高血压脑出血研究进展PPT课件

高血压引起微小动脉痉挛
• 引起痉挛的关键因素是再持续不变的慢性高血压 过程中，平均动脉压（舒张压加1／3脉压）和血 压增高的速度。如平均动脉压迅速增高，可引起 血管自动调节过强或不足，当血压超过自动调节 范围的上限20－26.7kPa(150-200mmHg),而且持 续时间较长，则可导致弥散性血管痉挛，使进入 微循环的血流量减少，引起毛细血管和神经元缺 血，液体漏出至细胞外间隙，发生脑水肿。同时 毛细血管由于缺血缺氧可导致发生破裂（点状出 血）和组织坏死（缺血性微梗死），若病变广泛 则可引起脑出血或大片脑血肿。
高血压脑出血研究进展
高血压脑出血的病理生理特点
病理生理特点及相关因素
• 高血压引起脑血管变化 • 高血压引起微小动脉痉挛 • 高血压引起脑内小动脉改变 • 脑动脉结构较薄弱 • 高血压常伴有严重动脉粥样硬化 • 高血压脑出血和缺血两种病理过程可同时
或相继发生
高血压引起脑血管变化
• 脑部动脉随着年龄、动脉粥样硬化和高血 压的变化，变得曲屈、锯齿状、延长呈螺 旋状。在上述病变的基础上，在慢性高血 压时，小动脉上便可间断发生直径约1mm 的微动脉瘤，这种动脉瘤是经薄弱的中层 膨出的内膜。有人认为是小的夹层血肿， 也有人认为是动脉瘤。最常见的是纤维样 坏死，由于持续的高血压使其突出或内膜 破裂，导致动脉瘤或微细的夹层分离，便 引起出血、水肿、再出血、再水肿。
• 高血压脑出血一直被认为是很短时间内的 活动性出血，临床上病情加重是由于脑水 肿等因素所致。随着CT的广泛应用发现发 病后一段时间内还存在继续出血和血肿增 大的现象。
高血压脑出血继续出血及其影响 因素
• 脑出血继续出血CT观察和标准 • 脑出血继续出血的发生的时间和发生率 • 脑出血继续出血与病情的关系
高血压引起脑内小动脉改变
• 高血压持续时间久，可使脑内小动脉玻璃 样变或纤维样坏死加速和加重。这些病变 使脑动脉管壁内发育最完好的内膜受到消 弱。因而高血压可促使这种被消弱的小动 脉内膜破裂，形成夹层动脉瘤，引起脑出 血。
脑动脉结构较薄弱
• 脑动脉的外层和中层，在结构上比较比其 他脏器的结构要薄弱，这可能是脑出血比 其他内脏出血多的一个原因。
作用下，动脉瘤破裂即引起蛛网膜下腔出 Roc曲线分析法，取切点作为血肿扩大的辨别值，结果敏感度为94％，特异性为95.
脑出血血肿周围局部脑血流量的改变
血。 最常见的是纤维样坏死，由于持续的高血压使其突出或内膜破裂，导致动脉瘤或微细的夹层分离，便引起出血、水肿、再出血、再水
肿。
高血压脑出血继续出血及其影响 因素
• Roc曲线分析法，取切点作为血肿扩大的辨 别值，结果敏感度为94％，特异性为95.8 ％，故将CT片上血肿扩张定义为：V2V1>=12.5cm3或V2/V1>＝1.4（V2为CT扫 描第二次体积，V1为第一次体积。
脑出血继续出血的发生时间和发 生率
• 原来认为高血压脑出血只是极短时间内的 活动性出血，时间为20－30分钟。通过CT 连续动态扫描发现血肿有继续扩大的现象。 但对脑出血后继续出血的时间仍用争议。
的血管渗出，成为出血性梗死。
高血压脑出血和脑缺血可同时或 相继发生
• 当脑出血时，血肿周围脑组织受压，加之 出血后破裂血管远端腔内压降低以及缺血、 缺氧易形成血栓，而脑梗死时，由于栓子 自然溶解，栓子由大变小，脱落并向前移， 使梗死血管再通，因梗死出血管壁缺血、 缺氧、坏死、扩张、渗透性增高、血液渗 出而产生出血性梗死。
高血压脑出血和脑缺血可同时或 相继发生
• 4、血压与病变大小及性质明显相关，65以 下的患者，当动脉压处于早期阶段，一旦 血压突然升高，当引起脑出血，且血肿较 大，易破入脑室，而梗死灶较小。65岁以 上患者，动脉硬化处于后期阶段，发病时 血压不太高或趋于正常，此时主要发生缺 血性脑梗死。
高血压脑出血和脑缺血可同时或 相继发生
较慢，产生动压力顺差明显，所以此区的 动压力更加增高，这就形成了因果循环。
再者，在脑血中附近常见到或管有扭曲和组织坏死，这也支持出血性脑梗死的说法，但尚无证据表明这些变化是发生在脑出血之前。 血肿周围继发损害机制病理学研究
动脉瘤比较常见。在高血压以及其它因素 高血压脑出血和脑缺血可同时或相继发生
其发病机制是脑水肿明显时，压迫病灶周围小血管，使管腔闭塞，内皮细胞受损伤，当水肿消退，侧支循环恢复后，受压的小动脉再 灌流，血液便从受损的血管渗出，成为出血性梗死。
高血压脑出血和脑缺血可同时或
相继发生
研究表明 ,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域 ,该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的 ,如果能在 此时间窗内给予适当的治疗措施 ,可使受损组织恢复功能 ,此区域称血肿周边半影区或半暗带（水肿带）。 研究二：对急性脑出血患者[平均 (1 7. 48h后 ,出血侧脑血流量再次下降至48%。
高血压常伴有严重动脉粥样硬化
• 这一病理特点可以设想大块脑出血不过是 一种广泛的出血性梗塞，或者是由于通过 软化区的动脉因失去“支持”而出血。也 有人认为，在大块脑出血时所发生的梗死， 可能是由于中央动脉血栓形成所致或是脑 血管痉挛所致。再者，在脑血中附近常见 到或管有扭曲和组织坏死，这也支持出血 性脑梗死的说法，但尚无证据表明这些变 化是发生在脑出血之前。
• 前、后交通动脉是连接双侧大脑前动脉、 可能因为大量长期饮酒后肝功能损害，导致凝血系统尤其是血小板功能损害所致。
再者，在脑血中附近常见到或管有扭曲和组织坏死，这也支持出血性脑梗死的说法，但尚无证据表明这些变化是发生在脑出血之前。
颈内动脉和大脑后动脉之间的交通动脉， 脑部动脉随着年龄、动脉粥样硬化和高血压的变化，变得曲屈、锯齿状、延长呈螺旋状。
脑出血继续出血的发生时间和发 生率
• Herbatein给脑出血后12小时和4－5小时的患者注 射Cr放射性同位素标记的红细胞，患者死后尸检 血肿未发现放射性同位素，因此提出脑出血后2－ 5小时，很少发生活动性出血。
• 近年来发现脑出血后一段时间内仍有活动相继续 出血，它是一个动态过程，是一个连续的概念。
出血性脑血管病－血流动力学改
变 在高血压以及其它因素作用下，动脉瘤破裂即引起蛛网膜下腔出血。
2 ml),亚急性期 (平均 72 h)血肿周边灌注缺损量平均为 6 . 脑出血后红细胞内钙超载和ATP生成减少，可引起红细胞内界面ATP-Ca2依赖性溶胶－凝胶状态的变化，以及膜4，5二磷酸酯酰肌醇和 磷酯酰肌醇比值下降，红细胞内膜层与外膜层比例降低，钾和水分外流，红细胞皱缩，红细胞变形能力下降。 Herbatein给脑出血后12小时和4－5小时的患者注射Cr放射性同位素标记的红细胞，患者死后尸检血肿未发现放射性同位素，因此提出 脑出血后2－5小时，很少发生活动性出血。 以往认为几乎所有的继续出血与血压持续升高有关。
出血性脑血管病－血流动力学改 变
• 前外侧中央动脉是一组细小的基底节区供 血动脉，它从大脑中动脉主干上直接发出， 分支的基底部几乎呈直角状。大脑中动脉 的血液流速较前外侧中央动脉快，这便产 生了动压力顺差，而力的作用集中在流速 改变的地方，这正是前外侧中央动脉自大 脑中动脉发出的基底部。同时加上血管比 较薄弱，所以容易出血。
高血压脑出血一直被认为是很短时间内的活动性出血，临床上病情加重是由于脑水肿等因素所致。 临床上对继续出血发生的时间、发病率、从发病到首次CT扫描的时间间隔（Interval of onset to first CT，IOFC）三者的关系进行了研究。
环恢复后，受压的小动脉再灌流，血液便从受损 前外侧中央动脉是一组细小的基底节区供血动脉，它从大脑中动脉主干上直接发出，分支的基底部几乎呈直角状。
高血压脑出血一直被认为是很短时间内的活动性出血，临床上病情加重是由于脑水肿等因素所致。
脑血肿使脑底部中线结构相对侧移位，使垂体柄及门脉血管牵拉损害，产生垂体前叶梗死，引起垂体分泌细胞的激素溢于血液，使其
其分支方向也床诊断还是病理诊断，均按传统的卒中分类，仅作出主要的一种诊断，对脑出血和脑梗死两种病变共存时不加以考虑，故 临床诊断较少。
高血压脑出血和脑缺血可同时或 相继发生
• 高血压脑出血和脑梗塞患者24小时内尸体解剖发 现：1、血肿和梗死灶相连，既脑实质内血肿的附 近有相连的脑梗死并伴有局限性蛛网膜下腔出血 2、血肿和梗死灶分布于不同的部位，为各自独存 的多发性病变 3、不同时期脑出血和脑梗死是两 种不同性质的病变，不仅可出现在首次发作，也 可见于恢复期和后遗症期，甚至是再发的病例。 临床上当不能用一种性质的病灶来解释其临床表 现 时，应考虑到可能脑出血和脑梗死同时存在。
腔也较细小，因接口较多，故其血流速度 临床上对继续出血发生的时间、发病率、从发病到首次CT扫描的时间间隔（Interval of onset to first CT，IOFC）三者的关系进行了研究。
当血管壁有共同的解剖缺陷条件下,哪里的动压力增高,哪里的血管壁便易于向腔外扩张，扩张了的血管腔，内截面积扩大，该出的血流
• 越来越多的临床资料表明，脑出血和缺血有相同 9)ml/(1 0 0 g·min)]
如何挽救脑出血后一段时间内血肿周边半影区内潜在的可逆性损伤脑组织是近几年来脑出血研究的重点。 近来研究发现脑出血患者红细胞变形性降低可导致脑组织缺血缺氧。
的病理基础。有研究表明脑梗死继发脑出血占18 胰高血糖素、皮质醇和c-肽水平增高，以皮质醇明显。
脑出血继续出血CT观察和标准
• 脑出血继续出血与再出血不同，再出血指 一次出血完全停止后再一次出血，为两次 行为；而继续出血指一次出血不断发展直 至停止的过程，是一次行为。是否存在继 续出血是以CT上显示血肿扩大来判断的， 其计量标准为血肿体积较前增大超过33％， 相应的CT血肿直径扩大10％。
脑出血继续出血CT观察和标准
转变为出血性梗死者约占51－71％；而非栓塞性 膜对水的通透性增加，引起脑水肿，细胞膜表面积／体积下将，红细胞变形力降低。
以往认为几乎所有的继续出血与血压持续升高有关。 研究发现脑出血后 6～ 1 2 h,血肿周围出现中性粒细胞浸润 ,48～ 72 h达到高峰 ,人类的中性粒细胞浸润发生在脑出血后 5～ 72 h
急性脑血管病后不久即可出现下丘脑－垂体－肾上腺素皮质轴功能紊乱，导致ACTH和皮质醇水平增高，其中以脑出血和蛛网膜下腔出
－42％，脑梗死由于栓子溶解，侧支循环开放， 血最为明显。
其发病机理可能是由于脑出血后血肿及颅内压增高，使脑组织缺血缺氧，ATP生成减少，乳酸大量堆积，PH值降低，PH值降低使细胞
• 临床上对继续出血发生的时间、发病率、从发病 到首次CT扫描的时间间隔（Interval of onset to first CT，IOFC）三者的关系进行了研究。
时间、发病率及IOFC的关系
• Fujusu对107例豆状核出血的病人，首次CT扫描 在发病后6小时内，再次CT扫描在24小时以内， 20.6％的患者有继续出血
说明： 以往不论临床诊断还是病理诊断，均按
传统的卒中分类，仅作出主要的一种诊断， 对脑出血和脑梗死两种病变共存时不加以 考虑，故临床诊断较少。
出血性脑血管病－血流动力学改 变
• 当血管壁有共同的解剖缺陷条件下,哪里的 动压力增高,哪里的血管壁便易于向腔外扩 张，扩张了的血管腔，内截面积扩大，该 出的血流动压力更加增高，这就形成了因 果循环。当血压骤然升高，可使血管破裂 出血。为什么前外侧中央动脉和前、后交 通动脉容易发生出血性病变呢？
梗死也有20－21％转变为出血性梗死。其发病机 脑出血后红细胞内钙超载和ATP生成减少，可引起红细胞内界面ATP-Ca2依赖性溶胶－凝胶状态的变化，以及膜4，5二磷酸酯酰肌醇和
磷酯酰肌醇比值下降，红细胞内膜层与外膜层比例降低，钾和水分外流，红细胞皱缩，红细胞变形能力下降。
高脑血出压 血常继伴续有出制严血重C是T动观脉察脑粥和样标硬水准化 肿明显时，压迫病灶周围小血管，使管 腔闭塞，内皮细胞受损伤，当水肿消退，侧支循 在高血压以及其它因素作用下，动脉瘤破裂即引起蛛网膜下腔出血。