血液医学知识宣讲材料培训课件

第二节 血细胞生理 一、血细胞生成的部位和一般过程 造血：各类造血细胞的发育、成熟的过程
造血
定向 前体
干细胞 祖细胞 细胞
血细胞
造血干细胞
具有自我复制与多向分 化的能力。
二、红细胞生理
（一）红细胞的数量与形态 1．数量 正常成人：男性 （4.5－5.5）× 1012/L
女性 （3.8－4.6）× 1012/L
三、止血栓的溶解
纤维蛋白溶解 纤维蛋白分解液化的过程
纤溶系统
纤溶酶原、纤溶酶、
纤溶酶原激活物
（一）纤溶酶原的激活 （二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
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（一）纤溶酶原的激活
纤溶酶主要由肝脏生成
激活物 1.组织型纤溶酶原激活物（t-PA）
甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高
2.尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）
的任何接触面都是异物表 面。
内源性凝血
接触异面
激肽释放酶
Ⅻ
Ⅻa
HK
前激肽释放酶
Ⅺ
Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
Ⅷa
Ca2+
血小板磷脂表面
内源性凝血
接触异面
激肽释放酶
Ⅻ
Ⅻa
HK
前激肽释放酶
Ⅺ
Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
Ⅷa
Ca2+ Ⅹ
Ⅹa
血小板磷脂表面
Ⅴa
Ca2+
血小板磷脂表面
凝血酶原 激活物
1．凝血酶血激活物的生成 ②外源性途径 （外源性凝血，血管外FⅢ参与） 启动方式 血管破损，组织因子与血液
由小血管内皮细胞产生，抑制外源性凝血 过程及FⅦa-TF对FⅨ的激活。
TFPI
（-）
Ca2+ 变构
FⅢa FⅦa
FⅩa
FⅢa- FⅦa- TFPI- FⅩa
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★ （4） 肝素
由肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生，肺、 心、肝、肌肉含量丰富。
作用： ①间接增强抗凝血酶Ⅲ的活性； ②刺激血管内皮细胞释放TFPI； ③增强蛋白C的活性； ④刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活 物，增强纤维蛋白溶解。
Ⅻ
Ⅻa
HK
前激肽释放酶
Ⅺ
Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
Ⅷa
Ca2+ Ⅹ
Ⅹa
血小板磷脂表面
Ⅴa
Ca2+
血小板磷脂表面
外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF）
Ⅶ
Ca2+
凝血酶原 激活物
Ⅹa
Ⅹ
Ⅴa
Ca2+
组织因子磷脂表面
凝血酶原 凝血酶原激活物 凝血酶 凝血酶的作用： ①水解纤维蛋白原生成纤维蛋白； ②可激活FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅪ、FⅫ及 FⅩⅢ； ③活化血小板以提供磷脂表面； ④激活蛋白C系统，从而灭活FⅤa、FⅧa。
渗透现象与渗透压
★2．血浆渗透压的组成及其作用 ① 血浆晶体渗透压 由晶体物质形成，主要是Na+, Cl-。 作用：维持细胞内外的水平衡； 维持细胞正常形态与功能。 ②血浆胶体渗透压 由血浆蛋白形成，主要是白蛋白。 作用：维持血管内外水平衡及血容量
高渗
等渗
低渗
（四）血浆的pH 7.35-7.45 取决于血浆中HCO3-/H2CO3的比值
★小
结
1．血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反
应，凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白
2． 血液凝固过程中，只在凝血酶原激活
物生成时，有内源性途径与外源性途径两种
形式。此后，两条途径归于统一，以相同的
方式生成凝血酶和纤维蛋白。
3．内源性凝血与外源性凝血都必须有凝
血因子进行催化的场所 —— 磷脂表面，同时
部位的丝氨酸残基结合。 肝素可增强抗凝血酶Ⅲ的作用。
（2）蛋白质C系统
包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、 蛋白质C的抑制物。
蛋白质C由肝脏合成需VitK，蛋白质S是辅 助因子。
作用：
①灭活FⅤa、FⅧa； ②抑制FⅩ、凝血酶原的激活； ③促进纤溶。
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（3）组织因子途径抑制物（TFPI）
2.α2- 抗纤溶酶 肝脏生成；灭活纤溶酶
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纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物抑制剂
纤溶酶原
纤溶酶
纤溶酶抑制剂
纤维蛋白(原)
纤维蛋白(原)降解产物
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内皮细胞
激肽释放酶
Cl抑制物
tPA
uPA
尿激酶原
PAI-1
纤溶酶原
纤溶酶
纤维蛋白（原）
α2抗纤溶酶 α2巨球蛋白
3.激肽释放酶、 FⅫa
纤溶酶的作用
①水解纤维蛋白和纤维蛋白原；
②水解凝血因子 FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅫ
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（二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
纤维蛋白 纤溶酶 纤维蛋白原
纤维蛋白降解产物
纤维蛋白降解产物 可溶，抗凝
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（三）纤溶抑制物
1.纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1） 内皮细胞生成 灭活组织型纤溶酶原激活物及尿激酶
1．红细胞生成所需的原料
基本原料：蛋白质和铁
辅助因子：叶酸和维生素B12 (1)维生素B12
吸收与内因子有关，运输与转钴蛋白
结合，增加叶酸在体内的利用率。
(2)叶 酸
维生素B12活化后参加DNA的合成。
叶酸与维生素B12缺乏都引起巨幼红
细胞性贫血。 血液医学知识宣讲材料
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(3) 铁 合成血红蛋白的必需原料。 95％来自体内铁的再利用。
2．形态结构：双凹圆碟形，无核
3．血红蛋白
贫血 红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常。
★ （二）红细胞的生理特征与功能 1．红细胞的生理特征
选择通透性、可塑变形性 悬浮稳定性、渗透脆性 （1）红细胞膜的选择通透性 ①CO2、O2、尿素可自由通过 ②负离子如Cl-、HCO3-较易通过 ③Na+、K+难通过：低温贮存，K+浓度↑ （2）红细胞的可塑变形性
（二）血细胞
红细胞、白细胞、血小板 血细胞比容 血细胞在 全血中所占的容积百分比
测定方法
抗凝； 比容管； 离心
二、血量
指全身血液的总量。 循环血量、补充循环血量 血液总量：相当于体重的7%-8%，
即70-80ml/kg。
三．血液的理化特性 （一）血液的比重
全血比重：与红细胞数量有关 血浆比重：与血浆蛋白含量有关 （二）血液的粘度 粘度：液体内部分子或颗粒间的摩擦形成 血液粘度是形成血流阻力的重要因素之一
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
ⅩⅢa
稳定的纤维蛋白多聚体
Ca2+
ⅩⅢ
（三）血液凝固的控制
1.血管内皮的抗凝作用 （1）屏障作用 （2）分泌多种活性物质抗凝
PGI2、NO、硫酸乙酰肝素蛋白多糖 组织因子途径抑制物（TFPI） 抗凝血酶Ⅲ、凝血酶调节蛋白（TM） 组织型纤溶酶激活物
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血液 由血浆和血细胞组成的流体组织， 是沟通各部分组织液以及和外环境 进行物质交换的场所。
血液的功能
1．运输功能 2．缓冲酸碱功能 3．维持体温相对恒定 4．生理止血功能和机体防御功能
第一节 血液的组成和理化特性
一、血液的组成
(一）血浆的功能
1．形成血浆胶体渗透压 2．结合蛋白； 3 ．载体功能 4．参与凝血-纤溶的生理性止血过程 5．抵御病原微生物 6．营养功能
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（三）血小板的生成和调节 由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的
具有生物活性的小块胞质。 受血小板生成素（TPO）调节。
（四）血小板破坏
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第三节
生理性止血
生理性止血
正常情况下，小血管破损 后引起的出血在几分钟内 会自行停止的现象。
生理性止血过程： 血管挛缩 血小板血栓的形成
都必须要有Ca2＋参与。
4．调节蛋白FⅧ、FⅤ使反应过程加速。
内源性凝血
接触异面
激肽释放酶
Ⅻ
Ⅻa
HK
前激肽释放酶
Ⅺ
Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
Ⅷa
Ca2+ Ⅹ
Ⅹa
血小板磷脂表面
Ⅴa
Ca2+
血小板磷脂表面
外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF）
Ⅶ
Ca2+
凝血酶原 激活物
Ⅹa
Ⅹ
Ⅴa
Ca2+
组织因子磷脂表面
凝血酶原
2. 纤维蛋白、血流及单核细胞的作用 （1）纤维蛋白的吸附 （2）血流的稀释 （3）单核巨噬细胞的吞噬
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3.生理性抗凝物质
★ （1） 丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶Ⅲ：肝脏、血管内皮生成。 作用：灭活FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa 机理：分子中的精氨酸残基与凝血因子活性
接触
a． FⅢ与FⅦ形成1：1复合物； b． FⅢ提供磷脂表面，必须有Ca2+参加； c． FⅢ可提高FⅦa的催化效率。
外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF）
Ⅶ
Ca2+
外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF）
Ⅶ
Ca2+

凝血酶原 激活物
Ⅹa
Ⅹ
Ⅴa
Ca2+
组织因子磷脂表面
内源性凝血
接触异面
激肽释放酶
磷脂结合部位。
5． FⅦ须与FⅢ结合才能作用；FⅢ存 在于血管外，脑、肺、胎盘中含量高。
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★（二）凝血的过程
1．凝血酶血激活物的生成 凝血酶原激活物
2．凝血酶的生成
凝血酶原
凝血酶
3．纤维蛋白的生成 纤维蛋白原
纤维蛋白
1．凝血酶血激活物的生成
①内源性途径（内源性凝血） 完全由血管内的凝血因子参与完成。 启动方式 血液与异物表面的接触。 异物表面 除正常、完整血管壁以外
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★ （三）血浆渗透压
1．渗透现象与渗透压 半透膜是一种只能让水分子自由通过的膜结构。 所有的细胞膜以及毛细血管壁都属于生物半透膜。
渗透：水分透过半透膜，由低浓度一侧向高 浓度一侧溶液转移的现象。
渗透压：指半透膜一侧的溶质颗粒对半透膜 别一侧水分子的吸引力，即“吸水力”。
★ 渗透压的大小与单位体积内不能透过 半透膜的溶质颗粒数量成正比，与溶质颗粒 的种类及大小无关。
纤维蛋白凝块的形成与维持。
血管损伤 血管内皮下组织
血管收缩 5-HT、TXA2 血小板激活
凝血系统激活
（粘附、聚集、释放）
血小板止血栓
（初步止血）
纤维蛋白形成
血凝块形成
（有效止血）
二、 血液凝固 血液凝固：指血液由流动的液
体状态变成不能流动的凝胶状态的 过程。
1．凝血因子
★ 2． 凝血过程
（一）凝血因子 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
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（2）雄激素 ①促进肾脏促红细胞生成素的生成； ②直接作用于骨髓，促进骨髓红细 胞的生成及释放。
四．血小板生理 血小板 体积小，无核，双面微凸
圆盘状，有伪足而呈不规则形状。 （一）血小板的数量和功能 正常值：（100－300）× 109／L 功能：①维护血管壁完整性； ②参与生理性止血过程。
A2B O型
红细胞上的抗原
A+A1 A B A+A1+B A+B 无A，无B
血清中的抗体
抗B 抗B+抗A1 抗A 无
抗A1 抗A+抗B
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2. ABO血型系统的抗原
ABO血型系 统中各种血型抗 原的特异性决定 于红细胞膜上的 糖蛋白或糖脂上 所含的糖链
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A
（二）血小板的生理特性
1．粘附 血小板与非血小板表面的粘着，
称为血小板的粘附。
2．释放 血小板受到刺激后，将贮存在致密
体、α- 颗粒或溶酶体内的许多物质排出 的现象，称为血小板释放。
3．聚集 血小板彼此粘着的现象。
4．收缩 与收缩蛋白有关。 类似肌肉收缩蛋白系统。
5．吸附 吸附凝血因子， 增加局部凝血因子浓度。
1． FⅣ是Ca2+，其余均为蛋白质 2．丝氨酸蛋白酶
包括FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、 FⅪ、 FⅫ、前激肽释放酶；
激活后能对特定肽链有限水解。
FⅡ 凝血酶原激活物 FⅡa
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3． 辅助因子 FⅢ、 Ca2+、 FⅧ、FⅤ、高分子激肽原
4．依赖VitK的凝血因子 FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ 含r-羧基谷氨酸，和Ca2+结合暴露
B
O 血 型 的 鉴 定
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（二） Rh血型系统
1. Rh血型的发现与分布 2. Rh血型系统的抗原与分型 Rh抗原 种类多，D、E、C、c、e５种
以D抗原的抗原性最强。 Rh阳性血型 红细胞膜表面含有D抗原
（3）★红细胞的悬浮稳定性 悬浮稳定性 红细胞彼此保持一定
的距离，较稳定地悬浮于血浆中不易下沉 的特性。临床使用红细胞沉降率评价．
影响悬浮稳定性的因素．
（4）红细胞的渗透脆性 指红细胞对低渗溶液的抵抗力
2．红细胞的功能：运输O2和CO2；缓冲酸碱
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★ （三）红细胞的生成调节
纤维蛋白降解产物
第四节 血型与输血原则
一、血型与红细胞凝集
血型 指红细胞膜上特异性抗原的类型 红细胞凝集 红细胞凝集成簇的现象
其本质是抗原-抗体反应 凝集原 红细胞膜上特异性蛋白质或糖
脂，在凝血反应中起抗原作用
凝集素 与凝集原起反应的特异性抗体
ABO血型系统的抗原和抗体
血型
A型:A1 A2
B型 AB型:A1B
缺铁，使合成血红蛋白不足，引 起小细胞低色素性 贫血，即缺铁性 贫血。
2．红细胞生成的调节 爆式促进激活物、EPO、雄激素 （1）促红细胞生成素EPO 由肾皮质管周细胞产生，对组织中氧
分压的降低敏感 促进生成过程各时期红细胞的增殖
与分化。
（图3-3 EPO调节红细胞生成的反馈环）
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