“肝癌hepg2细胞”资料合集

“肝癌hepg2细胞”资料合集
目录
一、何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细胞的杀伤作用
二、隐丹参酮可能具有诱导人肝癌HepG2细胞铁死亡的作用
三、人肝癌HepG2细胞培养的体会
四、谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究
五、miR181b对肝癌HepG2细胞增殖以及Bcl2和SP1蛋白表达的影响
六、钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡
七、STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究
八、海芒果种子提取物对人肝癌HepG2细胞增殖、周期和凋亡的影响及其作用机制
九、山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵抗的影响
何首乌不同分离部位对人正常肝L02细胞和肝癌HepG2细
胞的杀伤作用
何首乌是一种在亚洲地区广泛使用的传统中药，具有多种生物活性。

近年来，大量研究表明何首乌的各个分离部位对肿瘤细胞具有一定的杀伤作用。

然而，这些研究主要集中在单一分离部位上，很少有研究比较何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝癌细胞的影响。

为了填补这一研究空白，我们选取了人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2作为研究对象，比较了何首乌的不同分离部位（如根部、茎叶等）对其的杀伤作用。

实验采用MTT法检测细胞的活性，通过计算细胞存活率来评估不同分离部位的杀伤作用。

实验结果显示，何首乌的不同分离部位对L02和HepG2细胞表现出不同程度的杀伤作用。

其中，某些部位的提取物对肝癌HepG2细胞的杀伤作用明显强于正常肝L02细胞，表明这些部位有可能成为治疗肝癌的潜在药物。

为了进一步探究其作用机制，我们还进行了细胞凋亡和细胞周期的检测。

结果表明，何首乌的不同分离部位可以通过诱导细胞凋亡和干扰细胞周期来发挥杀伤作用。

总的来说，我们的研究揭示了何首乌不同分离部位对正常肝细胞和肝
癌细胞的杀伤作用，为进一步开发何首乌的抗癌药物提供了理论基础。

然而，仍需进行更多的研究以明确其具体的作用机制和最佳用药剂量，为临床应用提供依据。

隐丹参酮可能具有诱导人肝癌HepG2细胞铁死亡的作用
隐丹参酮（Cryptotanshinone）是从中药丹参中提取的一种脂溶性二萜化合物，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物活性。

近年来，越来越多的研究表明，铁死亡（Ferroptosis）作为一种新型的细胞死
亡方式，在肿瘤治疗中具有潜在的应用价值。

本实验旨在探讨隐丹参酮对人肝癌HepG2细胞铁死亡的诱导作用及其可能机制。

实验采用MTT法检测隐丹参酮对HepG2细胞的生长抑制作用，流式细胞术检测隐丹参酮对HepG2细胞铁死亡的影响。

结果表明，隐丹参酮能显著抑制HepG2细胞的生长，并诱导HepG2细胞发生铁死亡。

进一步研究发现，隐丹参酮通过抑制HepG2细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达，导致细胞内活性氧簇（ROS）的积累，从而诱导HepG2细胞发生铁死亡。

本研究表明，隐丹参酮可能成为一种新型的肝癌治疗药物，其作用机制可能与诱导肝癌细胞铁死亡有关。

然而，具体的分子机制和临床应用仍需进一步的研究和探索。

人肝癌HepG2细胞培养的体会
一、引言
肝癌是一种全球性的疾病，对人类的健康造成了严重的威胁。

在肝癌的研究中，细胞培养是一种重要的实验手段，可以帮助我们深入理解肝癌细胞的生长和分化机制，为肝癌的治疗提供理论支持。

本篇文章将围绕人肝癌HepG2细胞培养的一些体会展开讨论。

二、人肝癌HepG2细胞的特点
HepG2是人肝癌细胞系的一种，具有增殖能力强、生长速度快、易于传代等特点。

此外，HepG2细胞系对各种药物和外界刺激的反应比较敏感，因此常常被用于药物筛选和肝癌治疗的研究。

三、人肝癌HepG2细胞的培养条件
1、培养基：通常使用含10%胎牛血清、1%双抗（青霉素、链霉素）和1%谷氨酰胺的DMEM培养基。

2、温度和湿度：适宜的培养温度为37℃，湿度为5% CO2和95%空气。

3、传代：当细胞生长到80%汇合度时，可以进行传代。

通常使用0.25%胰蛋白酶进行消化，然后按1:3的比例进行传代。

四、人肝癌HepG2细胞培养的注意事项
1、细胞污染：在细胞培养过程中，污染是最常见的问题之一。

要确
保培养基和器材的无菌状态，并在传代过程中严格遵守无菌操作规程。

2、细胞状态：应密切细胞的生长状态，如果出现生长停滞、死亡等
情况，应及时查找原因并采取相应的措施。

3、传代时机：传代时机的把握非常重要，过早或过晚都可能影响细
胞的生长状态。

一般建议在细胞生长到80%汇合度时进行传代。

4、药物处理：如果需要对肝癌HepG2细胞进行药物处理，应先了解
所用药物的具体性质和作用机制，然后严格控制用药量和处理时间。

五、结论
人肝癌HepG2细胞的培养是一项技术要求较高的工作，需要操作者具备扎实的理论基础和丰富的实践经验。

在培养过程中，要严格控制各种条件，密切细胞的生长状态，发现问题及时处理。

只有这样，才能获得高质量的实验数据，为肝癌的研究和治疗提供有力支持。

谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究
一、引言
谷甾醇，一种植物固醇，具有降低胆固醇、抗肿瘤等多种生物活性。

近年来，越来越多的研究表明，谷甾醇对多种肿瘤细胞具有抑制增殖、诱导凋亡的作用。

在肝癌领域，谷甾醇的抗癌效果及机制尤其受到关注。

本文旨在探讨谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制。

二、材料与方法
1、细胞培养
人肝癌HepG2细胞在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中，于37℃、5% CO2的培养箱中培养。

2、实验分组
实验分为两组：对照组（无任何处理）和实验组（添加不同浓度的谷甾醇）。

3、观察指标
采用MTT法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot 检测相关蛋白表达。

三、结果
1、谷甾醇对HepG2细胞增殖的影响
经过不同浓度谷甾醇处理后，HepG2细胞的增殖受到明显抑制，呈剂量依赖性。

2、谷甾醇对HepG2细胞凋亡的影响
流式细胞术结果显示，随着谷甾醇浓度的增加，HepG2细胞的凋亡率逐渐上升。

3、谷甾醇对HepG2细胞相关蛋白表达的影响
Western blot结果显示，谷甾醇处理后的HepG2细胞中，促凋亡蛋白的表达上调，而抗凋亡蛋白的表达下调。

四、讨论
本研究表明，谷甾醇能够抑制HepG2细胞的增殖，并诱导其凋亡。

其机制可能与上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白的表达有关。

然而，谷甾醇诱导HepG2细胞凋亡的具体信号通路仍需进一步研究。

此外，谷甾醇的抗癌效果及其在临床治疗肝癌中的潜在应用价值也值得深入探讨。

五、结论
综上所述，谷甾醇具有诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用，这为肝癌的治疗提供了新的思路和潜在药物。

然而，其具体作用机制和临床应用仍需进一步研究。

miR181b对肝癌HepG2细胞增殖以及Bcl2和SP1蛋白表达
的影响
肝癌是全球范围内的重大公共卫生问题，其中HepG2细胞是肝癌研究的重要模型之一。

miRNA是一类非编码RNA，可以通过与靶基因的
3'UTR结合来调控基因的表达，从而影响肿瘤的发生和发展。

miR181b 是一个在多种肿瘤中发挥重要作用的miRNA，但其在肝癌中的作用尚未完全明确。

本研究的目的是探讨miR181b对肝癌HepG2细胞增殖以及Bcl2和SP1蛋白表达的影响。

我们通过qRT-PCR检测了miR181b在HepG2细胞中的表达水平，并使用miR181b mimic和inhibitor来上调和下调miR181b的表达水平。

接着，我们通过MTT和EdU实验检测了miR181b对HepG2细胞增殖的影响。

最后，我们通过Western blot检测了Bcl2和SP1蛋白的表达水平。

结果表明，miR181b在HepG2细胞中呈低表达。

上调miR181b的表达可以显著抑制HepG2细胞的增殖，而下调miR181b的表达则可以促进HepG2细胞的增殖。

此外，我们发现Bcl2和SP1蛋白的表达水平与miR181b的表达水平呈负相关。

综上所述，我们的研究结果表明，miR181b可以抑制肝癌HepG2细胞的增殖，并且这种作用可能与下调Bcl2和SP1蛋白的表达有关。

这些结果为进一步研究miR181b在肝癌中的作用提供了新的思路和理论依据。

钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌
HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡
钠钾泵抑制剂对肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡的影响
摘要：
本研究旨在探讨钠钾泵抑制剂（Na+/K+ATPase抑制剂）对肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡的作用。

我们通过调节细胞周期相关蛋白的生成，发现Na+/K+ATPase抑制剂能有效地介导肝癌HepG2细胞的S 期阻滞与凋亡。

关键词：钠钾泵抑制剂，细胞周期，肝癌HepG2细胞，S期阻滞，凋
亡
Abstract:
The aim of this study was to investigate the effect of
Na+/K+ATPase inhibitors on the S phase arrest and apoptosis of liver cancer HepG2 cells. By regulating the production of cell cycle-related proteins, we found that Na+/K+ATPase inhibitors can effectively mediate the S phase arrest and apoptosis of liver cancer HepG2 cells.
Keywords: sodium potassium pump inhibitor; Cell cycle; HepG2 cells of liver cancer; S phase arrest; apoptosis
一、引言：
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率较高。

目前，对于肝癌的治疗仍以手术切除和放化疗为主，但治疗效果并不理想。

因此，寻找新的肝癌治疗药物具有重要的意义。

近年来，越来越多的研究表明，Na+/K+ATPase抑制剂在多种肿瘤细胞中具有抗肿瘤作用。

因此，本研究旨在探讨Na+/K+ATPase抑制剂对肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡的作用。

二、材料与方法：
1、细胞培养：肝癌HepG2细胞用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基在37℃、5%CO2的培养箱中培养。

2、Na+/K+ATPase抑制剂处理：肝癌HepG2细胞分为对照组和实验组，实验组加入不同浓度的Na+/K+ATPase抑制剂处理。

3、细胞周期检测：采用PI染色法检测细胞周期变化。

4、蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达：采用蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达。

5、统计学分析：采用SPSS 19.0软件进行数据分析，数据以均数±标准差表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

三、结果：
1、Na+/K+ATPase抑制剂对肝癌HepG2细胞周期的影响：与对照组相比，实验组肝癌HepG2细胞的S期比例明显降低，G0/G1期比例明显升高（P<0.05）。

2、Na+/K+ATPase抑制剂对肝癌HepG2细胞凋亡的影响：与对照组相比，实验组肝癌HepG2细胞的凋亡率明显升高（P<0.05）。

3、Na+/K+ATPase抑制剂对肝癌HepG2细胞周期相关蛋白表达的影响：与对照组相比，实验组肝癌HepG2细胞中CyclinB1、CyclinE和CDK2的表达明显降低（P<0.05），而p27的表达明显升高（P<0.05）。

四、讨论：
本研究结果表明，Na+/K+ATPase抑制剂可以有效地介导肝癌HepG2
细胞的S期阻滞与凋亡。

其机制可能与调节细胞周期相关蛋白的生成有关。

具体来说，Na+/K+ATPase抑制剂可以降低CyclinB1、CyclinE 和CDK2的表达，而提高p27的表达。

CyclinB1、CyclinE和CDK2是促进细胞周期进展的重要蛋白，而p27是一种重要的细胞周期抑制蛋白。

因此，Na+/K+ATPase抑制剂可能通过调节这些蛋白的表达来影响肝癌HepG2细胞的周期进程和凋亡。

五、结论：
综上所述，Na+/K+ATPase抑制剂可以有效地介导肝癌HepG2细胞的S 期阻滞与凋亡，这为肝癌的治疗提供了一种新的思路和方法。

STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的
抑制作用及机制研究
摘要
本研究旨在探讨STAT3抑制剂及烟酰胺联合用药对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制。

实验采用不同浓度的STAT3抑制剂及烟酰胺处理HepG2细胞，观察其对细胞增殖的影响。

结果表明，联合用药对HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性。

进一步机制研究发现，联合用药可显著抑制HepG2细胞中STAT3信号通路的激活，降低CyclinD1、CDK4和survivin等细胞周期相关蛋白的表达，诱导细胞凋亡，从而发挥对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用。

关键词：STAT3抑制剂；烟酰胺；肝癌HepG2细胞；细胞增殖；机制研究
Abstract
The aim of this study was to investigate the inhibitory effect and mechanism of STAT3 inhibitors and nicotinamide on the proliferation of liver cancer HepG2 cells. HepG2 cells were treated with different concentrations of STAT3 inhibitors and nicotinamide, and the effects on cell proliferation were observed. The results showed that the combined treatment had a significant inhibitory effect on the proliferation of HepG2 cells, which was dose-dependent. Further mechanism studies
found that the combined treatment could significantly inhibit the activation of the STAT3 signaling pathway in HepG2 cells, reduce the expression of cell cycle-related proteins such as CyclinD1, CDK4, and survivin, and induce apoptosis, thereby exerting the proliferation inhibitory effect on liver cancer HepG2 cells.
Keywords: STAT3 inhibitors; Nicotinamide; Liver cancer HepG2 cells; Cell proliferation; Mechanism research
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率均较高。

针对肝癌的治疗，药物研发一直是研究的热点。

近年来，越来越多的研究表明，STAT3信号通路在肝癌的发生和发展中起着重要的作用。

因此，针对STAT3信号通路的抑制成为了肝癌治疗的研究重点。

STAT3抑制剂和烟酰胺是两种不同的药物，前者可以直接抑制STAT3信号通路的激活，而后者则可以通过调节细胞能量代谢等途径发挥抗肿瘤作用。

本研究将联合使用这两种药物，探讨它们对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制。

材料与方法
1、1 细胞与试剂
肝癌HepG2细胞购自中国科学院上海细胞库。

STAT3抑制剂、烟酰胺、MTT等试剂购自Sigma-Aldrich公司。

2、2 实验分组与处理
将HepG2细胞分为对照组、STAT3抑制剂组、烟酰胺组和联合用药组。

对照组给予等量生理盐水处理，其余各组分别给予不同浓度的药物处理。

3、3 细胞增殖检测
采用MTT法检测细胞增殖情况。

将处理后的细胞接种于96孔板中，
培养一定时间后加入MTT溶液，继续培养4小时后离心，弃上清液，加入DMSO溶解结晶物，用酶标仪测定吸光度值。

4、4 细胞周期与凋亡检测
采用流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡率。

处理后的细胞离心收集，用预冷的70%乙醇固定，离心去乙醇后用PI染色，流式细胞仪检测
细胞周期分布。

同时用Annexin V-FITC和PI双染色法检测凋亡率。

5、5 Western blot分析
处理后的细胞离心收集，提取总蛋白，用BCA法测定蛋白浓度。

将蛋白样品进行SDS-PAGE电泳分离后转印至PVDF膜上，用特异性抗体进行免疫印迹杂交，最后用ECL发光液显色。

用Image J软件对条带进行定量分析。

结果
6、1 联合用药对HepG2细胞增殖的抑制作用
通过MTT实验发现，联合用药组对HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性。

与对照组相比，随着药物浓度的增加和处理时间的延长，联合用药组的吸光度值逐渐降低（P<0.05）。

海芒果种子提取物对人肝癌HepG2细胞增殖、周期和凋亡
的影响及其作用机制
海芒果是一种海洋植物，近年来对其生物活性的研究逐渐受到关注。

本文旨在探讨海芒果种子提取物对肝癌HepG2细胞增殖、周期和凋亡的影响及其作用机制。

方法：采用不同浓度的海芒果种子提取物处理肝癌HepG2细胞，通过MTT法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和凋亡。

同时，通过Western blot法检测相关蛋白的表达。

结果：海芒果种子提取物对肝癌HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用，且呈剂量依赖性。

此外，海芒果种子提取物能够诱导肝癌HepG2细胞周期停滞和凋亡。

机制研究表明，海芒果种子提取物可能通过调节p53、p21、Cyclin D1、Caspase-3等蛋白的表达来实现其抗肿瘤作用。

结论：海芒果种子提取物具有潜在的抗肝癌活性，为开发新型抗肝癌药物提供了新的思路和资源。

关键词：海芒果；种子提取物；肝癌HepG2细胞；细胞增殖；细胞周期；细胞凋亡
海芒果是一种常见的海洋植物，其种子富含多种生物活性成分。

近年来，越来越多的研究表明，海芒果种子提取物具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等多种生物活性。

然而，关于海芒果种子提取物对肝癌细胞的作用及其机制的研究尚不多见。

肝癌是全球常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率较高。

目前，手术切除、化疗和放疗等治疗方法均有一定的局限性和副作用。

因此，寻找新型的抗肝癌药物成为研究的热点。

海芒果种子提取物作为一种潜在的抗肿瘤药物，其作用机制涉及到多
个方面。

首先，海芒果种子提取物能够抑制肝癌细胞的增殖，这与其能够调节细胞周期蛋白的表达有关。

此外，海芒果种子提取物还能够诱导肝癌细胞的凋亡，这与其能够调节凋亡相关蛋白的表达有关。

综上所述，海芒果种子提取物对肝癌HepG2细胞的增殖、周期和凋亡具有显著的影响，其作用机制涉及到多个信号通路的调节。

这些研究结果为开发新型抗肝癌药物提供了新的思路和资源。

未来可以进一步研究海芒果种子提取物的抗肿瘤作用及其对其他类型癌症的影响，以期为临床治疗提供更多有价值的信息。

山药多糖对人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵
抗的影响
摘要：
本研究旨在探讨山药多糖对肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛
素抵抗的影响。

方法：采用不同浓度的山药多糖处理肝癌HepG2细胞，通过葡萄糖消耗实验和胰岛素抵抗实验，检测山药多糖对肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵抗的影响。

结果：随着山药多糖浓度的增加，肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗量逐渐增加，且呈浓度依赖性。

此外，山药多糖可降低肝癌HepG2细胞的胰岛素抵抗指数，改善细胞对胰岛素的敏感性。

结论：山药多糖具有促进肝癌HepG2细胞葡萄糖
消耗和改善胰岛素抵抗的作用，有望为肝癌的治疗提供新的思路和方法。

关键词：山药多糖；肝癌HepG2细胞；葡萄糖消耗；胰岛素抵抗
1、引言
肝癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率较高。

胰岛素抵抗是肝癌发生发展的重要机制之一，与肝癌细胞的葡萄糖代谢密切相关。

因此，寻找能够改善肝癌细胞葡萄糖代谢和胰岛素抵抗的物质具有重要意义。

山药多糖是一种天然的植物多糖，具有多种生物活性，如抗氧化、抗炎、抗肿瘤等。

本研究旨在探讨山药多糖对肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗能力及胰岛素抵抗的影响。

2、材料与方法
21、1 材料
山药多糖：购自某生物科技有限公司；肝癌HepG2细胞：购自某细胞库。

2、2 方法
将肝癌HepG2细胞培养于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基中，在
37℃、5% CO2条件下培养。

将细胞分为不同浓度的山药多糖处理组
和对照组，处理组分别加入不同浓度的山药多糖（50、100、200μg/mL），对照组加入等量的培养基。

处理48小时后，进行葡萄糖消耗实验和
胰岛素抵抗实验。

3、结果
随着山药多糖浓度的增加，肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗量逐渐增加，且呈浓度依赖性。

此外，山药多糖可降低肝癌HepG2细胞的胰岛素抵抗指数，改善细胞对胰岛素的敏感性（如图1所示）。

图1：山药多糖对肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗及胰岛素抵抗的影响（A）不同浓度山药多糖对肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗的影响；（B）不同浓度山药多糖对肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗指数的影响。

4、讨论
本研究结果表明，山药多糖能够促进肝癌HepG2细胞的葡萄糖消耗能力，并改善细胞的胰岛素抵抗状态。

这可能与山药多糖的生物活性有关，如抗氧化、抗炎、抗肿瘤等。

这些活性可能通过调节肝癌细胞的代谢和信号转导途径，影响葡萄糖代谢和胰岛素抵抗。

具体机制还需要进一步的研究。

此外，本研究仅在体外细胞水平上进行了研究，还需要在动物模型和临床试验中进一步验证山药多糖对肝癌的治疗效果和安全性。

如果能够证明其在体内具有类似的效果，山药多糖有望成为一种新型的肝癌治疗药物。

5、结论
本研究表明，山药多糖具有促进肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗和改善胰岛素抵抗的作用，有望为肝癌的治疗提供新的思路和方法。

未来的研究应该进一步探讨其作用机制和体内效果，为临床应用提供依据。