脑血管疾病临床合理用药及药品课件
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➢ 1。高血压
➢ 无论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极重要 的危险因素，对皮层枝梗塞深穿枝梗塞的发生都 很重要尤其是深穿枝。Meta分析舒张压平均降低 6mmHg可使卒中发生率下降42％。长期血压升高 9/5mmHg导致脑卒中发生增加1/3，升高 18/10mmHg则增加50％，推测如在各组血压水平 长期平均降低5－6mmHg将减少卒中35－40％
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•1
一、脑血管病的分类
➢ A 有明确的血管病性器质性脑病变者
1.缺血性＝脑梗塞
脑血栓形成 脑梗塞 分类不能的脑梗塞
2. 出血性＝颅内出血
脑出血 蛛网膜下腔出血 其他颅内出血
3. 其他 临床上鉴别脑出血、脑梗塞等困难者
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•2
➢ B 其他 ➢ 一过性脑缺血发作 ➢ 慢性脑循环不全症 ➢ 高血压脑病 ➢ 其他
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•30
➢ 甘露醇常用0.3g/kg-1g/kg静点。30分钟滴 完，大部分4h左右经肾脏排出。
➢ 故临床上4－6h用药一次
➢ 近年发现20％甘露醇250ml和125ml作用一 样，而125ml副作用更小。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•31
➢ Kanfman用放射性同位素标记的甘露醇治 疗脑冻结损伤脑水肿0.33g/kg每15分钟一次 间隔4h。接受治疗1次和5次后，用液体闪 烁计数法测定CSF，脑组织、血浆和尿中 甘露醇量发现，连用5各剂量后出现一个逆 向渗透压梯度（脑组织：血浆＝2.69:1）
➢ 脉压差>8mmHg者脑卒中的相对危险性是 脉压差<5mmHg的3－4倍，单纯舒张压升 高尔收缩压正常者，脑卒中的相对危险性 几乎与正常者相同
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•10
脂质代谢异常
➢ 与冠状动脉病变不同，缺血性脑血管病与脂质代 谢异常的关系尚不十分明确。
➢ 应用新一代他汀类药物降脂治疗Meta分析显示与 对照组相比。他汀类药物治疗可使病人总死亡率 下降22％。卒中发病的危险度下降29％，其中用 于二级预防时可使卒中发病的危险度下降32％
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•3
脑血栓形成
➢ 1. 临床症状
多为安静时发病 局部定位体症因病灶部位不同，表现不一，多有偏瘫感觉障碍 无意识障碍或轻度意识障碍，但椎基底动脉系统脑血栓有时 可见
重度意识障碍 症状进展较缓慢，有些呈阶段性进展
➢ 2. CT所见
发病1－2天后可见到相当于责任病灶部位存在低密度灶 缺乏高密度影
➢ 禁烟、矢量运动、减肥控制糖质过剩摄入、药物 疗法
➢ 饮食疗法：控制总热量给予低脂及低胆固醇饮食。 要求全部饮食脂肪含量应降到不超过总摄入热量 的30％。多吃含蛋白质及不饱和脂肪酸的饮食
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•12
➢ 药物
➢ HMG－CoA还原酶抑制剂即通称他汀类。如：洛 伐他汀、辛伐他汀、西立伐他汀等，作用机制是 抑制是抑制体内胆固醇的合成酶HMG-CoA还原酶， 从而限制胆固醇的合成，并能增加肝脏LDL合成， 明显降低血清胆固醇及LDL－C水平，能中等度降 低血清TG水平，同时可使血清HDL－C水平轻度 升高。此类药物降低TC效果有剂量依赖性，主要 毒副作用是肝源性转氨酶升高、肌肉触痛及一过 性血清肌酸激酶CK升高。
➢ 临床尚同一病因常可同时或先后发生不同 类型的脑水肿，很少以单一类型出现，因 此要注意区分清哪种类型脑水肿为主。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•26
缺血性脑血管病所致脑水肿
➢ 早期阶段细胞内水肿，后由于细胞膜离子 泵失灵，缺血、缺氧持学存在，则BBB破 坏，形成血管源性脑水肿。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•36
蛛网膜下腔出血
➢ 超早期手术，3H疗法 ➢ 三大近期综合症 ➢ 再出血，脑血管痉挛、急性脑积水
➢ 颈部超声等确认颈部动脉有壁在血栓
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•6
缺血性脑血管病的治疗
➢ 基本原则
去除发病危险因素 对呼吸、循环系统障碍、感染、体液和电解质
异常等一般治疗 特殊治疗
包括改善缺血及阻止因缺血引发的脑病变（坏死、 水肿）的进展
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•7
➢ 无症状期
➢ 无症状期的治疗主要是针对取除危险因素而言
增大，使引起颅内压增高最常见的因素， 也是脑血管病、颅内占位病，颅脑损伤核 炎症等引起神经功能障碍的主要病理生理 改变。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•21
➢ 1967粘，Klatzo从发病机理和病理方面首 先提出将脑积水分：
血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿
➢ 1975年，Fishman提出 间质性水肿 ➢ 1979年，Miller提出，
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•19
高脂血症、脱水
➢ 高粘血症影响脑循环、使发生脑梗塞的频 度升高
➢ 男性Hb15g以上，女性14g以上，高龄者Ht 46%以上发生脑梗塞的频度增高
➢ 高龄者还应注意脱水等
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•20
脑出血的治疗
➢ 一般对症治疗 ➢ 降颅压药的应用 ➢ 脑水肿使指脑组织液体增加导致脑的容积
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•24
➢ 细胞膜及依靠ATP供能的钠、钾离子泵作用 被破坏、钠机如细胞内
➢ 细胞内酸性代谢产物如乳酸盐等增多，氯 离子也进入细胞内，它们都带负电荷，可 是钠离子乃相继进入细胞内。
➢ 细胞内渗透压升高，使水分进入细胞内。
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•25
➢ 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24 小时后最明显，并有病灶向脑实质区和临 近区域扩展，水肿持续时间一般为3－4周
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•29
➢ 当快速静点后，CSF中甘露醇的清除比血 清中清除慢，使甘露醇在CSF中滞留。其 可增加震颤及缺血区脑血流量，降低血浆 粘度及红细胞聚集性，增加红细胞变形性， 从而保护缺血区微循环。在改善微循环同 时，也促进了组织水平的氧转运，最终使 脑动脉血管反射性收缩，从而减少脑血容 量，降低颅内压。
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•8
➢ 降压药的应用原则上应用不引起起立性低 血压者
➢ Ca＋＋拮抗剂有时损害肝脏
➢ 噻嗪类可能引起电解质异常，糖代谢异常、 脂肪代谢异常、尿酸比值升高等代谢障碍 和脱水
➢ B受体阻断剂 心动过缓、心功能不全
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•9
➢ 关于高血压的危险性，更重视的是收缩压 和脉压的作用
前言
➢ 随着CT、MR等影像学诊断的进步，逐渐改变了 以往诊断脑血管病时以临床症状和体征为主要依 据的局面，影像学诊断已占很大比重，因此其明 确的分类及诊断标准也如影像学为基础，是可以 理解的。
➢ 最早的脑血管如分类是1958年美国NINDB特别委 员会制定的，之后，先后有若干种关于脑血管疾 病的分类及诊断。为方便记忆及理解，介绍临床 上实用的脑血管疾病新的分类。
•27
脑出血后脑水肿
➢ 脑出血形成血肿，压迫周围组织缺血，缺 氧导致细胞源性水肿。也可因为BBB破坏 而造成血管源性脑水肿。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•28
甘露醇为什么能降颅压？
➢ 作用机制：通过渗透性脱水而减少脑组织 的水含量。研究表明，甘露醇只能减少脑 组织含水量的20％左右。
➢ Winkler认为甘露醇还可能存在比渗透性脱 水降压更有效的作用机制。
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•34
➢ 甘露醇作用急速、强力 ➢ 作用时间约3h ➢ 因不代谢，由肾脏排出，有反跳现象。
➢ 又因利尿作用，易引起水、电解质紊乱， 肾脏损害。
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•35
激素的应用
➢ 激素对血管源性脑水肿有效，但对脑卒中 却未见到有明显效果。且易出现消化道出 血，易感染，影响糖尿病控制，故对缺血 性脑血管病不用，对脑出血双盲法也未见 道有效，但有大量疗法可见到一过性有效 的报告，对重症例个别病人也有人用。
➢ 一级预防：即对健康人群或存在危险因素，但尚 无缺血症状的人群开展预防
➢ 二级预防：即对已出现脑缺血症状，如TIA或已有 卒中发作史病人开展预防
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•11
➢ 但有抗粥样硬化作用的HDL在脑梗塞病人其值较 低
➢ 尤其是皮层枝梗塞与脂质代谢异常有关基本明确， 所以也应对脂质代谢异常干预
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•15
➢ 胆酸鳌合剂（隔离剂）：阻止胆酸或胆固 醇从肠道吸收，促进胆固醇从粪便排出， 促进胆固醇降解，从而使TC及LDL－C下降、 TG及HDL轻度升高。常见的副作用为味差 和便秘。
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•16
吸烟
➢ 急性效果：血压上升，心率加快，冠脉收 缩，末梢血管收缩
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•13
➢ 贝特类（贝丁酸类），其作用机制是激活 过氧化酶体激活型增殖体受体，增强脂蛋 白酶的作用，使血中极低密度脂蛋白加速 降解，降低血中TG水平，主要适用于TG升 高的病人，常用的有妥安明、必降脂、力 平脂、洁脂等。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•14
➢ 烟酸及其衍生物：适用于TG增高患者，其 作用机制使增强脂蛋白酶的作用，降低游 离脂肪酸的水平。常用的有烟酸、阿西莫 司、烟酸肌醇酯。常见的副作用为面红耳 赤、转氨酶升高、胃肠道反应及皮肤搔痒 等。
➢ 慢性效果：氧化LDL升高，HDL减少，血小 板凝集，促进炎症反应，促进单核细胞与 血管内皮连接，斑块不稳定等处血栓形成 作用。
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•17
慢性吸烟对脑循环的影响
➢ 吸烟者与非吸烟者比较，安静状态下脑血 流量是否减少－－未定
➢ 用133Xe吸入法，测平均脑血流量 ➢ 年龄越大，脑血流量越大 ➢ 吸烟者必不吸烟者更低 ➢ 吸烟者总胆固醇必不吸烟者高
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•32
➢ 在单次用药时，脑水分含量减少，但在5次 用药后脑水分含量反而增加3％，说明连用 甘露醇至数日是不合理的。
➢ Von－Berenberg用不通剂量甘露醇治疗SD 大鼠外伤性脑水肿。
➢ 一组用甘露醇4次，一组8次
➢ 两组均用生理盐水对照，发现用4次和8次 脱水效果一致，但多用甘露醇可导致严重 全身或肾脏副作用。
低渗透性脑水肿 液体静压力性脑水肿
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•22
血管源性脑水肿
➢ 主要是血脑屏障破坏，脑毛细血管通透性 增强，血浆蛋白和水外溢，使细胞外液增 加。
➢ 脑外伤、脑血管病、肿瘤、炎症、实验性 脑冻结外伤
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•23
细胞毒性脑水肿
➢ 见于多种原因引起的急性缺氧，如心脏骤 停、窒息、脑循环中断（缺血），急性血 浆及细胞外液的低渗透亚。如急性血钠过 低、水中毒，抗利尿激素分泌异常综合症， 某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）及透 析性平衡失调综合症等
发病1－2天内相当于责任病灶处可见到低密度灶 发病直后缺乏高密度灶但数日后可见低密度灶因有出
血性梗塞致高密度混在影
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•5
➢ 3. 其他 ➢ 可存在下列栓子来源
心脏疾患（房颤、瓣膜病、心梗等） 颈动脉的动脉硬化性 空气栓塞、脂肪栓塞
➢ 脑血管造影证明在闭塞动脉内有血管内栓 子且随时间推移多见到栓子移动或在开通
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•33
➢ 甘露醇及其脑水肿的程度于改善缺血后神 经功能损害程度无关。也就是说，甘露醇 除脱水降颅压外，还可能通过其他途径改 善脑缺血后神经功能的损害。
➢ 主要是清除自由基、抑制脂质过氧化，防 止半暗带不可逆损伤，减少梗塞面积。甘 露醇持续慢点比快点在脑缺血后神经功能 损伤的改善程度上更明显。
➢ 3. 其他
多存在体动脉硬化的基础疾患（高血压、糖尿病和高脂血症）
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•4
脑栓塞
➢ 1. 临床症状
突然出现特定动脉支配区的局灶性神经症状，症状在 几分钟内完成，多包含大脑皮质病灶，常伴失语、失 认等大脑皮质症状
多伴轻度意识障碍
颈动脉可听到血管杂音
➢ 2. CT所见
➢ 推测慢性吸烟致动脉硬化进展可能ห้องสมุดไป่ตู้血流 低下的原因
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•18
➢ 但也有相反的报告
➢ 65岁以下吸烟、不吸烟者脑血流量无统计 血差异
➢ 65岁以上，吸烟者较不吸烟者平均脑血流 量低，但血清脂质两者无有差异，考虑是 吸烟致潜在性换气障碍造成脑血管收缩。
➢ 也有人报告吸烟使PaCO2低下及PaO2上升， 使脑血流量减少
➢ 无论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极重要 的危险因素，对皮层枝梗塞深穿枝梗塞的发生都 很重要尤其是深穿枝。Meta分析舒张压平均降低 6mmHg可使卒中发生率下降42％。长期血压升高 9/5mmHg导致脑卒中发生增加1/3，升高 18/10mmHg则增加50％，推测如在各组血压水平 长期平均降低5－6mmHg将减少卒中35－40％
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•1
一、脑血管病的分类
➢ A 有明确的血管病性器质性脑病变者
1.缺血性＝脑梗塞
脑血栓形成 脑梗塞 分类不能的脑梗塞
2. 出血性＝颅内出血
脑出血 蛛网膜下腔出血 其他颅内出血
3. 其他 临床上鉴别脑出血、脑梗塞等困难者
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•2
➢ B 其他 ➢ 一过性脑缺血发作 ➢ 慢性脑循环不全症 ➢ 高血压脑病 ➢ 其他
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•30
➢ 甘露醇常用0.3g/kg-1g/kg静点。30分钟滴 完，大部分4h左右经肾脏排出。
➢ 故临床上4－6h用药一次
➢ 近年发现20％甘露醇250ml和125ml作用一 样，而125ml副作用更小。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•31
➢ Kanfman用放射性同位素标记的甘露醇治 疗脑冻结损伤脑水肿0.33g/kg每15分钟一次 间隔4h。接受治疗1次和5次后，用液体闪 烁计数法测定CSF，脑组织、血浆和尿中 甘露醇量发现，连用5各剂量后出现一个逆 向渗透压梯度（脑组织：血浆＝2.69:1）
➢ 脉压差>8mmHg者脑卒中的相对危险性是 脉压差<5mmHg的3－4倍，单纯舒张压升 高尔收缩压正常者，脑卒中的相对危险性 几乎与正常者相同
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•10
脂质代谢异常
➢ 与冠状动脉病变不同，缺血性脑血管病与脂质代 谢异常的关系尚不十分明确。
➢ 应用新一代他汀类药物降脂治疗Meta分析显示与 对照组相比。他汀类药物治疗可使病人总死亡率 下降22％。卒中发病的危险度下降29％，其中用 于二级预防时可使卒中发病的危险度下降32％
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•3
脑血栓形成
➢ 1. 临床症状
多为安静时发病 局部定位体症因病灶部位不同，表现不一，多有偏瘫感觉障碍 无意识障碍或轻度意识障碍，但椎基底动脉系统脑血栓有时 可见
重度意识障碍 症状进展较缓慢，有些呈阶段性进展
➢ 2. CT所见
发病1－2天后可见到相当于责任病灶部位存在低密度灶 缺乏高密度影
➢ 禁烟、矢量运动、减肥控制糖质过剩摄入、药物 疗法
➢ 饮食疗法：控制总热量给予低脂及低胆固醇饮食。 要求全部饮食脂肪含量应降到不超过总摄入热量 的30％。多吃含蛋白质及不饱和脂肪酸的饮食
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•12
➢ 药物
➢ HMG－CoA还原酶抑制剂即通称他汀类。如：洛 伐他汀、辛伐他汀、西立伐他汀等，作用机制是 抑制是抑制体内胆固醇的合成酶HMG-CoA还原酶， 从而限制胆固醇的合成，并能增加肝脏LDL合成， 明显降低血清胆固醇及LDL－C水平，能中等度降 低血清TG水平，同时可使血清HDL－C水平轻度 升高。此类药物降低TC效果有剂量依赖性，主要 毒副作用是肝源性转氨酶升高、肌肉触痛及一过 性血清肌酸激酶CK升高。
➢ 临床尚同一病因常可同时或先后发生不同 类型的脑水肿，很少以单一类型出现，因 此要注意区分清哪种类型脑水肿为主。
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•26
缺血性脑血管病所致脑水肿
➢ 早期阶段细胞内水肿，后由于细胞膜离子 泵失灵，缺血、缺氧持学存在，则BBB破 坏，形成血管源性脑水肿。
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•脑血管疾病临床合理用药及药品
•36
蛛网膜下腔出血
➢ 超早期手术，3H疗法 ➢ 三大近期综合症 ➢ 再出血，脑血管痉挛、急性脑积水
➢ 颈部超声等确认颈部动脉有壁在血栓
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•6
缺血性脑血管病的治疗
➢ 基本原则
去除发病危险因素 对呼吸、循环系统障碍、感染、体液和电解质
异常等一般治疗 特殊治疗
包括改善缺血及阻止因缺血引发的脑病变（坏死、 水肿）的进展
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•7
➢ 无症状期
➢ 无症状期的治疗主要是针对取除危险因素而言
增大，使引起颅内压增高最常见的因素， 也是脑血管病、颅内占位病，颅脑损伤核 炎症等引起神经功能障碍的主要病理生理 改变。
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•21
➢ 1967粘，Klatzo从发病机理和病理方面首 先提出将脑积水分：
血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿
➢ 1975年，Fishman提出 间质性水肿 ➢ 1979年，Miller提出，
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•19
高脂血症、脱水
➢ 高粘血症影响脑循环、使发生脑梗塞的频 度升高
➢ 男性Hb15g以上，女性14g以上，高龄者Ht 46%以上发生脑梗塞的频度增高
➢ 高龄者还应注意脱水等
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•20
脑出血的治疗
➢ 一般对症治疗 ➢ 降颅压药的应用 ➢ 脑水肿使指脑组织液体增加导致脑的容积
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•24
➢ 细胞膜及依靠ATP供能的钠、钾离子泵作用 被破坏、钠机如细胞内
➢ 细胞内酸性代谢产物如乳酸盐等增多，氯 离子也进入细胞内，它们都带负电荷，可 是钠离子乃相继进入细胞内。
➢ 细胞内渗透压升高，使水分进入细胞内。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•25
➢ 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24 小时后最明显，并有病灶向脑实质区和临 近区域扩展，水肿持续时间一般为3－4周
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•29
➢ 当快速静点后，CSF中甘露醇的清除比血 清中清除慢，使甘露醇在CSF中滞留。其 可增加震颤及缺血区脑血流量，降低血浆 粘度及红细胞聚集性，增加红细胞变形性， 从而保护缺血区微循环。在改善微循环同 时，也促进了组织水平的氧转运，最终使 脑动脉血管反射性收缩，从而减少脑血容 量，降低颅内压。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•8
➢ 降压药的应用原则上应用不引起起立性低 血压者
➢ Ca＋＋拮抗剂有时损害肝脏
➢ 噻嗪类可能引起电解质异常，糖代谢异常、 脂肪代谢异常、尿酸比值升高等代谢障碍 和脱水
➢ B受体阻断剂 心动过缓、心功能不全
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•9
➢ 关于高血压的危险性，更重视的是收缩压 和脉压的作用
前言
➢ 随着CT、MR等影像学诊断的进步，逐渐改变了 以往诊断脑血管病时以临床症状和体征为主要依 据的局面，影像学诊断已占很大比重，因此其明 确的分类及诊断标准也如影像学为基础，是可以 理解的。
➢ 最早的脑血管如分类是1958年美国NINDB特别委 员会制定的，之后，先后有若干种关于脑血管疾 病的分类及诊断。为方便记忆及理解，介绍临床 上实用的脑血管疾病新的分类。
•27
脑出血后脑水肿
➢ 脑出血形成血肿，压迫周围组织缺血，缺 氧导致细胞源性水肿。也可因为BBB破坏 而造成血管源性脑水肿。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•28
甘露醇为什么能降颅压？
➢ 作用机制：通过渗透性脱水而减少脑组织 的水含量。研究表明，甘露醇只能减少脑 组织含水量的20％左右。
➢ Winkler认为甘露醇还可能存在比渗透性脱 水降压更有效的作用机制。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•34
➢ 甘露醇作用急速、强力 ➢ 作用时间约3h ➢ 因不代谢，由肾脏排出，有反跳现象。
➢ 又因利尿作用，易引起水、电解质紊乱， 肾脏损害。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•35
激素的应用
➢ 激素对血管源性脑水肿有效，但对脑卒中 却未见到有明显效果。且易出现消化道出 血，易感染，影响糖尿病控制，故对缺血 性脑血管病不用，对脑出血双盲法也未见 道有效，但有大量疗法可见到一过性有效 的报告，对重症例个别病人也有人用。
➢ 一级预防：即对健康人群或存在危险因素，但尚 无缺血症状的人群开展预防
➢ 二级预防：即对已出现脑缺血症状，如TIA或已有 卒中发作史病人开展预防
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•11
➢ 但有抗粥样硬化作用的HDL在脑梗塞病人其值较 低
➢ 尤其是皮层枝梗塞与脂质代谢异常有关基本明确， 所以也应对脂质代谢异常干预
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•15
➢ 胆酸鳌合剂（隔离剂）：阻止胆酸或胆固 醇从肠道吸收，促进胆固醇从粪便排出， 促进胆固醇降解，从而使TC及LDL－C下降、 TG及HDL轻度升高。常见的副作用为味差 和便秘。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•16
吸烟
➢ 急性效果：血压上升，心率加快，冠脉收 缩，末梢血管收缩
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•13
➢ 贝特类（贝丁酸类），其作用机制是激活 过氧化酶体激活型增殖体受体，增强脂蛋 白酶的作用，使血中极低密度脂蛋白加速 降解，降低血中TG水平，主要适用于TG升 高的病人，常用的有妥安明、必降脂、力 平脂、洁脂等。
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•14
➢ 烟酸及其衍生物：适用于TG增高患者，其 作用机制使增强脂蛋白酶的作用，降低游 离脂肪酸的水平。常用的有烟酸、阿西莫 司、烟酸肌醇酯。常见的副作用为面红耳 赤、转氨酶升高、胃肠道反应及皮肤搔痒 等。
➢ 慢性效果：氧化LDL升高，HDL减少，血小 板凝集，促进炎症反应，促进单核细胞与 血管内皮连接，斑块不稳定等处血栓形成 作用。
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•17
慢性吸烟对脑循环的影响
➢ 吸烟者与非吸烟者比较，安静状态下脑血 流量是否减少－－未定
➢ 用133Xe吸入法，测平均脑血流量 ➢ 年龄越大，脑血流量越大 ➢ 吸烟者必不吸烟者更低 ➢ 吸烟者总胆固醇必不吸烟者高
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•32
➢ 在单次用药时，脑水分含量减少，但在5次 用药后脑水分含量反而增加3％，说明连用 甘露醇至数日是不合理的。
➢ Von－Berenberg用不通剂量甘露醇治疗SD 大鼠外伤性脑水肿。
➢ 一组用甘露醇4次，一组8次
➢ 两组均用生理盐水对照，发现用4次和8次 脱水效果一致，但多用甘露醇可导致严重 全身或肾脏副作用。
低渗透性脑水肿 液体静压力性脑水肿
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•22
血管源性脑水肿
➢ 主要是血脑屏障破坏，脑毛细血管通透性 增强，血浆蛋白和水外溢，使细胞外液增 加。
➢ 脑外伤、脑血管病、肿瘤、炎症、实验性 脑冻结外伤
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•23
细胞毒性脑水肿
➢ 见于多种原因引起的急性缺氧，如心脏骤 停、窒息、脑循环中断（缺血），急性血 浆及细胞外液的低渗透亚。如急性血钠过 低、水中毒，抗利尿激素分泌异常综合症， 某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）及透 析性平衡失调综合症等
发病1－2天内相当于责任病灶处可见到低密度灶 发病直后缺乏高密度灶但数日后可见低密度灶因有出
血性梗塞致高密度混在影
•脑血管疾病临床合理用药及药品
•5
➢ 3. 其他 ➢ 可存在下列栓子来源
心脏疾患（房颤、瓣膜病、心梗等） 颈动脉的动脉硬化性 空气栓塞、脂肪栓塞
➢ 脑血管造影证明在闭塞动脉内有血管内栓 子且随时间推移多见到栓子移动或在开通
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•33
➢ 甘露醇及其脑水肿的程度于改善缺血后神 经功能损害程度无关。也就是说，甘露醇 除脱水降颅压外，还可能通过其他途径改 善脑缺血后神经功能的损害。
➢ 主要是清除自由基、抑制脂质过氧化，防 止半暗带不可逆损伤，减少梗塞面积。甘 露醇持续慢点比快点在脑缺血后神经功能 损伤的改善程度上更明显。
➢ 3. 其他
多存在体动脉硬化的基础疾患（高血压、糖尿病和高脂血症）
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•4
脑栓塞
➢ 1. 临床症状
突然出现特定动脉支配区的局灶性神经症状，症状在 几分钟内完成，多包含大脑皮质病灶，常伴失语、失 认等大脑皮质症状
多伴轻度意识障碍
颈动脉可听到血管杂音
➢ 2. CT所见
➢ 推测慢性吸烟致动脉硬化进展可能ห้องสมุดไป่ตู้血流 低下的原因
•脑血管疾病临床合理用药及药品
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➢ 但也有相反的报告
➢ 65岁以下吸烟、不吸烟者脑血流量无统计 血差异
➢ 65岁以上，吸烟者较不吸烟者平均脑血流 量低，但血清脂质两者无有差异，考虑是 吸烟致潜在性换气障碍造成脑血管收缩。
➢ 也有人报告吸烟使PaCO2低下及PaO2上升， 使脑血流量减少