心内科主治医师考试整理资料

心血管内科
考纲
五、心力衰竭（掌握）：病因和病理生理；
六、高血压病（掌握）：常见病因和降压药物应用；
七、冠心病（掌握）：
（1）心绞痛的发病机制；
（2）急性心肌梗死的发病机制；
八、心脏瓣膜病（掌握）：病因；
九、心律失常（了解）：心律失常药物的作用机制。

相关专业知识
1、心力衰竭（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点
2、高血压病（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点
3、冠心病（掌握）
（1）危险因素；（2）分型；（3）辅助检查；（4）心电图和血清心肌酶学改变；（5）治疗要点
4、心脏瓣膜病（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）X线和超声心动图检查；（4）治疗要点
5、心律失常（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）心电图表现；（4）治疗要点
6、心肌疾病（掌握）
（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）X线、心电图和超声心动图检查；（4）治疗要点
心力衰竭
★病例题：①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全
②颈静脉充盈+肝大和肝颈静脉反流征阳性+双下肢水肿=右心功能不全
③高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸) +左心扩大=左心衰
④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加) +胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰
一、病因与诱因
①心力衰竭是出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，因此心力衰竭又称充血性心力衰竭；无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血；心力衰竭早期由于心肌收缩代偿，心排出量可维持在正常范围内。

②舒张期心力衰竭：左室充盈受损，使肺静脉压增高，回流受阻而导致肺循环淤血，见于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。

舒张性心衰一般先于或同时与收缩功能障碍出现，不会晚于收缩功能障碍出现，心搏出量降低，但代表收缩功能的射血分数（LVEF）可正常。

临床特点：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分数正常；左室舒张期充盈降低；左室舒张末压力增高（A峰＞E峰）。

1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。

（1最常见的病因。

（2）
☞
（3）1
2）
3☞★解题注意：心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当，都指前负荷。

解题思路:腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉 2。

3的直接原因。

▲注：①冠心病、心梗是心衰最常见原因；②冠状动脉硬化是心梗最常见原因；
③呼吸道感染最常见、最重要的诱因；④房颤诱发心衰最重要的心律失常。

★概念：
⑵心排出量与心脏前后负荷、心率、心肌收缩力、回心血量有关，与心房大小、动脉血压无关。

⑶全身血管阻力由动脉口径决定；静脉系统容纳全身60～70％的循环血量；肾血流量为心排出量的20％。

二、病理生理
★收缩性心力衰竭：收缩末期心室容量减小、射血分数降低、代偿性心肌肥厚、心脏扩大、心排出量下降。

（二）舒张功能不全：主动舒张功能障碍；心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。

三、心衰分类及分级
★知识点：
⑴高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠；低排出量型心衰常见于心肌病，心脏瓣膜病。

⑵无症状心衰是左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50％以下而无心衰症状的阶段。

无心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果，因此有神经内分泌激活。

⑶脚气病：小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速、使回心血量↑、排出量↑。

2、心衰的发展阶段分级：
阶段A：有心力衰竭危险（如有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物），无心脏结构性病变。

阶段B：有心脏结构性病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

阶段C：有心力衰竭症状并有心脏结构病变。

阶段D：终末期病人，难治性心力衰竭。

3、心衰的分度—6分钟步行试验：评定慢性心力衰竭运动耐力的方法。

平直的走廊，快走6分钟的步行距离。

轻度心衰：行走距离426～550m；中度心衰：150～425m；重度心衰：<150m。

三、
1、泵衰竭Killip分级：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。

Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；
Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；（两肺底）
Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；（两肺满布）
Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）
Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；
注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。

必须有这个症状。

2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：美国纽约心脏病学会
记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。

Ⅰ级：【爬楼能爬顶楼】一般活动不产生气促等不适。

Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：【快速走路、爬楼梯】日常活动产生气促等不适，休息正常。

Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：【走路】小于日常活动就产生不适。

Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：【在底楼喘气】休息时就有不适。

NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧）
四、慢性心力衰竭
★记忆：⑴右心衰的体征：三水两大及其他。

三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀。

⑵右心衰和肝硬化的主要鉴别点：颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。

右心衰和心包积液的最可靠的鉴别是奇脉。

⑶双下肢水肿的病因：右心衰、舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。

鉴别：
：右心衰
：左心衰
3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。

继发于左心衰而形成的全心衰，左心衰肺淤血的症状减轻，要考虑并发右心衰。

胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。

★鉴别诊断：
★知识点：
交替脉（指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，以坐位时明显，往往提示左心功能不全）—左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心肌梗死、扩张型心肌病；
奇脉（吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。

多由于心包腔内压力升高）—大量心包积液、右心衰（合并心包积液）、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；
水冲脉（紧握病人手腕掌面，将其手臂过头，则有明显的急促有力的冲击感。

系脉压差增大所致）—
甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。

五、实验室检查
X线：肺淤血程度可反应左心衰的严重程度。

对未经治疗的患者，x线检查结果正常时最有助于排除心力衰竭。

肺淤血（特征性）—肺静脉压＞25～30mmHg，可出现间质性肺炎（Kerley B线）
急性肺泡性肺水肿—肺门“蝴蝶影”。

肺动脉楔压（PCWP）是反映左心功能不全的最佳指标，正常6～12mmHg，左心衰时升高。

中心静脉压（CVP）正常6～12mmHg，右心衰时升高。

1
远曲小管。

【氨苯蝶啶(保钾)、阿米洛利(保钾)】
★高血压性心脏病导致舒张功能障碍，引起右心衰，首选利尿剂氢氯噻嗪。

房颤发作应控制心室率。

、哌唑嗪：同时扩张动脉和静脉，（副作用氰化物中毒）
适应症：
①高血压引起的急性左心衰
②晚期心力衰竭患者。

起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)。

最常见的副作用是低血压，要与多巴酚丁胺合用。

2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉，降低前负荷。

初始滴速为10 ug/min微克
3）硫氮唑酮、酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。

4）ACEI（普利家族）：降低死亡率，扩血管，抑制水、钠潴留，抑制交感张力，防止心室重塑。

小剂量开始。

ACEI 类适应症：1、心衰伴有高血糖；2、逆转心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。

禁忌症：低血压；双肾动脉狭窄；无尿性肾衰竭（血肌酐>225umol/L）；血钾>5.5mmol/L；妊娠哺乳期妇女。

记忆：肾衰，肾窄，高钾，低压和孕妇
5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。

禁忌症：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。

记忆歌诀：二窄一梗阻（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻）
心室率快速的房颤患者特别有效）
药理作用：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而正性肌力、抑制传导（房室交界区自律性）、直接兴奋迷走神经。

地高辛（2.4ng/ml过量）、毛花苷C(西地兰)(速效)：心衰伴快速房颤者、毒毛旋花子苷K(速效)：冠心病心衰。

1
①
②●心衰
（舒张性心衰禁用、快速心率者效果更好）
2）禁忌症：（每年必考1分）
①预激合并房颤；
②二度或高度房室传导阻滞；
③病窦；
④单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病；心包缩窄导致的心衰。

⑤单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；
⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；
⑦洋地黄中毒或过敏时；
⑧血钾低于3.5mmol/L；
⑨心率低于60次/分。

记忆歌诀：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。

3）洋地黄中毒：（必考点、死记）
用洋地黄期间心室率突然变得规整时（心率小于60，节律规整），应警惕中毒的可能，要立即停药。

诱发
①心律失常最常见的心电图表现：●
⑴心率：显著是窦性心动过缓，也可窦性行动过速；
⑵期前收缩：最多见且最具诊断价值。

以室性期前收缩多见，可呈多发、多形或多源性；
⑶各种异位心律：如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速。

⑷各种传导阻滞：以房室传导阻滞最多见，可以不完全性到完全性。

⑤肺心病心衰使用洋地黄，易容易中毒。

②胃肠道反应：●厌食是最早表现
③中枢神经系统症状：●黄视、绿视、视力模糊（黑朦）。

④心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞，伴有●ST-T改变鱼钩样改变（注：
明任何问题，只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒，不用停药）
4）中毒处理：
）
室上性）；
1）多巴酚丁胺（β受体激动剂）：增加室性心律失常和死亡率。

2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，短期用于难治性心衰，不宜长期用。

：美托洛尔（洛尔家族）虽负性肌力，抑制交感神经兴奋。

但能提高运动耐量、降低死亡率。

①起始和治疗期间，必须强调“体重恒定”，即无明显液体潴留，且利尿剂已维持在最合适的剂量。

尤其是扩张型心肌病并发的心衰，不但能控制心衰而且能延长患者存活时间，降低致残率、住院率、减少心室重构。

②副作用及禁忌症：急性心衰禁用。

●抑制心肌（心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用）：能使心力衰竭恶化，心衰有症状者不能用，目前只有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔：心衰稳定后，从小剂量来时症状，改善在用药2～3个月后出现。

●禁忌症：支气管痉挛性疾病。

如COPD、支气管哮喘（诱发哮喘）。

★记忆：①对提高急性心肌梗死生存率无影响药物—硝酸酯类。

②对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用—钙通道拮抗剂。

③对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用—血管紧张素转换抑制剂。

④不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物—洋地黄。

⑤能抑制心室重构—ACEI、β阻滞剂。

★β受体激动剂：多巴酚丁胺；β受体阻滞剂：倍他乐克；α受体阻滞剂：酚妥拉明。

三、顽固性心衰的定义及对策
1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。

2
五、急性心衰：
由心肌梗死引起（广泛前壁心肌梗死最常见）；
，两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰
2、发病机制：心脏收缩力突然减小→心排出量下降→肺静脉压增高→肺毛细血管增高（并非小动脉）→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿。

3
（1
（250％酒精代替。

（3
不全者，属禁忌。

（4）呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完（最有效也是主要方法）。

氰化物中毒，连续使用不超过24h。

记住：心衰+高血压=硝普钠（考点）
心源性休克
一、概念：心脏在短时间内心排出量急剧降低导致各器官严重灌注不足，引起全身微循环障碍，出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害为特征的综合征。

二、病因：
1、急性心脏收缩力下降。

急性广泛前壁心肌梗死，重症心肌炎；
2、急性心脏充盈或搏血障碍。

大面积急性肺栓塞；
3、严重心律失常。

室扑、室颤；
4、心脏直视手术后。

三、诊断：有基础病变存在，出现综合血压下降和周围循环障碍（四肢末梢发凉、脉搏细弱）。

心律失常
1、心脏传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右房室束支，蒲肯野纤维（传导最快），心室肌（无自律性），其中有一个部分出问题，导致心律失常。

正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。

波形代表的意义临床正常值
P波心房除极≤0.12s，＜0.25/0.20mV（肢/胸导联）
P形态Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6向上，aVR向下--
PR间期心房开始去极到心室开始去极0.12～0.20s
QRS波群心室肌去极全过程＜0.12s，＜1.0/2.5mV（V1/V5）
QRS波形没有电轴偏移情况下，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上--
QRS波幅6个肢体导联≥0.5mV，6个胸导联≥0.8mV 否则为低电位
J点QRS的终末与ST段起始的交点一般在等电位上，可随ST移位
ST段心室缓慢复极过程任何导联下移≤0.05mV
V1～V2上移≤0.3mV；V3≤0.5mV
V4～V6上移≤0.1mV
T波心室快速复极过程时的电位变化振幅≥同导联R波的1/10
QT间期心室肌去极和复极全过程。

长短与心率快慢有关0.32～0.44s
U波心室后继电位，产生机制不明明显增高见于低K+
★记住心电图的一些正常值：
1、P波：3×2.5格（半个大格）；
2、QRS波：3×10/25格（2/5个大格）。

3、RR间距：HR＝1500/RR横格数。

正常（15～25横格）。

解题步骤：
1、心律整齐：正常、窦速、窦缓、室上速；心室肥厚；心肌缺血、心梗；左右束支阻滞、一三度房室传导
阻滞。

⑴P波、ST：小三大五窦速缓，三五之间无异变；一度三度阻滞剂，缺血梗死ST；P波缺如室上速，心律整
齐难不住。

⑵QRS：V1和V5区分右和左，V1上为右，V5上为左；宽大是完束，高尖为室肥。

2、心律不齐：房性（房早、房颤）；室上速；室性（室早、室速、室颤）；二度房室传导阻滞。

⑴P波、ST：房早室早瞥一眼，室速室颤怪简单；房颤P波月亮弯，二度阻滞不难看。

治疗：无心动过缓相关症状（晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治疗，仅需定期观察。

1.
2.
病因：见于正常人、运动员或睡眠状态，急性下壁心肌梗死、甲低、阻塞性黄疸。

治疗：大于50次/分，无症状无需治疗，去病因诱因。

有症状可用阿托品，异丙肾，严重的用起搏器。

四.房性期前收缩（房早）：
Pˊ-R＞0.12s，QRS波型态正常，＜2PP。

其后有一不完全性代偿间歇。

治疗：偶发房早不用治疗，频发无症状不需药物。

症状明显或伴室上速时可用β阻滞剂、普罗帕酮。

五.室早：（期前收缩最常见）无P，畸R，T反，＝2PP（无畸必反）。

其后有一完全性代偿间歇。

室性并行心律是室性期前收缩的特殊类型。

病因：冠心病，心瓣膜病，高血压，心肌病，甲亢，洋地黄中毒和低血钾。

心电图特点：QRS波群提前出现，呈宽大畸形，其前无p波，时限超过0.12秒。

记忆歌诀:室早一出现，周期必提前（QRS波群提前出线），QRS宽大又畸形，他与p波不相干。

治疗：
1）没有器质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。

2）（考点）心肌梗死并室早或室速、室颤，治疗都首选利多卡因。

如果没有选
3）如果并发血流动力学障碍用电复律。

六．阵发性室上速（室上速）:发生在窦房结部位的心动过速为窦速
室上速的特点：
；心律绝对
室上速的
QRS
●逆行
④●突发突止
4）治疗：
①●刺激迷走神经
）。

⑤预防室上速发作的最好方法：●射频消融（金标准）
七.室速（常考点）
1）病因：●最常见于冠心病特别是急性心梗后最常见。

2）分类：分界：30秒。

持续性室速：（时间>30秒或<30秒，但出现了血流动力学障碍）。

最易促发血流动力学障碍和心肌缺血。

非持续性：时间<30秒，无明显症状。

3
4
【特殊类型的室性心动过速】
一、加速性心室自主节律（缓慢型室速）：本型室速常发生于急性心肌梗死再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。

心电图表现为连续发生起源于心室的QRS波群，心率60～110次/分，心动过速的开始和终止呈渐进性，由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合常出现于心律失常的开始与终止
加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。

二、尖端扭转型室速：尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。

频率200～250次／分，QT间期﹥0.5s。

U波显著。

当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。

不宜应用I A类或Ⅲ类药物，可使QT 间期更加延长。

先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。

对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β受体阻滞剂。

不宜选用普罗帕酮。

八
房颤的特点：
治疗：
1.急性房颤：●3个月以内。

1）初次发作的房颤：短时间（）终止：无需药物治疗、观察。

2）如果发作没有停止用药治疗：首选胺碘酮●目的减慢心室率。

方法有2：
1.
2.
2.电复律：血压下降用电复律。

电复律之前要抗凝，口服华法林（首选）或者肝素。

INR：口服华法林的抗凝效果如何，用INR（凝血酶原时间的国际标准化率）来监测。

①房颤持续48小时以上，在复律前要持续抗凝3周，复律成功后继续服用华法林4周。

九、室颤
严重缺氧缺血，预激综合征合并房颤伴极快心室率，电击伤。

临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡，血压为零。

病因：●
组织病和原发性传导束退化症。

秒，QRS波没有脱落。

运动员好发，一般无法诊断。

：
P波不能下传到心室，相邻RR
二度II型：心房冲动传导突然阻滞，P波后QRS
比例3：1；长的P-P间期与短的P-P间期之间有成倍数的关系。

歌诀：PR差不多
三度：
3
5.三度最易并发阿-斯综合征。

阻滞的部位在房室结，心室率40~60次/分；如位于浦肯野，心室率<40次/分。

心电图特点：三度阻滞各顾各，P波QRS波均规则，不相关。

治疗：
一度和二度I型：无需治疗。

二度II型及三度：1. 阿托品只可用于阻滞部位位于近端:即房室结、窦房结心率>40；
2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。

3. ●首选起搏器：心室率缓慢者。

（常考点）
临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。

★健康人可有不完全性右束支传导阻滞；也可胸骨左缘2级收缩期吹风样杂音。

十一、房扑
1、病因：可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者（风心、冠心、高心、心肌病等）。

2、临床表现：有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，心率可快可慢，可规则可不规则。

按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。

3、心电图特征为：①P波消失，规律锯齿状扑动波（F波），扑动波之间等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联最为明显。

典型房扑的心房率通常为250～300次／分。

②心室率规则或不规则，心房率300次/分时，心室率150次/分（最常见2：1传导）。

③QRS波群形态正常，少数增宽畸形（出现传导阻滞时）。

4、治疗：针对原发疾病进行治疗。

最有效终止房扑的方法是直流电复律。

减慢心室率可用维拉帕米、异搏定。

房扑合并冠心病，充血性心衰者，应选胺碘酮。

禁用ⅠA、ⅠC（易引起室性心律失常）。

根治房扑用射频消融。

十二、室扑
1、病因：①常见于缺血性心肌病；②延长QT间期的药物、严重缺氧缺血、WPW综合征并房颤等。

2、临床表现：意识丧失、抽搐；呼吸停止、呼吸音消失；血压测不到。

3、ECG特点：①正弦波图形，波幅大而规则；②频率150～300次/分，（通常＞200次/分）不能分清QRS波、ST段、T段。

③有时与室速难以鉴别。

4、治疗：与心跳骤停相同。

十三、预激综合征：
1、又称WPW综合征，指心电图呈预激表现，临床上有心动过速表现。

解剖基础主要是房室旁路（kent束）。

可发生于任何年龄、男性多见，通常无其他心脏病，先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病可并发WPW综合征。

★预激综合症不属于主动性异位心律。

主动性异位心律包括阵发性心动过速、房早、室颤、房扑。

2、临床表现本身无症状，有预激者，心动过速可为房室折返过速（80％）、房颤（15～30％）、房扑（5％）；最常伴发室上性心动过速。

可导致心衰、低血压、死亡。

诊断最有价值是临床心内电生理检查。

3、心电图表现（不能确诊）：①窦性心博P-R间期＜0.12s；②QRS升支起始部粗钝（delta波），终末部分正常；③ST-T继发性改变，与QRS主波方向相反。

4、治疗方面：①无症状无需治疗，
②WPW综合征发作正向房室折返心动过速可以刺激迷走神经，无效者首选腺苷或维拉帕米注射，无效时该用普萘洛尔。

禁用洋地黄。

③伴房扑、房颤者立即行电复律治疗，药物治疗可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮（心律平）。

④合并室上速者：根治首选射频消融。

⑤宜用Ⅰa、Ⅰc类药；Ⅰc和Ⅲ类可预防发作。

抗快速心律失常药物的分类：
I类：阻断快速钠通道，又可分为：
Ia类：减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时限。

奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。

Ib类：不减慢（Vmax），缩短动作电位时限。

美西律、苯妥英钠、利多卡因等。

Ic类：减慢（Vmax），轻微延长动作电位时限。

氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等。

Ⅱ类：β受体阻断剂，普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。

Ⅲ类：阻断钾通道，延长动作电位时限。

胺碘酮、索他洛尔等。

（胺碘酮不良反应肺间质纤维化）
Ⅳ类：阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔等。

★知识点：
⑴对血流动力学影响最大的是阵发性室性心动过速；⑵心室率可快可慢，可规格也可不规格的是房扑；
⑶逐渐开始和终止，又易复发的是窦性心动过速；⑷心律完全不整，心音强弱不等，脉短绌的是房颤；
⑸突发突止，常无器质性心脏病的是阵发性室上性心动过速。

★常使用的药物（常考点）：
改善急性左心衰————————————————————————利尿剂
心衰伴有高血糖—————————————————————————ACEI
慢性收缩性心衰—————————————————————————ACEI
心衰伴房颤/心脏扩大---————————————————————洋地黄
心衰+高血压（高血压引起的急性左心衰）--———————————硝普钠
洋地黄中毒引起的室性心动过速————————————————利多卡因
洋地黄中毒引起的阵发性室性心动过速----———————————苯妥英钠
洋地黄中毒引起的房颤———————————————苯妥英钠/利多卡因
任何原因引起的心律失常+血流障碍———————————————-电复律
室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物——————射频消融或普罗帕酮
室上速不伴有心衰-—————————首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定）
室上速伴有心功能不全--————————————————————洋地黄
室性心率失常--——————————————利多卡因、胺碘酮或普罗帕酮
加速性心室自主节律（缓慢性室速）---—————————————阿托品
近端房室传导阻滞———————————————————————阿托品
慢性持续性房颤———————————————————胺碘酮或普罗帕酮
预激综合症并快速房颤--———————————————胺碘酮或普罗帕酮
治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮
心脏骤停与心脏性猝死
★
二．病因
1.心梗后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素。

2.
3.
4.心脏骤停后内开始发生不可逆脑损害，随后数分钟过渡到生物学死亡。

三．心脏骤停的三大临床表现（识别）：
1.动脉）------金标准
2.银标准
3.铜标准
处理：
★知识点：
⑴确立心脏骤停后给予最基本的生命支持方法是：人工呼吸、胸部按压；
⑵心脏复苏后出现心搏停顿或严重心动过缓，最好的治疗：人工心脏起搏。

⑶晕厥最常见的疾病：主动脉狭窄、肥厚梗阻性心肌病。

⑷
非同步的电除颤，三次都用360J。

（4。