凝血和抗凝专题知识宣教培训课件
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纤维蛋白的生成：纤维蛋白原即FI，在凝 血酶的作用下转变为纤维蛋白单体，同时 激活FXIII，生成FXIIIa，FXIIIa在Ga2+ 的 作用下使纤维蛋白单体相互聚合，形成不 溶于水的交联蛋白多聚体凝块
12/25/2023
凝血和抗凝专题知识宣教
17
抗凝
正常人在日常活动中常有轻微的血管损伤 发生，体内也常有低水平的凝血系统激活， 但循环血液并不凝固？？
两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因 子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条 途径的某些凝血因子可以相互激活。
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12
血液凝固 内源性凝血途径 intrinsic pathway
参与凝血的因子全部来自血液，通常因血 液与带负电荷的异物（玻璃、白陶土、硫 酸酯、胶原等）表面接触而启动，启动因 子为FXII。
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1
血小板聚集
血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径在2-3 微米，而红细胞的直径为7-8微米。
12/25/2023
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2
血小板聚集
血小板聚集分两个时相：
第一时相：当内皮细胞受损时，血小板经 vWF介导，迅速粘附于暴露的胶原组织， 激活的血小板经纤维蛋白原（Fg）介导相 互粘附（即聚集），此为血小板第一相聚 集，呈可逆反应。
丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素
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抗凝 I 丝氨酸蛋白酶抑制物
✓主要为抗凝血酶III，由肝脏和血管内皮细胞合成。
✓通过抑制凝血酶及凝血因子FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa活性，起到抗凝作用；
在缺乏肝素的情况下，抗凝血酶III的直接抗凝作 用慢而弱，但它与肝素结合后，其抗凝作用可增强 2000倍。但正常情况下，循环血液的血浆中几乎无 肝素存在，抗凝血酶III主要通过与内皮细胞表面 的硫酸乙酰肝素结合而增强内皮的抗凝功能。
在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝 血酶激活的限速因子，（FVIIIa作为辅因 子，使FIXa对FX的激活速度提高20万倍； FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激 活速度提高10000倍）
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16
血液凝固
第二期与第三期为内源性与外源性凝血的 共同途径：凝血酶原的激活和纤维蛋白的 生成。
血管收缩
当血管壁受到损伤时，血管收缩为最迅速的止 血反应。
➢ 内皮细胞的内皮素以及血管紧张素等活性物质 使血管收缩。
➢ 内皮细胞合成和释放的血管性血友病因子（von willebrand factor ，vWF），使血小板粘附于暴 露的血管内皮下胶原，激活血小板，使血小板 释放血栓烷A2（thromboxane A2 TA2），5-羟 色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT），使血管 收缩。
抗血小板聚集作用：合成前列环素PGI2、 一氧化氮NO，从而抑制血小板的聚集；
12/25/2023
凝血和抗凝专题知凝血因子作用：还可合成分泌硫酸乙酰 蛋白多糖(覆盖在内皮细胞表面，血液中的 抗凝血酶III与之结合之后，可灭活FIIa、 FXa等多种活化的凝血因子)、组织因子途径 抑制物(tissue factor pathway inhibitor ,TFPI),凝血酶调节蛋白 （thrombomodulin，TM）通过蛋白质C系统 参与对FVa、FVIIIa的灭活；
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5
血液凝固 blood coagulation
血液由流动的液体状态变成不能流动的胶 凝状态的过程。
其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变 成不溶性的纤维蛋白的过程。
纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液中的 其他成分网罗在内，从而形成血凝块。
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APTT延长，PT正常，多数是内源性凝血途 径缺陷引起的出血性疾病，如血友病A,血 友病B，和第XI因子缺乏症，血循环中有 凝血因子抗体存在，DIC，肝疾病和口服 抗凝剂。
纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，在凝血 过程中所形成的凝血酶，85%-90%可被纤维蛋 白吸附，这不仅有助于加速局部凝血反应的 进行，也可避免凝血酶向周围扩散。
进入循环的活化凝血因子可被血液稀释，并 被血液中的抗凝物质灭活并单核巨嗜细胞吞 噬。
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23
抗凝 生理性抗凝物质
12/25/2023
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抗凝 III 组织因子途径抑制物（TFPI）
由血管内皮产生，对组织因子途径的抑制分两步 进行：
1.先与FXa结合而抑制FXa催化活性，同时发生变 构；
2.在Ga2+作用下进一步与FVIIa-组织复合物结合， 形成组织因子-FVIIa-TFPI-FXa复合体，从而灭活 FVIIa-组织因子复合物，负反馈地抑制外源性凝 血途径。
10
血液凝固 凝血三个期
➢ 凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也 称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2. 凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
凝血酶原复合物
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶 纤维蛋白
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11
血液凝固 第一期
凝血活酶形成期
内源性凝血途径 外源性凝血途径
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27
抗凝 IV 肝素
主要由肥大细胞和噬碱性粒细胞产生， 肝素具有强抗凝作用 但在缺乏抗凝血酶III的条件下，肝素的 抗凝作用很弱。
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28
凝血因子测定 APTT PT
活化部分凝血活酶时间APTT测定 ： 是目前推荐应用的内源性凝血系统的筛选试验.
参考值：16-18s，比正常对照延长3s以上为异常
延长 见于DIC纤溶亢进期（合成大量纤溶酶），低 （无）纤维蛋白原血症及异常纤维蛋白原血症时，血 中有肝素或类肝素物质存在，如肝素治疗中，肝脏疾 病，SLE等。
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33
凝血因子测定 FG
纤维蛋白原（fibrinogen FG）测定：参考值2-4g/L，
6
Blood coagulation
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7
血液凝固
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程， 需要多种凝血因子的参与。
目前已知的凝血因子有14种，其中已经按 照国际命名法依发现的先后顺序用罗马数 字编号的有12种，即凝血因子I~XIII， （简称FI~FXIII），此外还有前激肽释放 酶、高分子激肽原
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抗凝 II 蛋白质C系统
主要包括蛋白质C，凝血酶调节蛋白，蛋白质S和 蛋白质C抑制物。 在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝血酶激活 的限速因子,当凝血酶与血管内皮细胞上的凝血酶 调节蛋白结合后，可以激活蛋白质C,而后者可以 水解灭活FVIIIa和FVa，从而抑制FX和凝血酶原激 活。
增高 见于原发性纤溶症，DIC， 恶性肿瘤，肝脏疾病，肾脏疾病， 肺梗死，DVT，溶栓治疗，白血 病，器官移植的排斥反应。
DD:D-2聚体 参考值:<200ug /L
是纤溶酶作用域交联纤维蛋白的 特异性分子标记物，在继发性纤 溶时，阳性或增高，而在原发性 纤溶时不增高，是鉴别二者的重 要指标。
12/25/2023
缩短 见于血液高凝状态和血栓性疾病，如DIC早期， 心肌梗死，脑血栓形成，多发性骨髓瘤，长期口服避 孕药等。
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31
INR
PTR，即被检测血浆的凝血酶原时间（s）/正常血浆的凝 血酶原时间（s）,参考值1.0±0.05。
国际标准化比值，（international normalized ratio， INR），根据检验试剂敏感度对PTR的校正。参考值 1.0±0.1
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35
监测项目的选择与应用
一期止血缺陷的选择，主要看血小板计 数及出血时间。
二期止血缺陷的选择，凝血因子缺乏所 致的出血性疾病，检测可分为筛选试验 和诊断试验。在此仅介绍筛选试验，选 用APTT及PT作为筛选试验。
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筛选试验
APTT和PT均正常，正常人，遗传性和获得 性XIII缺乏症。
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血液凝固
除FIII、F IV 、FV以外，几乎所有的凝血 因子均在肝脏内合成，其中FII 、FVII、 FIX 、FX的合成需要VitK的参与，故它们 又称为依赖VitK的凝血因子。
12/25/2023
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缩短：见于血液高凝状态，血栓性疾病，抽血不顺利使 血液中混有大量组织液时。
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30
凝血因子测定 PT
参考值11-13s，病人测定值超过对照值3s以上为异常。
延长 见于先天性凝血因子II,V,VII,X及纤维蛋白原 缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生K缺乏、严重 肝病，纤溶亢进，DIC,口服抗凝剂，血循环中有抗凝 物如肝素和FDP等。
是什么因素不至引起全循环的血液凝固？？
体内的生理性凝血过程在时间和空间上 受到严格的控制。
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抗凝
血管内皮的抗凝作用 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细 胞的吞噬作用 生理性抗凝物质
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抗凝 血管内皮的作用
屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮 下的成分接触，从而避免凝血系统和血小板 的活化。
凝血酶原时间（prothrombin time ,PT）测定: 反应外源性凝血系统的筛选试验.
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凝血因子测定 APTT
是监测肝素治疗的首选指标。参考值32-43s，较正常对 照值延长10s以上为异常。
延长：见于VII,IX,XI明显减少，如血友病（血友病A,血友 病B，和第XI因子缺乏症），严重的凝血酶原、因子V、 因子X和纤维蛋白原缺乏症，重症肝病，新生儿出血症， 口服抗凝剂，应用肝素，纤维蛋白溶解活性亢进，血循环 中有抗凝物质等。
增高 见于急性心肌梗死，糖尿病，妊娠高血压综合征，急 性肾炎，多发性骨髓瘤，休克，急性感染，大手术后，恶 性肿瘤等。
减低 见于DIC消耗性低凝期及纤溶期，原发性纤溶症，重 症肝炎，肝硬化等。
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34
纤溶监测
FDP:血浆纤维蛋白 （原）降解产物
参考值:<5mg/L
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13
血液凝固 外源性凝血途径 extrinsic pathway
来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于 血液而启动的凝血过程，启动因子为FIII。
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血液凝固
12/25/2023
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血液凝固 限速因子
PT 和INR 是连在一起的，监测PT必有INR结果，而PT是 监测口服抗凝剂的首选试验。口服抗凝药过程中，PT在正 常值的1.5-2倍为最佳，而INR在2.0-3.0时为宜。
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凝血因子测定 TT
凝血酶时间（thrombin time，TT）测定：受检血浆中 加入标准化的凝血酶溶液后，在凝血酶作用下，纤维 蛋白原转变成纤维蛋白，使血浆凝固所需要的时间。
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抗凝 血管内皮的作用
降解纤维蛋白作用：组织型纤溶酶原激活 物（tissue plasminogen activator ,tPA）激活纤维蛋白溶解酶而降解已形成的 纤维蛋白，保证血管的通畅。
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抗凝 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用
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血小板聚集
第二时相：被激活的血小板可释放其内含的 5-HT和二磷酸腺苷（ADP）等物质，进 一步加速血小板的聚集变型，成为不可逆 的第二相聚集，形成白色血栓，构成初期 的止血屏障。
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血小板聚集
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抗凝
正常人在日常活动中常有轻微的血管损伤 发生，体内也常有低水平的凝血系统激活， 但循环血液并不凝固？？
两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因 子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条 途径的某些凝血因子可以相互激活。
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血液凝固 内源性凝血途径 intrinsic pathway
参与凝血的因子全部来自血液，通常因血 液与带负电荷的异物（玻璃、白陶土、硫 酸酯、胶原等）表面接触而启动，启动因 子为FXII。
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血小板聚集
血小板的体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径在2-3 微米，而红细胞的直径为7-8微米。
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血小板聚集
血小板聚集分两个时相：
第一时相：当内皮细胞受损时，血小板经 vWF介导，迅速粘附于暴露的胶原组织， 激活的血小板经纤维蛋白原（Fg）介导相 互粘附（即聚集），此为血小板第一相聚 集，呈可逆反应。
丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素
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抗凝 I 丝氨酸蛋白酶抑制物
✓主要为抗凝血酶III，由肝脏和血管内皮细胞合成。
✓通过抑制凝血酶及凝血因子FIXa、FXa、FXIa、 FXIIa活性，起到抗凝作用；
在缺乏肝素的情况下，抗凝血酶III的直接抗凝作 用慢而弱，但它与肝素结合后，其抗凝作用可增强 2000倍。但正常情况下，循环血液的血浆中几乎无 肝素存在，抗凝血酶III主要通过与内皮细胞表面 的硫酸乙酰肝素结合而增强内皮的抗凝功能。
在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝 血酶激活的限速因子，（FVIIIa作为辅因 子，使FIXa对FX的激活速度提高20万倍； FVa作为辅因子可使FXa对凝血酶原的激 活速度提高10000倍）
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血液凝固
第二期与第三期为内源性与外源性凝血的 共同途径：凝血酶原的激活和纤维蛋白的 生成。
血管收缩
当血管壁受到损伤时，血管收缩为最迅速的止 血反应。
➢ 内皮细胞的内皮素以及血管紧张素等活性物质 使血管收缩。
➢ 内皮细胞合成和释放的血管性血友病因子（von willebrand factor ，vWF），使血小板粘附于暴 露的血管内皮下胶原，激活血小板，使血小板 释放血栓烷A2（thromboxane A2 TA2），5-羟 色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT），使血管 收缩。
抗血小板聚集作用：合成前列环素PGI2、 一氧化氮NO，从而抑制血小板的聚集；
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凝血和抗凝专题知凝血因子作用：还可合成分泌硫酸乙酰 蛋白多糖(覆盖在内皮细胞表面，血液中的 抗凝血酶III与之结合之后，可灭活FIIa、 FXa等多种活化的凝血因子)、组织因子途径 抑制物(tissue factor pathway inhibitor ,TFPI),凝血酶调节蛋白 （thrombomodulin，TM）通过蛋白质C系统 参与对FVa、FVIIIa的灭活；
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血液凝固 blood coagulation
血液由流动的液体状态变成不能流动的胶 凝状态的过程。
其实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变 成不溶性的纤维蛋白的过程。
纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液中的 其他成分网罗在内，从而形成血凝块。
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APTT延长，PT正常，多数是内源性凝血途 径缺陷引起的出血性疾病，如血友病A,血 友病B，和第XI因子缺乏症，血循环中有 凝血因子抗体存在，DIC，肝疾病和口服 抗凝剂。
纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，在凝血 过程中所形成的凝血酶，85%-90%可被纤维蛋 白吸附，这不仅有助于加速局部凝血反应的 进行，也可避免凝血酶向周围扩散。
进入循环的活化凝血因子可被血液稀释，并 被血液中的抗凝物质灭活并单核巨嗜细胞吞 噬。
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抗凝 生理性抗凝物质
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抗凝 III 组织因子途径抑制物（TFPI）
由血管内皮产生，对组织因子途径的抑制分两步 进行：
1.先与FXa结合而抑制FXa催化活性，同时发生变 构；
2.在Ga2+作用下进一步与FVIIa-组织复合物结合， 形成组织因子-FVIIa-TFPI-FXa复合体，从而灭活 FVIIa-组织因子复合物，负反馈地抑制外源性凝 血途径。
10
血液凝固 凝血三个期
➢ 凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也 称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2. 凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
凝血酶原复合物
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶 纤维蛋白
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血液凝固 第一期
凝血活酶形成期
内源性凝血途径 外源性凝血途径
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抗凝 IV 肝素
主要由肥大细胞和噬碱性粒细胞产生， 肝素具有强抗凝作用 但在缺乏抗凝血酶III的条件下，肝素的 抗凝作用很弱。
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凝血因子测定 APTT PT
活化部分凝血活酶时间APTT测定 ： 是目前推荐应用的内源性凝血系统的筛选试验.
参考值：16-18s，比正常对照延长3s以上为异常
延长 见于DIC纤溶亢进期（合成大量纤溶酶），低 （无）纤维蛋白原血症及异常纤维蛋白原血症时，血 中有肝素或类肝素物质存在，如肝素治疗中，肝脏疾 病，SLE等。
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凝血因子测定 FG
纤维蛋白原（fibrinogen FG）测定：参考值2-4g/L，
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Blood coagulation
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血液凝固
血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程， 需要多种凝血因子的参与。
目前已知的凝血因子有14种，其中已经按 照国际命名法依发现的先后顺序用罗马数 字编号的有12种，即凝血因子I~XIII， （简称FI~FXIII），此外还有前激肽释放 酶、高分子激肽原
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抗凝 II 蛋白质C系统
主要包括蛋白质C，凝血酶调节蛋白，蛋白质S和 蛋白质C抑制物。 在凝血过程中，FVIIIa和FVa是FXa和凝血酶激活 的限速因子,当凝血酶与血管内皮细胞上的凝血酶 调节蛋白结合后，可以激活蛋白质C,而后者可以 水解灭活FVIIIa和FVa，从而抑制FX和凝血酶原激 活。
增高 见于原发性纤溶症，DIC， 恶性肿瘤，肝脏疾病，肾脏疾病， 肺梗死，DVT，溶栓治疗，白血 病，器官移植的排斥反应。
DD:D-2聚体 参考值:<200ug /L
是纤溶酶作用域交联纤维蛋白的 特异性分子标记物，在继发性纤 溶时，阳性或增高，而在原发性 纤溶时不增高，是鉴别二者的重 要指标。
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缩短 见于血液高凝状态和血栓性疾病，如DIC早期， 心肌梗死，脑血栓形成，多发性骨髓瘤，长期口服避 孕药等。
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INR
PTR，即被检测血浆的凝血酶原时间（s）/正常血浆的凝 血酶原时间（s）,参考值1.0±0.05。
国际标准化比值，（international normalized ratio， INR），根据检验试剂敏感度对PTR的校正。参考值 1.0±0.1
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35
监测项目的选择与应用
一期止血缺陷的选择，主要看血小板计 数及出血时间。
二期止血缺陷的选择，凝血因子缺乏所 致的出血性疾病，检测可分为筛选试验 和诊断试验。在此仅介绍筛选试验，选 用APTT及PT作为筛选试验。
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筛选试验
APTT和PT均正常，正常人，遗传性和获得 性XIII缺乏症。
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血液凝固
除FIII、F IV 、FV以外，几乎所有的凝血 因子均在肝脏内合成，其中FII 、FVII、 FIX 、FX的合成需要VitK的参与，故它们 又称为依赖VitK的凝血因子。
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缩短：见于血液高凝状态，血栓性疾病，抽血不顺利使 血液中混有大量组织液时。
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凝血因子测定 PT
参考值11-13s，病人测定值超过对照值3s以上为异常。
延长 见于先天性凝血因子II,V,VII,X及纤维蛋白原 缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生K缺乏、严重 肝病，纤溶亢进，DIC,口服抗凝剂，血循环中有抗凝 物如肝素和FDP等。
是什么因素不至引起全循环的血液凝固？？
体内的生理性凝血过程在时间和空间上 受到严格的控制。
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抗凝
血管内皮的抗凝作用 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细 胞的吞噬作用 生理性抗凝物质
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抗凝 血管内皮的作用
屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮 下的成分接触，从而避免凝血系统和血小板 的活化。
凝血酶原时间（prothrombin time ,PT）测定: 反应外源性凝血系统的筛选试验.
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凝血因子测定 APTT
是监测肝素治疗的首选指标。参考值32-43s，较正常对 照值延长10s以上为异常。
延长：见于VII,IX,XI明显减少，如血友病（血友病A,血友 病B，和第XI因子缺乏症），严重的凝血酶原、因子V、 因子X和纤维蛋白原缺乏症，重症肝病，新生儿出血症， 口服抗凝剂，应用肝素，纤维蛋白溶解活性亢进，血循环 中有抗凝物质等。
增高 见于急性心肌梗死，糖尿病，妊娠高血压综合征，急 性肾炎，多发性骨髓瘤，休克，急性感染，大手术后，恶 性肿瘤等。
减低 见于DIC消耗性低凝期及纤溶期，原发性纤溶症，重 症肝炎，肝硬化等。
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纤溶监测
FDP:血浆纤维蛋白 （原）降解产物
参考值:<5mg/L
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血液凝固 外源性凝血途径 extrinsic pathway
来自于血液之外的组织因子（TF）暴露于 血液而启动的凝血过程，启动因子为FIII。
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血液凝固
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血液凝固 限速因子
PT 和INR 是连在一起的，监测PT必有INR结果，而PT是 监测口服抗凝剂的首选试验。口服抗凝药过程中，PT在正 常值的1.5-2倍为最佳，而INR在2.0-3.0时为宜。
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凝血因子测定 TT
凝血酶时间（thrombin time，TT）测定：受检血浆中 加入标准化的凝血酶溶液后，在凝血酶作用下，纤维 蛋白原转变成纤维蛋白，使血浆凝固所需要的时间。
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凝血和抗凝专题知识宣教
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抗凝 血管内皮的作用
降解纤维蛋白作用：组织型纤溶酶原激活 物（tissue plasminogen activator ,tPA）激活纤维蛋白溶解酶而降解已形成的 纤维蛋白，保证血管的通畅。
12/25/2023
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抗凝 纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用
12/25/2023
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血小板聚集
第二时相：被激活的血小板可释放其内含的 5-HT和二磷酸腺苷（ADP）等物质，进 一步加速血小板的聚集变型，成为不可逆 的第二相聚集，形成白色血栓，构成初期 的止血屏障。
12/25/2023
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血小板聚集
12/25/2023