新生儿肺透明膜病ppt课件
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RDS（小肺、网状颗粒影、支气管充气征
13
RDS：支气管充气征、毛玻璃样改变
14
SUCCESS
THANK YOU
2019/4/25
典型x线表现网粒状影和支气管征 病理基础:
• 由于肺泡的萎陷、不张，肺野透亮度低，充气的肺泡 管及毛细支气管形成网状阴影，萎陷的肺泡呈小颗粒 影响，呈细网格状及颗粒状影像，即网粒状影，这是 HMD早期的典型X线表现。
paO2 pH
• L/S比值：2:1 或PG（-）, DPPC（二棕榈酰 磷脂酰胆碱）< 5g/L
• 胃液泡沫稳定试验
11
胸部Ｘ表现
胸部Ｘ表现特点为低肺容量（小肺），可有：
–颗粒状影 –肺透亮度降低 –呈毛玻璃样改变 –支气管充气征 –白肺、心缘不清 本病主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充气扩张 由于某种原因肺泡(囊)粘着性肺不张，肺野透亮度普遍减低 ，在过度扩张充气的肺泡管和毛细支气管形成交织的网状阴 影衬托下，萎陷的肺泡呈细小颗粒影，具有x线特征性一网粒 状影。
管充气征明显，心影和横膈模糊； • IV级：肺野透亮度消失，肺野一片增白，呈现白肺样
，心影响和横膈难辨，支气管充气征明显或消失。
17
诊断
• 典型的临床表现及X线胸片检查：即可确诊。 • 鉴别诊断： ①新生儿肺炎：多为吸人性肺炎，依吸入不同物质有不同的X线征象。 • 羊水吸人性肺炎
量少：肺纹理增多、增粗，边缘模糊，肺门阴影增浓，伴有不同程度肺 气肿。
8
病理
• 肺不张 • 肺水肿 • 肺淤血和出血 • 肺泡上皮坏死 • 透明膜形成 • 肺泡上皮的恢复(36h)
9
临床表现
• HMD患儿常在生后不久(<4-6小时)出现症状及 体征
• 临床表现：
–气急 –发绀 –呻吟 –三凹征
• 如能存活3日以上，可逐渐好转
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实验室检查
• 血气分析： paCO2
新生儿肺透明膜病 （呼吸窘迫综合征）
Hyaline Membrane Disease, HMD ( Respiratory Distress Syndrome, RDS)
概述
• 多见于早产儿 • 发病原因是肺缺乏表面活性物质 • 表现为生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸
衰竭 • 病理以肺泡壁附后嗜伊红透明膜和肺不张为
• 肺泡萎陷，肺含气量减少，正常充气的支气管 各级分支在两肺野透光度减低的对比下，规则 的树枝状支气管分支从肺门向周围肺野放射， 称支气管充气征。
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分级：
• Ⅰ级：肺内仅可见广泛细小颗粒影，以下肺野易辨； • Ⅱ级：肺野内分布网点影，肺野透亮度降低，出现支
气管充气征； • Ⅲ级：肺内较大颗粒影，肺野透亮度明显下降，支气
新生儿肺透明膜病（RDS）
P
r T La Place’s Law P= 2T/ r
%
肺 容 量
气道压力
6
HMD发病机理
早产 剖宫产
家族倾向
产时窒息
表面活性物质减少
酸中毒
细胞代谢损伤，毛细血管通透性 增加细胞外液漏出，纤维蛋白沉着
透明膜形成
进行性肺泡萎陷
肺泡低灌流
通气不足 （V/Q失调）
肺血管收缩
量多：双下肺野内带密度较淡的斑点状、小斑片状阴影。 • 胎粪吸人性肺炎
双肺广泛分布不均，以下肺较密集，右肺较重，病变形态不一，呈粗结 节状、斑片状、条状高密度阴影，可伴有间质性肺气肿。 ②)新生儿湿肺：x线表现为肺纹理增多，自肺门向外伸展，肺部多呈“白沙 ”和片状阴影。有轻到中度肺气肿，一般无肺不张及支气管充气征，可伴 发叶间及胸腔积液，临床症状轻，肺通气正常，湿肺液体清除通常在24 h 内完成。 ③新生儿肺出血：X线表现双肺呈弥漫密度增高影，无支气管充气征，但肺内 阴影变化快，病变进展迅速。
paCO2,paO2呼吸暂停
7
病因和发病机理（续）
• 其他与HMD发病有的因素： –HMD的发病率与胎龄或体重成反比。 –<28周者的60-80%发病；32-36周者发病率为15-30%，足月 儿极少发病。 –某些情况可使发病率上升，如母亲有糖尿病、多胎妊娠、 剖宫产、窒息、寒冷损伤及曾有HMD分娩者。男性发病率高 于女性。 –发病率在慢性妊娠高血压，破膜时间延长，产前皮质激素 应用者下降。
22
湿肺
23
吸入性肺炎
24
先天性膈疝
25
治疗
HMD的处理原则为：
• 1．纠正低氧 • 2．表面活性物质的应用 • 3．对症及支持疗法
26
谢谢！！！
27
SUCCESS
THANK YOU
2019/4/25
3
病因和发病机理
• II型细胞与表面活性物质 • 表面活性物质的成分：脂类、蛋白、碳水化合
物。脂类占85%（卵磷脂、磷脂酰甘油，鞘磷 脂等。蛋白：SPA，SPB，SPC • 表面活性物质、表面张力与HMD的发病（见附 图）
4
正常新生儿
P
La Place
r T
P= 2T/ r
%
肺 容 量
气道压力
5
特点
2
病理生理：
• 正常发育成熟肺泡中，表面细胞能产生一种能使表面张力降 低的物质，称为卵磷脂，该物质可使表面张力降低，便于肺 泡内原有液体的吸收和肺泡的扩张，并需随时更换 。
• HMD主要原因为早产和围生期窒息，使肺泡表面活性物质合成 不足或受抑制，呼气后不能有效地保持肺的残余气，出现进 行性呼气性肺泡萎陷，导致呼吸窘迫，而肺泡管和细支气管 由于吸人空气压力大而过度扩张，造成膜脱落，缺氧、酸中 毒，使肺小动脉痉挛，肺灌流量不足，继而损伤肺毛细血管 内皮细胞和肺毛细血管黏膜，造成血浆蛋白外渗，于肺泡终 末气道表面形成纤维素性透明膜，故谓肺透明膜。
RDS（小肺、网状颗粒影、支气管充气征
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RDS：支气管充气征、毛玻璃样改变
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SUCCESS
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2019/4/25
典型x线表现网粒状影和支气管征 病理基础:
• 由于肺泡的萎陷、不张，肺野透亮度低，充气的肺泡 管及毛细支气管形成网状阴影，萎陷的肺泡呈小颗粒 影响，呈细网格状及颗粒状影像，即网粒状影，这是 HMD早期的典型X线表现。
paO2 pH
• L/S比值：2:1 或PG（-）, DPPC（二棕榈酰 磷脂酰胆碱）< 5g/L
• 胃液泡沫稳定试验
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胸部Ｘ表现
胸部Ｘ表现特点为低肺容量（小肺），可有：
–颗粒状影 –肺透亮度降低 –呈毛玻璃样改变 –支气管充气征 –白肺、心缘不清 本病主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充气扩张 由于某种原因肺泡(囊)粘着性肺不张，肺野透亮度普遍减低 ，在过度扩张充气的肺泡管和毛细支气管形成交织的网状阴 影衬托下，萎陷的肺泡呈细小颗粒影，具有x线特征性一网粒 状影。
管充气征明显，心影和横膈模糊； • IV级：肺野透亮度消失，肺野一片增白，呈现白肺样
，心影响和横膈难辨，支气管充气征明显或消失。
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诊断
• 典型的临床表现及X线胸片检查：即可确诊。 • 鉴别诊断： ①新生儿肺炎：多为吸人性肺炎，依吸入不同物质有不同的X线征象。 • 羊水吸人性肺炎
量少：肺纹理增多、增粗，边缘模糊，肺门阴影增浓，伴有不同程度肺 气肿。
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病理
• 肺不张 • 肺水肿 • 肺淤血和出血 • 肺泡上皮坏死 • 透明膜形成 • 肺泡上皮的恢复(36h)
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临床表现
• HMD患儿常在生后不久(<4-6小时)出现症状及 体征
• 临床表现：
–气急 –发绀 –呻吟 –三凹征
• 如能存活3日以上，可逐渐好转
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实验室检查
• 血气分析： paCO2
新生儿肺透明膜病 （呼吸窘迫综合征）
Hyaline Membrane Disease, HMD ( Respiratory Distress Syndrome, RDS)
概述
• 多见于早产儿 • 发病原因是肺缺乏表面活性物质 • 表现为生后不久出现进行性呼吸困难和呼吸
衰竭 • 病理以肺泡壁附后嗜伊红透明膜和肺不张为
• 肺泡萎陷，肺含气量减少，正常充气的支气管 各级分支在两肺野透光度减低的对比下，规则 的树枝状支气管分支从肺门向周围肺野放射， 称支气管充气征。
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分级：
• Ⅰ级：肺内仅可见广泛细小颗粒影，以下肺野易辨； • Ⅱ级：肺野内分布网点影，肺野透亮度降低，出现支
气管充气征； • Ⅲ级：肺内较大颗粒影，肺野透亮度明显下降，支气
新生儿肺透明膜病（RDS）
P
r T La Place’s Law P= 2T/ r
%
肺 容 量
气道压力
6
HMD发病机理
早产 剖宫产
家族倾向
产时窒息
表面活性物质减少
酸中毒
细胞代谢损伤，毛细血管通透性 增加细胞外液漏出，纤维蛋白沉着
透明膜形成
进行性肺泡萎陷
肺泡低灌流
通气不足 （V/Q失调）
肺血管收缩
量多：双下肺野内带密度较淡的斑点状、小斑片状阴影。 • 胎粪吸人性肺炎
双肺广泛分布不均，以下肺较密集，右肺较重，病变形态不一，呈粗结 节状、斑片状、条状高密度阴影，可伴有间质性肺气肿。 ②)新生儿湿肺：x线表现为肺纹理增多，自肺门向外伸展，肺部多呈“白沙 ”和片状阴影。有轻到中度肺气肿，一般无肺不张及支气管充气征，可伴 发叶间及胸腔积液，临床症状轻，肺通气正常，湿肺液体清除通常在24 h 内完成。 ③新生儿肺出血：X线表现双肺呈弥漫密度增高影，无支气管充气征，但肺内 阴影变化快，病变进展迅速。
paCO2,paO2呼吸暂停
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病因和发病机理（续）
• 其他与HMD发病有的因素： –HMD的发病率与胎龄或体重成反比。 –<28周者的60-80%发病；32-36周者发病率为15-30%，足月 儿极少发病。 –某些情况可使发病率上升，如母亲有糖尿病、多胎妊娠、 剖宫产、窒息、寒冷损伤及曾有HMD分娩者。男性发病率高 于女性。 –发病率在慢性妊娠高血压，破膜时间延长，产前皮质激素 应用者下降。
22
湿肺
23
吸入性肺炎
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先天性膈疝
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治疗
HMD的处理原则为：
• 1．纠正低氧 • 2．表面活性物质的应用 • 3．对症及支持疗法
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谢谢！！！
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SUCCESS
THANK YOU
2019/4/25
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病因和发病机理
• II型细胞与表面活性物质 • 表面活性物质的成分：脂类、蛋白、碳水化合
物。脂类占85%（卵磷脂、磷脂酰甘油，鞘磷 脂等。蛋白：SPA，SPB，SPC • 表面活性物质、表面张力与HMD的发病（见附 图）
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正常新生儿
P
La Place
r T
P= 2T/ r
%
肺 容 量
气道压力
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特点
2
病理生理：
• 正常发育成熟肺泡中，表面细胞能产生一种能使表面张力降 低的物质，称为卵磷脂，该物质可使表面张力降低，便于肺 泡内原有液体的吸收和肺泡的扩张，并需随时更换 。
• HMD主要原因为早产和围生期窒息，使肺泡表面活性物质合成 不足或受抑制，呼气后不能有效地保持肺的残余气，出现进 行性呼气性肺泡萎陷，导致呼吸窘迫，而肺泡管和细支气管 由于吸人空气压力大而过度扩张，造成膜脱落，缺氧、酸中 毒，使肺小动脉痉挛，肺灌流量不足，继而损伤肺毛细血管 内皮细胞和肺毛细血管黏膜，造成血浆蛋白外渗，于肺泡终 末气道表面形成纤维素性透明膜，故谓肺透明膜。