动脉血气分析汇总
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PvO2正常值 40 mmHg
现在十九页,总共五十二页。
血氧饱和度SaO2
10.血氧饱和度(SO2) 指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百
分率; 动脉血氧饱和度以SaO2表示:
正常范围为 95%~99% SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲; SaO2可直接测定所得 目前血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得
2.心血管系统:心肌收缩力↓、肺A高压、心律失常;
3、电解质改变化:高血钾、低血氯、高血钙。
现在三十四页,总共五十二页。
呼酸的治疗:
1、病因学治疗;
2、发病学治疗:改善通气功能,使用人工呼吸器时,应适度,防止发生代碱 和呼碱。
通气改善后,可谨慎使用不含钠的有机碱: 三羟甲基氨基甲烷(THAM)。
AB↓<SB↓见于代酸或呼碱代偿。
现在十四页,总共五十二页。
缓冲碱
5.缓冲碱(buffer base,BB) 体液中所用缓冲阴离子总和,包括HCO3-、Pr-、Hb-;
血浆缓冲碱(BBp)=HCO3-+Pr-24+17
=41mmol/L
全血缓冲碱(BBb)=HCO3-+Pr-+Hb=24+17+0.42×15 =47.3 mmol/L
全血的五种缓冲系统
现在一页,总共五十二页。
动脉血气分析的作用:
呼吸功能 酸碱失衡
现在二页,总共五十二页。
判断呼吸功能
现在三页,总共五十二页。
呼吸功能
动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根据动脉血气分析可以将呼 吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型:
标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg,
计算: A-aPO2=PAO2- PaO2 =PiO2-(PaCO2×1/R) - PaO2 =PiO2-(PaCO2×1·25) - PaO2
注:PAO2(肺泡氧分压), PiO2(吸入气氧分压), R (呼吸商=CO2排出量/O2摄取量)
现在二十二页,总共五十二页。
呼吸性酸碱失衡公式判断
研究证明:
现在二十一页,总共五十二页。
肺泡-动脉氧分压
A-aPO2(肺泡-动脉氧分压):由于正常人在肺动脉系统与肺静脉系统之间存在 着一定的解剖学上的短路,以及肺的各部分通气与血流的比例不完全一致,所以 在正常人 肺泡与动脉的氧分压即有一定差异。此差异即称“肺泡-动脉氧分压差 ”。
正常值为5~15mmHg,此值可随年龄而增长,在70岁以上可高于20mmHg,如 此值增大则表示换气功能障碍。
现在五页,总共五十二页。
For Example
鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg FiO2=0.21+0.04×2=0.29
氧合指数=PaO2/FiO2
=80/0.29<300mmHg 提示 呼吸衰竭。
现在六页,总共五十二页。
判断酸碱失衡
现在七页,总共五十二页。
酸碱失衡的类型:
酸碱平衡分析
现在二十九页,总共五十二页。
体内的pH调节机制:
四种调节功能:即体液缓冲、离子交换、肺、 肾的代偿调节。
前两者作用快,但仅能起暂时的缓冲和中和作 用,常不足以完全纠正一个较重的酸碱失衡, 最后要靠肺、肾的代偿调节功能来完成。
现在三十页,总共五十二页。
[酸碱平衡的调节]
正常体液pH7.35~7.45的维持依赖:
仅BB一项降低时,应考虑为贫血(Hb低)
现在十五页,总共五十二页。
碱剩余与碱缺失:
6.碱剩余(base excess,BE) 它是表示血浆碱储量增加或减少的量; 正常范围±3 mmol/L 平均为0;
BE正值时表示缓冲碱增加; BE负值时表示缓冲碱减少或缺失;
碱缺失(base defect,BD)
正常值
动脉血35~45mmHg 平均值40 mmHg; 静脉血较动脉血高5~7mmHg; PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标: PCO2>45mmHg时:为呼酸、代碱的呼吸代偿; PCO2<35mmHg时:为呼碱、代酸的呼吸代偿。
现在十二页,总共五十二页。
HCO3-
3.HCO3-
即实际碳酸氢盐(actule bicarbonate,AB),是指隔绝空气的血液标本在实验条件
现在四页,总共五十二页。
吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况:
(1)若PaCO2>50 mmHg,PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭
(2)若PaCO2<50 mmHg,PaO2>60mmHg 可计算氧合指数,其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2<300 mmHg 提示 呼吸衰竭。
呼酸患者因通气功能障碍导致CO2储留,一般不用NaHCO3纠正,而以改善通气为
主;
只有当PH<7.20,又一时不能改善通气,可给予小量的NaHCO3 4~6g,同时 加强改善通气。
补碱公式是:NaHCO3=(PaCO2×0.6)-CO2CP×Kg×0.0168
现在三十五页,总共五十二页。
呼吸性碱中毒:
现在十七页,总共五十二页。
CO2结合力
8.CO2-CP 是指血浆中呈化合状态的CO2量; 理论上应与HCO3-大致相等,但因有NaCO3-等因素干扰,比HCO3-偏高 其意义同HCO3-值。
现在十八页,总共五十二页。
PO2
9.PO2
PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产生的压力;
PaO2正常值 80~100 mmHg,其正常值随着年龄增加而下降; 预计 PaO2值(mmHg)=102-0.33×年龄(岁)±10.0;
现在三十三页,总共五十二页。
呼吸性酸中毒:
1.CO2排出↓:呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,呼吸道阻塞胸廓病变,肺部 病变。
2.CO2吸入过多:呼吸肌通气量过小,处于密闭空间环境。
对机体的影响:
1.中枢神经系统:CO2潴留、脑血管扩张、肺性脑病; 早期:头痛、不安、焦虑,
晚期:震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷;
下所测的血浆HCO3-值:
正常值 22~27 mmol/L; 平均值 24 mmol/L;
动、静脉血HCO3-大致相等; 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标: HCO3- <22mmol/L 可见于代酸或呼碱代偿; HCO3- >27mmol/L 可见于代碱或呼酸代偿.
现在十三页,总共五十二页。
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)
代碱并高AG代酸
代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡
(Triple Acid Base Disorders,TABD) 呼酸型三重酸碱失衡(呼酸+代碱+高AG代酸) 呼碱型三重酸碱失衡(呼碱+代碱+高AG代酸)
现在九页,总共五十二页。
pH
1.pH
指体液内氢离子浓度的反对数(即pH=log 1/H+),是反映体液总酸度的指
1、血液缓冲系统的调节 HCO-3—H2CO3系统(最重要) 血浆蛋白-血红蛋白系统
2、肺的调节(H2CO3,PaCO2)
3、肾的调节(HCO3-)
现在三十一页,总共五十二页。
肺肾的调节:
肺的代偿性调节,是使CO2的排出增加或减少 ,以代偿代酸或代碱;
肾的代偿性调节,是使HCO3ˉ回吸收增加或减 少,以代偿呼酸或呼碱。
轻度呼碱不需治疗,较重的癔病患者可用纸面袋罩于患者口鼻,使其吸入呼出的CO2 ,也可吸入含有5% CO2的氧气治疗。抽搐时可以静注镇静剂。
现在三十六页,总共五十二页。
代谢性酸中毒:
原发性HCO3-↓而导致pH↓: 1.HCO3-丢失过多:严重腹泻、肠瘘、肠道引流等; 2.固定酸产生过多:乳酸酸中毒、酮症酸中毒; 3.固定酸排出障碍:严重肾功能衰竭; 4.高血K+: H+ K+↑ ,H+ 细胞外; 5. 外源性固定酸摄入过多:水杨酸中毒; 6. 血液稀释: HCO3- 浓度↓。
SaO2 90% PaO2 60mmHg
现在二十页,总共五十二页。
AG 阴离子间隙
11.AG(阴离子间隙):指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差.
阴离子隙(AG)包含:乳酸、SO-4、HPO-4
计算:(Na+K) -(Clˉ+HCO3ˉ)=Na-(Clˉ+ HCO3ˉ)
AG 12±2 mmol/L AG>16mmol/L提示代谢性酸中毒; 有鉴别酸中毒病因的意义。
急性高碳酸血症时,当PaCO2升高1mmHg,H-浓度增加0.8nm/ml;慢性 高碳酸血症时,当PaCO2升高1mmHg,H-浓度增加0.3nm/ml;因此,可 表示为:
急:△PH=PH-(△ PaCO2 - PaCO2)×0.008…① 慢:△PH=PH-(△ PaCO2 - PaCO2)×0.003 …② △PH表示变化的PH, △ PaCO2 为变化的PaCO2, 正常的PaCO2=40mmHg
它是反映酸碱失衡代谢性因素的指标
全血碱剩余=BEb=BE15=ABE 细胞外液碱剩余=BEb=BEECF=SBE
现在十六页,总共五十二页。
总CO2量
7.总CO2量(TCO2) 化学结合CO2量(24 mmol/L) 物理溶解的CO2量(0.03×40=1.2mmol/L) 正常值=24+1.2=25.2 mmol/L 其意义同HCO3-值
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 呼酸并代酸 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis) 呼酸并代碱 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis)
标,受呼吸和代谢因素共同影响。
正常值 动脉血pH 7.35~7.45 平均值7.40; 静脉血pH较动脉血低0.03~0.05; pH<7.35时为酸血症; pH>7.45时为碱血症。
现在十页,总共五十二页。
现在十一页,总共五十二页。
PCO2
2.PCO2
血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2 ;
如此就可判断谁是原发因素,谁是代偿过程了 ,较为简单的方法就是利用HendersonHesselbaleh公式来计算,得出的理论值和实 测的HCO3ˉ进行比较,看PaCO2和HCO3ˉ距 正常值的远近,距正常值较远的为原发因素, 距正常值较近的为代偿过程。
现在三十二页,总共五十二页。
酸碱平衡失调处理
1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis) 呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)
代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)
4.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB) 在标准条件下 [PCO2 40mmHg、Hb完全饱和、温度37℃] ,测得的HCO3-值,它是
反映酸碱平衡代谢因素的指标:
正常值 22~27 mmol/L, 平均值 24 mmol/L,
正常情况下AB=SB AB↑>SB↑见于代碱或呼酸代偿;
PaCO2正常或下降。
2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg, PaCO2>50 mmHg。
PaO2: 80mmHg以上
PaO2: 60-79mmHg之间判断低氧血症
PaO2:< 60mmHg 判断呼吸衰竭
50-59mmHg 轻度呼吸衰竭
40-49mmHg 中度呼吸衰竭
< 40mmHg 重度呼吸衰竭
呼碱并代酸 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis) 呼碱并代碱 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis)
现在八页,总共五十二页。
酸碱失衡的类型:
(2)新的混合性酸碱失衡类型
混合性代酸(高AG代酸+高Cl-性代酸) 代碱并代酸
为避免肝素对血样稀释影响分析结果,可用生 理盐水配制成1000IU/ml的消毒肝素液润湿 2ml空针内壁并充满死腔,常规消毒皮肤及操 作者手指后,绷紧皮肤,以动脉搏动最强的地 方进针,不必抽吸,可待血样随动脉压的搏动 自动进入空针。取血样2ml立即送检。
现在二十七页,总共五十二页。
注意事项:
现在二十八页,总共五十二页。
现在二十三页,总共五十二页。
常用单纯性酸碱失衡的预计公式
现在二十四页,总共五十二页。
FORMULA
7.35 pH
40 PaCO2
5
30
20
24
27
现在二十五页,总共五十二页。
动脉血的采集
现在二十六页,总共五十二页。
动脉血的采集大多数选取股动脉、桡动脉或肱 动脉。
现在十九页,总共五十二页。
血氧饱和度SaO2
10.血氧饱和度(SO2) 指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百
分率; 动脉血氧饱和度以SaO2表示:
正常范围为 95%~99% SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲; SaO2可直接测定所得 目前血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得
2.心血管系统:心肌收缩力↓、肺A高压、心律失常;
3、电解质改变化:高血钾、低血氯、高血钙。
现在三十四页,总共五十二页。
呼酸的治疗:
1、病因学治疗;
2、发病学治疗:改善通气功能,使用人工呼吸器时,应适度,防止发生代碱 和呼碱。
通气改善后,可谨慎使用不含钠的有机碱: 三羟甲基氨基甲烷(THAM)。
AB↓<SB↓见于代酸或呼碱代偿。
现在十四页,总共五十二页。
缓冲碱
5.缓冲碱(buffer base,BB) 体液中所用缓冲阴离子总和,包括HCO3-、Pr-、Hb-;
血浆缓冲碱(BBp)=HCO3-+Pr-24+17
=41mmol/L
全血缓冲碱(BBb)=HCO3-+Pr-+Hb=24+17+0.42×15 =47.3 mmol/L
全血的五种缓冲系统
现在一页,总共五十二页。
动脉血气分析的作用:
呼吸功能 酸碱失衡
现在二页,总共五十二页。
判断呼吸功能
现在三页,总共五十二页。
呼吸功能
动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标,根据动脉血气分析可以将呼 吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型:
标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg,
计算: A-aPO2=PAO2- PaO2 =PiO2-(PaCO2×1/R) - PaO2 =PiO2-(PaCO2×1·25) - PaO2
注:PAO2(肺泡氧分压), PiO2(吸入气氧分压), R (呼吸商=CO2排出量/O2摄取量)
现在二十二页,总共五十二页。
呼吸性酸碱失衡公式判断
研究证明:
现在二十一页,总共五十二页。
肺泡-动脉氧分压
A-aPO2(肺泡-动脉氧分压):由于正常人在肺动脉系统与肺静脉系统之间存在 着一定的解剖学上的短路,以及肺的各部分通气与血流的比例不完全一致,所以 在正常人 肺泡与动脉的氧分压即有一定差异。此差异即称“肺泡-动脉氧分压差 ”。
正常值为5~15mmHg,此值可随年龄而增长,在70岁以上可高于20mmHg,如 此值增大则表示换气功能障碍。
现在五页,总共五十二页。
For Example
鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg FiO2=0.21+0.04×2=0.29
氧合指数=PaO2/FiO2
=80/0.29<300mmHg 提示 呼吸衰竭。
现在六页,总共五十二页。
判断酸碱失衡
现在七页,总共五十二页。
酸碱失衡的类型:
酸碱平衡分析
现在二十九页,总共五十二页。
体内的pH调节机制:
四种调节功能:即体液缓冲、离子交换、肺、 肾的代偿调节。
前两者作用快,但仅能起暂时的缓冲和中和作 用,常不足以完全纠正一个较重的酸碱失衡, 最后要靠肺、肾的代偿调节功能来完成。
现在三十页,总共五十二页。
[酸碱平衡的调节]
正常体液pH7.35~7.45的维持依赖:
仅BB一项降低时,应考虑为贫血(Hb低)
现在十五页,总共五十二页。
碱剩余与碱缺失:
6.碱剩余(base excess,BE) 它是表示血浆碱储量增加或减少的量; 正常范围±3 mmol/L 平均为0;
BE正值时表示缓冲碱增加; BE负值时表示缓冲碱减少或缺失;
碱缺失(base defect,BD)
正常值
动脉血35~45mmHg 平均值40 mmHg; 静脉血较动脉血高5~7mmHg; PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标: PCO2>45mmHg时:为呼酸、代碱的呼吸代偿; PCO2<35mmHg时:为呼碱、代酸的呼吸代偿。
现在十二页,总共五十二页。
HCO3-
3.HCO3-
即实际碳酸氢盐(actule bicarbonate,AB),是指隔绝空气的血液标本在实验条件
现在四页,总共五十二页。
吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见于以下两种情况:
(1)若PaCO2>50 mmHg,PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭
(2)若PaCO2<50 mmHg,PaO2>60mmHg 可计算氧合指数,其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2<300 mmHg 提示 呼吸衰竭。
呼酸患者因通气功能障碍导致CO2储留,一般不用NaHCO3纠正,而以改善通气为
主;
只有当PH<7.20,又一时不能改善通气,可给予小量的NaHCO3 4~6g,同时 加强改善通气。
补碱公式是:NaHCO3=(PaCO2×0.6)-CO2CP×Kg×0.0168
现在三十五页,总共五十二页。
呼吸性碱中毒:
现在十七页,总共五十二页。
CO2结合力
8.CO2-CP 是指血浆中呈化合状态的CO2量; 理论上应与HCO3-大致相等,但因有NaCO3-等因素干扰,比HCO3-偏高 其意义同HCO3-值。
现在十八页,总共五十二页。
PO2
9.PO2
PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产生的压力;
PaO2正常值 80~100 mmHg,其正常值随着年龄增加而下降; 预计 PaO2值(mmHg)=102-0.33×年龄(岁)±10.0;
现在三十三页,总共五十二页。
呼吸性酸中毒:
1.CO2排出↓:呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,呼吸道阻塞胸廓病变,肺部 病变。
2.CO2吸入过多:呼吸肌通气量过小,处于密闭空间环境。
对机体的影响:
1.中枢神经系统:CO2潴留、脑血管扩张、肺性脑病; 早期:头痛、不安、焦虑,
晚期:震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷;
下所测的血浆HCO3-值:
正常值 22~27 mmol/L; 平均值 24 mmol/L;
动、静脉血HCO3-大致相等; 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标: HCO3- <22mmol/L 可见于代酸或呼碱代偿; HCO3- >27mmol/L 可见于代碱或呼酸代偿.
现在十三页,总共五十二页。
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)
代碱并高AG代酸
代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡
(Triple Acid Base Disorders,TABD) 呼酸型三重酸碱失衡(呼酸+代碱+高AG代酸) 呼碱型三重酸碱失衡(呼碱+代碱+高AG代酸)
现在九页,总共五十二页。
pH
1.pH
指体液内氢离子浓度的反对数(即pH=log 1/H+),是反映体液总酸度的指
1、血液缓冲系统的调节 HCO-3—H2CO3系统(最重要) 血浆蛋白-血红蛋白系统
2、肺的调节(H2CO3,PaCO2)
3、肾的调节(HCO3-)
现在三十一页,总共五十二页。
肺肾的调节:
肺的代偿性调节,是使CO2的排出增加或减少 ,以代偿代酸或代碱;
肾的代偿性调节,是使HCO3ˉ回吸收增加或减 少,以代偿呼酸或呼碱。
轻度呼碱不需治疗,较重的癔病患者可用纸面袋罩于患者口鼻,使其吸入呼出的CO2 ,也可吸入含有5% CO2的氧气治疗。抽搐时可以静注镇静剂。
现在三十六页,总共五十二页。
代谢性酸中毒:
原发性HCO3-↓而导致pH↓: 1.HCO3-丢失过多:严重腹泻、肠瘘、肠道引流等; 2.固定酸产生过多:乳酸酸中毒、酮症酸中毒; 3.固定酸排出障碍:严重肾功能衰竭; 4.高血K+: H+ K+↑ ,H+ 细胞外; 5. 外源性固定酸摄入过多:水杨酸中毒; 6. 血液稀释: HCO3- 浓度↓。
SaO2 90% PaO2 60mmHg
现在二十页,总共五十二页。
AG 阴离子间隙
11.AG(阴离子间隙):指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差.
阴离子隙(AG)包含:乳酸、SO-4、HPO-4
计算:(Na+K) -(Clˉ+HCO3ˉ)=Na-(Clˉ+ HCO3ˉ)
AG 12±2 mmol/L AG>16mmol/L提示代谢性酸中毒; 有鉴别酸中毒病因的意义。
急性高碳酸血症时,当PaCO2升高1mmHg,H-浓度增加0.8nm/ml;慢性 高碳酸血症时,当PaCO2升高1mmHg,H-浓度增加0.3nm/ml;因此,可 表示为:
急:△PH=PH-(△ PaCO2 - PaCO2)×0.008…① 慢:△PH=PH-(△ PaCO2 - PaCO2)×0.003 …② △PH表示变化的PH, △ PaCO2 为变化的PaCO2, 正常的PaCO2=40mmHg
它是反映酸碱失衡代谢性因素的指标
全血碱剩余=BEb=BE15=ABE 细胞外液碱剩余=BEb=BEECF=SBE
现在十六页,总共五十二页。
总CO2量
7.总CO2量(TCO2) 化学结合CO2量(24 mmol/L) 物理溶解的CO2量(0.03×40=1.2mmol/L) 正常值=24+1.2=25.2 mmol/L 其意义同HCO3-值
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 呼酸并代酸 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis) 呼酸并代碱 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis)
标,受呼吸和代谢因素共同影响。
正常值 动脉血pH 7.35~7.45 平均值7.40; 静脉血pH较动脉血低0.03~0.05; pH<7.35时为酸血症; pH>7.45时为碱血症。
现在十页,总共五十二页。
现在十一页,总共五十二页。
PCO2
2.PCO2
血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2 ;
如此就可判断谁是原发因素,谁是代偿过程了 ,较为简单的方法就是利用HendersonHesselbaleh公式来计算,得出的理论值和实 测的HCO3ˉ进行比较,看PaCO2和HCO3ˉ距 正常值的远近,距正常值较远的为原发因素, 距正常值较近的为代偿过程。
现在三十二页,总共五十二页。
酸碱平衡失调处理
1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis) 呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)
代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)
4.标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB) 在标准条件下 [PCO2 40mmHg、Hb完全饱和、温度37℃] ,测得的HCO3-值,它是
反映酸碱平衡代谢因素的指标:
正常值 22~27 mmol/L, 平均值 24 mmol/L,
正常情况下AB=SB AB↑>SB↑见于代碱或呼酸代偿;
PaCO2正常或下降。
2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2<60mmHg, PaCO2>50 mmHg。
PaO2: 80mmHg以上
PaO2: 60-79mmHg之间判断低氧血症
PaO2:< 60mmHg 判断呼吸衰竭
50-59mmHg 轻度呼吸衰竭
40-49mmHg 中度呼吸衰竭
< 40mmHg 重度呼吸衰竭
呼碱并代酸 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis) 呼碱并代碱 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis)
现在八页,总共五十二页。
酸碱失衡的类型:
(2)新的混合性酸碱失衡类型
混合性代酸(高AG代酸+高Cl-性代酸) 代碱并代酸
为避免肝素对血样稀释影响分析结果,可用生 理盐水配制成1000IU/ml的消毒肝素液润湿 2ml空针内壁并充满死腔,常规消毒皮肤及操 作者手指后,绷紧皮肤,以动脉搏动最强的地 方进针,不必抽吸,可待血样随动脉压的搏动 自动进入空针。取血样2ml立即送检。
现在二十七页,总共五十二页。
注意事项:
现在二十八页,总共五十二页。
现在二十三页,总共五十二页。
常用单纯性酸碱失衡的预计公式
现在二十四页,总共五十二页。
FORMULA
7.35 pH
40 PaCO2
5
30
20
24
27
现在二十五页,总共五十二页。
动脉血的采集
现在二十六页,总共五十二页。
动脉血的采集大多数选取股动脉、桡动脉或肱 动脉。