗菌药物)(弱推荐 低质量证据) 7. 对于大多数的其他严重感染，包括菌血症，以及脓毒症而没有休克的患者，我们建 议不要常规使用联合方案进行持续的治疗（弱推荐，低证据质量）。
8. 对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症，我们不推荐常规进行联合治疗（强推荐， 中等证据质量）。
2.对于脓毒症以及脓毒性休克患者，在早期液体复苏以及随后的容量置换中，我们推荐 首选晶体液（强推荐，中等证据质量）。
3.对于脓毒症或者脓毒性休克患者，我们建议可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复 苏（弱推荐，低证据质量）。
F.液体治疗
4.我们建议，在早期复苏阶段以及随后的容量置换阶段，当需要大量的晶体液时，额外 使用白蛋白（弱推荐，低证据质量）。
已有证据表明在 ICU期间持续的液体正平衡是有害的，因此，我们不推荐在没有评 估确定患者对容量有反应性的情况下经过初始复苏之后继续给患者输液。
结合相关研究结论，推荐在脓毒症和脓毒性休克患者的初始复苏中使用晶体液进行复 苏。
G.血管活性药 糖皮质激素 血液制品
同2012年指南内容，不在赘述。。。
H.机械通气
H.机械通气
4.在成人脓毒症诱导的严重ARDS患者中，我们建议使用肺复张手法（弱推荐，中等证 据质量）。
5.在成人脓毒症诱导的严重ARDS患者，同时Pao2/Fio 2<150，我们推荐使用俯卧位 （强推荐，中等证据质量）。
6.在成人脓毒症诱导的ARDS患者中，我们不推荐使用高频振荡通气（强推荐，中等证 据质量）。
A.早期复苏
1.脓毒症以及脓毒性休克是医疗急症，我们推荐治疗以及复苏应该立即尽早（BPS）。
8. 对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症，我们不推荐常规进行联合治疗（强推荐， 中等证据质量）。
2.对于脓毒症以及脓毒性休克患者，在早期液体复苏以及随后的容量置换中，我们推荐 首选晶体液（强推荐，中等证据质量）。
3.对于脓毒症或者脓毒性休克患者，我们建议可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复 苏（弱推荐，低证据质量）。
F.液体治疗
4.我们建议，在早期复苏阶段以及随后的容量置换阶段，当需要大量的晶体液时，额外 使用白蛋白（弱推荐，低证据质量）。
已有证据表明在 ICU期间持续的液体正平衡是有害的，因此，我们不推荐在没有评 估确定患者对容量有反应性的情况下经过初始复苏之后继续给患者输液。
结合相关研究结论，推荐在脓毒症和脓毒性休克患者的初始复苏中使用晶体液进行复 苏。
G.血管活性药 糖皮质激素 血液制品
同2012年指南内容，不在赘述。。。
H.机械通气
H.机械通气
4.在成人脓毒症诱导的严重ARDS患者中，我们建议使用肺复张手法（弱推荐，中等证 据质量）。
5.在成人脓毒症诱导的严重ARDS患者，同时Pao2/Fio 2<150，我们推荐使用俯卧位 （强推荐，中等证据质量）。
6.在成人脓毒症诱导的ARDS患者中，我们不推荐使用高频振荡通气（强推荐，中等证 据质量）。
A.早期复苏
1.脓毒症以及脓毒性休克是医疗急症，我们推荐治疗以及复苏应该立即尽早（BPS）。
脓毒症心肌损伤及检测治疗PPT课件
个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性
的特点。
2018/8/23
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2018/8/23
10
（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
18
（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/8/23
7
白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
的特点。
2018/8/23
6
肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。
要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产
生的。
2018/8/23 9
（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2018/8/23
10
（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最
17
二、脓毒症心肌损伤的检测
2018/8/23
18
（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为
心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室
射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、
收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要
特征能的监测手段主要分为无创和有创两种，无
它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS）
的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明
显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休
克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
2018/8/23
7
白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物
学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表
脓毒症心肌病生物标志物诊断价值护理课件
详细描述
心肌酶谱包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等指标，当心肌受损时， 这些酶的活性会发生变化，有助于判断脓毒症心肌病的严重程度和预后。
心型脂肪酸结合蛋白
总结词
心型脂肪酸结合蛋白是一种心肌 特异性蛋白质，对早期诊断脓毒 症心肌病具有较酸结合蛋白在心肌损伤 后快速释放到血液中，有助于早 期发现心肌损伤，为脓毒症心肌 病的及时治疗提供依据。
脑钠肽
总结词
脑钠肽是一种心脏神经激素，在脓毒 症心肌病患者中水平升高，可反映心 肌功能状态。
详细描述
脑钠肽的检测有助于评估脓毒症心肌 病患者的病情严重程度和预后，也可 作为治疗过程中的监测指标。
其他生物标志物
总结词
除上述生物标志物外，还有多种生物标志物在脓毒症心肌病诊断中具有一定的应 用价值。
详细描述
康复护理
康复锻炼
根据患者的病情和康复情况，制定个 性化的康复锻炼计划，促进心肺功能 恢复。
饮食指导
出院指导
向患者及家属提供出院后的注意事项 和康复指导，促进患者顺利康复。
指导患者合理饮食，保证营养摄入， 增强机体免疫力。
05
脓毒症心肌病患者的健康 教育
提高疾病认知度
脓毒症心肌病定义
脓毒症心肌病是一种由脓毒症引起的严重心脏疾病，患者会出现心肌损伤、心脏功能减 退等症状。
详细描述
例如，高浓度的BNP水平可能导致患者呼吸困难和疲劳等症状，从而影响患者的生活质量。因此， BNP水平可以作为评估患者生活质量的一个指标。
04
脓毒症心肌病的护理
基础护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等指标， 及时发现异常情况。
心肌酶谱包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等指标，当心肌受损时， 这些酶的活性会发生变化，有助于判断脓毒症心肌病的严重程度和预后。
心型脂肪酸结合蛋白
总结词
心型脂肪酸结合蛋白是一种心肌 特异性蛋白质，对早期诊断脓毒 症心肌病具有较酸结合蛋白在心肌损伤 后快速释放到血液中，有助于早 期发现心肌损伤，为脓毒症心肌 病的及时治疗提供依据。
脑钠肽
总结词
脑钠肽是一种心脏神经激素，在脓毒 症心肌病患者中水平升高，可反映心 肌功能状态。
详细描述
脑钠肽的检测有助于评估脓毒症心肌 病患者的病情严重程度和预后，也可 作为治疗过程中的监测指标。
其他生物标志物
总结词
除上述生物标志物外，还有多种生物标志物在脓毒症心肌病诊断中具有一定的应 用价值。
详细描述
康复护理
康复锻炼
根据患者的病情和康复情况，制定个 性化的康复锻炼计划，促进心肺功能 恢复。
饮食指导
出院指导
向患者及家属提供出院后的注意事项 和康复指导，促进患者顺利康复。
指导患者合理饮食，保证营养摄入， 增强机体免疫力。
05
脓毒症心肌病患者的健康 教育
提高疾病认知度
脓毒症心肌病定义
脓毒症心肌病是一种由脓毒症引起的严重心脏疾病，患者会出现心肌损伤、心脏功能减 退等症状。
详细描述
例如，高浓度的BNP水平可能导致患者呼吸困难和疲劳等症状，从而影响患者的生活质量。因此， BNP水平可以作为评估患者生活质量的一个指标。
04
脓毒症心肌病的护理
基础护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等指标， 及时发现异常情况。
脓毒血症指南ppt课件
学习交流PPT
13
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 (一)
Ⅱ液体治疗 1、推荐应用天然胶体或晶体液进行液体复苏 2、推荐液体复苏的早期目标为CVP至少8mmHg 3、血管升压药和正性肌力药物使用推荐
学习交流PPT
14
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 (二)病原学诊断和抗生素的应用
rHAPC (在成年脓毒症患者引起器官功能不全， 临床评估死亡风险系数高，多数患者 APACHEⅡ≥25或出现多器官功能衰竭时，如无禁 忌症应使用rhAPC. )
有严重脓毒症而低死亡风险的患者不应用rhAPC治 疗
学习交流PPT
21
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 (三)糖皮质激素、活化蛋白C和血液制品
险因素包括长期住院(≥5天) 、 从健康护理机构
(healthcare-related facility )入院以及近期长期应用抗生
素治疗。
• 特殊药物的选择应根据当地微生物学、费用、可行性和 处方限制。
• 不恰当的治疗(致病菌对所用抗生素耐药)是患者死亡率 增加和住院时间延长的主要危险因素。
• 近期用过抗生素的患者在选择抗生素时应尽量选择不同 种类的抗生素，因为近期抗生素治疗增加不恰当抗生素 治疗的可能性，容易产生对这一类抗生素的耐药。
多
重
耐 药
否 相对窄谱的抗生素
治疗 (头孢曲松/喹诺酮
菌
类/氨苄西林-舒巴
风
坦/厄他培南 )
险
48~72小时是否有临床改善
？
否
是
是
培养阴性
培养阳性 培养阴性 培养阳性
广谱抗生素治疗
查找其他病 调整抗生素治 考虑停用 可能的情况
《脓毒血症》ppt课件
感染
1.建议对有潜在感染的重症患者进行常规脓毒症的筛查，确定是否发生了严重脓毒症 / 脓毒性休克
早期识别及早期治疗能改善预后，降低脓毒症相关病死率，缩短严重脓毒症/脓毒性休克的诊断时间是 降低脓毒症所致多器官功能障碍病死率的重要手段
2.推荐在抗菌药物应用前，均需留取恰当的标本进行需氧瓶、厌氧瓶的培养或其他特 殊的培养 3.当感染病原菌的鉴别诊断涉及侵袭性真菌病时，建议采用 1，3-β-D 葡聚糖检测（G 试验）和 / 或甘露聚糖（GM 试验）和抗甘露聚糖抗体检 4.建议应用降钙素原对可疑感染重症患者进行脓毒症的早期诊断
2.建议对快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可用多巴胺作为去甲肾上腺素 的替代缩血管药物
与多巴胺相比，去甲肾上腺素对心率、每搏量影响较小，降低室上性心律失常发生率，能更有效地 改善脓毒性休克患者的低血压状态
3.建议对快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可用多巴胺作为去甲肾上腺素 的替代缩血管药物
专家共识：严重脓毒症患者与化疗患者一样很可能一定程度地限制了血小板的生成，外周血小板的消耗 可能也明显增加，使出血风险增高，可能需要更高的PLT，但目前暂无相关研究支持。
缩血管药物
1.推荐缩血管药物治疗的初始目标是 MAP 达到 65 mmHg，推荐去甲肾上腺素作为 首选缩血管药物
经过充分的液体复苏后仍然存在着组织低灌注或致命性低血压时，应使用血管活性药物维持血压达 到一定水平，建议初始目标是MAP达到65 mmHg，存在个体差异，高血压基础的脓毒性休克患者可 能需要维持较高的MAP
5.推荐一旦明确诊断严重脓毒症 /脓毒性休克，应在 1 h 内开始有效的静脉抗菌药物
6.推荐初始经验性抗感染治疗方案采用覆盖所有可能致病菌（细菌和 / 或真菌）且在疑 似感染源组织内能达到有效浓度的单药或多药联合治疗 7.推荐一旦有明确病原学依据，应考虑降阶梯治疗策略 8.建议应用低水平的降钙素原作为脓毒症停用抗菌药物的辅助手段。 9.建议脓毒症患者的抗菌药物的疗程一般为 7～10 d 10.对流感病毒引起的严重脓毒症 /脓毒性休克尽早开始抗病毒治疗 11.建议对可能有特定感染源（如坏死性软组织感染、腹腔感染、导管相关性血流感染） 的脓毒症患者，应尽快明确其感染源，并尽快采取恰当的感染源控制措施
脓毒症的监护与治疗原则ppt课件
30cm H2O为目标。 大样本试验显示, 6ml/kg潮气量（与 12ml/kg潮气量对照）同时使平台压<30cmHO2 ，结果患者的总死亡率降低9%。
六、深静脉血栓形成预防
严重脓毒症患者应接受小剂量肝素或低
分子量肝素以预防深静脉血栓。对高危患
者则应用药物和机械相结合的治疗。
七、应激性溃疡的预防
十、肾替代治疗 在急性肾衰而血液动力学稳定的情况下，持续血滤 给血流动力学不稳定的脓毒症患者提供了较容易的 液体平衡处理手段。研究支持间断或持续肾替代治 疗对危重患者急性肾衰是同样有效的，但间断血液 透析对血流动力学不稳定患者是难以耐受的。
十一、重组人活化蛋白C （rhAPC）
高死亡危险（APACHEⅡ≥25，脓毒症引起的休克
病原菌的敏感药物选择
增加心脏指数(CI)，两个大的试验（包括
严重脓毒症）未能证明使用多巴酚丁胺而使
氧供超过正常值所带来的益处。
复苏的目标应该达到充分氧供，或避免血
流依赖性组织缺氧。（A类）
小剂量多巴胺和安慰剂对危重症患者治疗
的效果发现，无论是初期疗效（峰值肌酐、 尿量、肾替代治疗需求、肾功能恢复正常时 间）还是相继预后（存活率、ICU留治时间 、住院时间、心律失常）均无不同。
较生理盐水组输液量少，比例为1：1.4，两组平
均动脉压、中心静脉压和心率均无显著差异。
也有异议，SAFE的结论并未能含盖创伤和颅脑
损伤的液体复苏内容，对创伤的救治标准仍应是
补晶体液。
7.5%高渗氯化钠是晶体液用于复苏最有效的 选择，即能提高血清渗透压，也能使组织间液吸 收入血管内，故高渗液较等渗液能更好地储存血 管内容量。
应给所有严重脓毒症患者以预防应激性
溃疡的治疗;H2受体抑制剂较硫糖铝更有效 ，大系列临床试验已肯定这种治疗对所有
六、深静脉血栓形成预防
严重脓毒症患者应接受小剂量肝素或低
分子量肝素以预防深静脉血栓。对高危患
者则应用药物和机械相结合的治疗。
七、应激性溃疡的预防
十、肾替代治疗 在急性肾衰而血液动力学稳定的情况下，持续血滤 给血流动力学不稳定的脓毒症患者提供了较容易的 液体平衡处理手段。研究支持间断或持续肾替代治 疗对危重患者急性肾衰是同样有效的，但间断血液 透析对血流动力学不稳定患者是难以耐受的。
十一、重组人活化蛋白C （rhAPC）
高死亡危险（APACHEⅡ≥25，脓毒症引起的休克
病原菌的敏感药物选择
增加心脏指数(CI)，两个大的试验（包括
严重脓毒症）未能证明使用多巴酚丁胺而使
氧供超过正常值所带来的益处。
复苏的目标应该达到充分氧供，或避免血
流依赖性组织缺氧。（A类）
小剂量多巴胺和安慰剂对危重症患者治疗
的效果发现，无论是初期疗效（峰值肌酐、 尿量、肾替代治疗需求、肾功能恢复正常时 间）还是相继预后（存活率、ICU留治时间 、住院时间、心律失常）均无不同。
较生理盐水组输液量少，比例为1：1.4，两组平
均动脉压、中心静脉压和心率均无显著差异。
也有异议，SAFE的结论并未能含盖创伤和颅脑
损伤的液体复苏内容，对创伤的救治标准仍应是
补晶体液。
7.5%高渗氯化钠是晶体液用于复苏最有效的 选择，即能提高血清渗透压，也能使组织间液吸 收入血管内，故高渗液较等渗液能更好地储存血 管内容量。
应给所有严重脓毒症患者以预防应激性
溃疡的治疗;H2受体抑制剂较硫糖铝更有效 ，大系列临床试验已肯定这种治疗对所有
心肌损害PPT课件
2020/3/26
11
谢谢聆听！
2020/3/26
12
2020/3/26
6
病因
1. 病毒感染，其中最多见的是柯萨基病毒、埃可病毒、 冠状病毒等，其次为其它病毒比如：流感病毒、鼻病 毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、疱疹病毒、星状病毒、 轮状病毒等，近年发现乙型肝炎病毒也可以导致心肌 炎。2. 各种细菌感染发生心肌炎，如：金黄色葡萄球 菌、大肠杆菌等细菌引起的严重败血症、休克，和外 科常见的长疮化脓等。这些细菌感染到人体后在血液 中生长繁殖然后放出各种毒素，毒素的毒性很大可以 损伤大脑、肾脏、肺、心脏、肝脏等器官，从而发生 各种脏器受损。3. 各种中毒4. 各种结缔组织疾病，例 如：风湿热、红斑狼疮。5. 肿瘤侵犯到心肌。
心肌损害
2020/3/26
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定义
心肌损害是指心肌酶有不同程度的升高而心 电图正常，临床上够不到诊断心肌炎的标准 而做出的临时性诊断，并非一种单独的疾病， 往往伴随有其他疾病。如各种上、下呼吸道 感染（感冒、肺炎、支气管炎）、中毒等都 可致心肌损伤，多属于暂时的现象，随着原 有疾病的痊愈，多数会在10天左右痊愈。
CK-MB分析测定有多种方法。测定其活性（u/L） 的常用方法为免疫抑制分析。CK-MB质量 （CK-MB mass）分析的方法是测定其蛋白浓度 （μg/L），避免了活性测定中可能遇到（如巨 CK等）的干扰，具有高度的敏感性（最低检测 限<1μg）和准确性，测定时间短（最快仅需 7min），适合于自动分析，已被广泛认可 。
2020/3/26
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肌红蛋白（Mb）
Mb虽然心肌特异性不高，但心肌梗死后能迅速 地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。 Mb的血半衰期短，所以又有助于观察AMI病程 中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。Mb还是 AMI溶栓治疗中评价再灌注与否的较敏感而准确 的指标。
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2019/11/26
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各种细胞因子之间存在着协同作用，如果体外分别给 予IL-1β和TNF-a，需要较大浓度才能产生心肌抑制 作用。但是两者联合应用时仅需较小浓度就可以产生 明显的心肌抑制作用。吸附血清中的IL-1β和TNF-a 后可消除该作用。提示脓毒症时心肌的抑制作用，主 要由IL-1β和TNF-a（有或无其他细胞因子）协同产 生的。
2019/11/26
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（五）心肌细胞凋亡
细胞凋亡是机体内细胞主动的程序化死亡，可 在炎症、缺血缺氧、应激等条件下触发凋亡失 调。越来越多研究报道心肌细胞凋亡在脓毒症 发病过程中可能起重要作用
2019/11/26
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但是脓毒症和休克患者尸检发现心肌细胞的死 亡较为少见。因此，对于心肌细胞等实质器官 细胞凋亡对脓毒症休克及多器官功能障碍的预 后影响如何尚待进一步的证实。
2019/11/26
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肿瘤坏死因子a(TNF-a)
TNF-a在生理和病理炎症反应中发挥重要作用。 它的分子量为17kD，具有心肌抑制物（MDS） 的生化特性。脓毒症和脓毒性休克时TNF-a明 显升高。人和动物给予TNF-a后可有脓毒性休 克表现。给予抗TNF-a抗体可改善心脏功能。
ห้องสมุดไป่ตู้
2019/11/26
2019/11/26
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（二）心肌抑制物(MDS)
心肌抑制物(MDS)可能是脓毒症心功能降低另外一 个原因。Parrillo等在1985年发现脓毒症患者的血 清可明显降低大鼠心肌细胞的收缩力，首先肯定了 MDs的存在。但是MDS至今没有分离鉴定，它是 10~25KD的多肽或蛋白质，具有热不稳定、水溶性 的特点。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)可明显改善脓毒症 心肌损伤
2019/11/26
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二、脓毒症心肌损伤的检测
2019/11/26
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（一）心功能检测
脓毒症患者早期即出现心肌损伤。主要表现为 心脏收缩和舒张功能损害，以心脏扩大、左室 射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、 收缩峰值压力／收缩末期容积比值下降为主要 特征。
2019/11/26
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（六）心肌肾素血管紧张素(RAS)系统
RAS系统是通过血管紧张素II( Ang n)与AT1受体 结合而发挥其生物学效应，心肌RAS系统参与心肌局 部血管紧张和血流量的调节，增加交感神经末梢释放 儿茶酚胺，并调节心肌收缩功能。
2019/11/26
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目前越来越多的研究认为，心肌RAS系统的激活在脓 毒症心肌损害中起着极其重要的作用，可能协同TNFa等炎症介质以及降低心肌肌浆网Ca2+oATP酶活性、 抑制Ca2+摄取等共同促进心肌损伤的发生。
脓毒症心肌损伤及检测治疗
福建医科大学附属第一医院急诊科 蔺佩鸿
2019/11/26
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脓毒症病情进展迅速、临床救治困难,是危重症患者死 亡的首要原因, 并发心肌损害更严重影响脓毒症患者的 预后,临床上近40% 脓毒症患者可出现不同程度心肌损 害 , 尤其在新生儿败血症中更易合并。心肌损害出现越 早, 病情越重, 且一旦出现心血管并发症，患者病情就 会急剧恶化, 病死率可由20% 上升至70%~ 90%
2019/11/26
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目前心功能的监测手段主要分为无创和有创两种，无 创心功能监测主要包括心率，无创血压，超声心动图， 胸腔阻抗法血流动力学监测技术等，有创心功能监测 包括，PAC，有创血压，氧代谢，经肺热稀释测定技 术等。目前胸腔阻抗法血流动力学监测等技术成为目 前脓毒症研究领域的热点。
2019/11/26
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超声心动图
50%严重脓毒症和脓毒症休克患者存在左心室收缩功 能障碍。
大约有25%的脓毒症和50%的脓毒症休克患者心脏 射血分数减低，超声心动图连续研究发现，在新出现 的低血压患者中，脓毒症休克伴发血流动力学不稳定 的患者有正常的左心室舒张末期容积而左心室射血分 数减低，每搏输出量严重减低。
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白细胞介素1β(IL-1β）
白细胞介素(IL-1β）与肿瘤坏死因子（TNF-a）生物 学作用非常相似，人和动物脓毒症和脓毒性休克时IL1β明显升高。输注IL-1β后可复制脓毒性休克许多心血 管表现，拮抗IL-1β后可改善脓毒性休克血流动力学。 而且IL-1β可以下调极低密度脂蛋白（VLDL）受体表 达，影响脓毒症时心脏的脂质和能量代谢，从而影响心 功能。
2019/11/26
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脓毒症心肌损伤的发病机制 脓毒症心肌损伤的检测 脓毒症心肌损伤治疗
2019/11/26
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一、脓毒症心肌损害的发病机制
细菌毒素直接作用
心肌抑制物
心肌细胞凋亡
发病 机制
基因调控
心肌RA S系统
心肌能量代谢障碍
2019/11/26
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（一）细菌毒素的直接作用
细菌产生的毒素（主要为内毒素）通过内源性物质如 花生酸代谢产物、氧自由基和细胞因子介导损伤，直 接作用于心肌细胞，使圆形细胞增多且黏附功能消失、 细胞色素水平降低等，其毒性与内毒素剂量成正比
2019/11/26
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线粒体是心肌能量代谢的主要场所、细胞氧化 供能的中心，线粒体使用> 90%氧耗用于生 成三磷酸腺苷(ATP)。
2019/11/26
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在脓毒症患者及动物模型中，脓毒症心肌受损细胞内 脂质聚集、糖原沉积，对乳酸摄取增加，对酮体、游 离脂肪酸及葡萄糖摄取减少、线粒体Na+-K+-ATP酶、 Ca2+-ATP酶活性明显下降，线粒体超微结构破坏， 心肌细胞因能源不足，心肌收缩能力显著下降。因此 线粒体功能障碍在脓毒症心肌损害中作用重大，并得 到了诸多研究的一致报道。
2019/11/26
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（三）基因调控
遗传背景．基因构成决定了机体对严重感染性 疾病的易感性与抵抗力，脓毒症所有内在相互 作用的发生都基于多基因的相互影响和各种遗 传因素的变化。
2019/11/26
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（四）心肌能量利用障碍
心肌能量利用障碍的一个原因是心肌微循环障碍。最 初的观点认为脓毒症心肌抑制是因为脓毒症休克时冠 脉灌注不足、全心缺血导致心肌收缩力降低。然而， 在脓毒症休克合并心肌抑制的患者的冠状动脉窦口置 入热稀释导管测量冠脉血流，结果发现冠脉血流并未 降低，甚至升高。后来的证据越来越支持心肌微循环 障碍导致心肌抑制。