最新[医学]老师课件人体解剖生理学 细胞的生物电现象幻灯片课件
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28
五、组织的兴奋和兴奋性
兴奋性和可兴奋组织
兴奋 动作电位或动作电位的产生过程
兴奋性 受刺激后产生动作电位的能力
可兴奋细胞、可兴奋组织
29
刺激作用于细胞能否引起兴奋取决于细胞 本身的兴奋性和所给刺激的量
刺激量的要素：刺激强度、刺激持续的时间、 刺激强度变化的速率
阈强度可作为衡量细胞兴奋性的指标，两 者之间呈反变关系
一、细胞的生物电现象
临床的电生理检查项目： 心电图（ECG）、脑电图（EEG）、肌电 图(EMG)、视网膜电图、胃肠电图等。
人体整体、各器官的电现象是以细胞的生 物电为基础。
2
1 细胞生物电现象 2 静息电位及其产生机制 3 动作电位及其产生机制 4 局部反应或局部兴奋
3
生物电：指位于细胞膜两侧的电位差，又 称跨膜电位。
生物体内细胞跨膜电位的形成的两个条件：
细胞内外存在着带电离子的浓度梯度 细胞膜对某些带电离子有选择的通透性或电导
10
静息电位及其产生机制
细胞的静息电位
静息电位：指细胞在静息未受刺激时存在 于膜两侧的电位差
表现为膜内电绝对值代表电位差的大小。
(2)电紧张性扩布（electrotonic propagation）不能远 距扩布，只能在数十至数百微米扩布，产生紧张性电位
(3)总和反应 总和后→可以产生AP
①空间性总和(spatial summation) ②时间性总和（temporal summation）
神经元胞体和树突的功能活动中多见
26
局部反应或局部兴奋
阈刺激
使膜电位去极化达到阈电位引发动作电位的最小刺激 强度，是刺激的强度阈值
阈上刺激
产生动作电位
阈下刺激
阈下刺激→膜少量Na+通道开放→少量Na+内流→小 幅度去极化反应，即局部兴奋
27
局部兴奋的特征：
(1)刺激依赖性：反应随刺激强度增大而增大，不是“全 或无”
39
终板电极的特性： 属于局部去极化 其幅度与Ach释放量有关
Ach自发量释放引起微终板电位（0.4mV） 局部电紧张性扩布
Ach的去向： 被胆碱酯酶分解 少量流出接头间隙
40
影响神经－肌肉接头兴奋传递的因素 与Ach类似作用的药物：尼古丁（不易被胆
碱酯酶破坏） Ach受体阻断剂（肌松剂）：筒箭毒、α-
膜内正电位增大到足以对抗由Na+浓度差 所推动的Na+内流时，Na+内流停止，膜电 位去极化达到顶点
17
Na+电导的增加是电压依赖性和时间依赖 性，当膜电位去极化接近峰值时，大量 Na+通道失活，Na+内流停止
膜的去极化使K+通道激活，K+电导增加， 在强大的电化学驱动力作用下，大量K+外 流，膜迅速复极（正反馈）
4.低常期（subnormal period） 与超级化后电位时期重叠 兴奋性较正常轻度降低
32
动作电位的特点：
“全或无”（all or none）特性
动作电位一旦产生，其形状、幅度及时程，均与原刺 激无关。
不衰减传导
动作电位一旦产生，可以沿着细胞膜不衰减的传播至 整个细胞膜
具有不应期
细胞在发生一次兴奋后，兴奋性会出现一系列有规律 的变化
47
48
骨骼肌的收缩机制
1.滑行学说： Huxley 50年代 细肌丝向粗肌丝间滑行→肌小节长度缩短 →肌原纤维、肌细胞、肌肉长度缩短 实验证据：肌收缩时，粗肌丝长度不变， 明带，H带短缩
49
2．肌肉收缩的分子机制 （1）粗肌丝：由200～300个肌凝蛋白
（myosin）(又称肌球蛋白)组成 肌凝蛋白呈长杆状，一端有球形膨大，称
激活态：激活门开放，失活门开放
受到适宜刺激， Na+经通道内流
失活态：激活门开放，失活门关闭
Na+通道关闭，复极开始
22
K+通道只有一个闸门，只有激活和去激活， 激活缓慢，等到刺激所引起的动作电位的 去极化接近顶点，K+通道才缓慢激活，使 K+大量外流，膜电位复极
Na+是快通道，激活和失活都很快
23
横桥（cross bridge） 横桥的作用：
①与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动、解离、再结 合和扭动
②分解ATP，为摆动，肌收缩提供能量
50
51
（2）细肌丝：由3种蛋白组成 ①肌动蛋白（actin）:能与横桥结合 ②原肌球蛋白（tropomyosin）:双螺旋状
安静时，将横桥与肌动蛋白隔开
52
银环蛇毒 胆碱酯酶抑制剂：新斯的明、有机磷农药
41
重症肌无力：由自身免疫性抗体破坏了Ach 受体通道引起
肌无力综合症：自身免疫抗体破坏了Ca2+ 通道
肉毒杆菌引起肌无力：毒素抑制了Ach释放
42
骨骼肌的微细结构
1．肌原纤维和肌小节 肌细胞含有许多肌原纤维 肌原纤维都呈现规则的名带和暗带交替：
（1）暗带，其中央有一透亮区－H带，带中央有M 线
③肌钙蛋白（troponin）:含C、T、I三个亚 单位
C亚单位：对钙亲和力大，可结合4个Ca2+ T亚单位：是与原肌球蛋白结合的亚单位 I亚单位：当C亚单位与Ca2+结合后，兴奋
原肌球蛋白→解除肌动蛋白与横桥结合的 障碍
53
3．肌丝的滑行机制
肌细胞膜上的AP传到T管→再传递到三联 管→终池Ca2+通道开放→大量Ca2+流入肌 浆→肌钙蛋白C亚单位与Ca2+结合→I亚单 位兴奋→原肌球蛋白构象改变→暴露肌动 蛋白与横桥结合点→横桥与肌动蛋白结合 →横桥构象改变→拉动细肌丝向M线滑动→ 横桥周期→肌原纤维缩短→肌肉收缩
13
动作电位及其产生机制
细胞的动作电位
当一个适当的刺激作用于细胞时，在静息 电位的基础上细胞膜对离子的通透性或电 导发生变化
细胞膜对离子通透性的变化与细胞膜电位 的变化及时间的进程有关
14
动作电位：以神经和骨骼肌为代表的可兴 奋细胞，在收到适当刺激后，其膜电位将 发生短暂的、可扩布的电位变化，称之为 动作电位（action potential，AP）
30
细胞兴奋过程兴奋性的变化
1.绝对不应期（absolute refractory period）: 兴奋性几乎等于零 相当于锋电位的发生时间 与钠通道失活有关
2.相对不应期（relative refractory period） 兴奋性逐渐恢复
31
3.超常期（supranormal period） 兴奋性较正常时轻度升高
膜电位的绝对值代表电位差的大小
提示：安静状态下，细胞膜的内外两侧存在着电位 差，膜内电位低于膜外电位
5
生物电产生的机制
基本原理：
1902年，Bernstein提出膜学说：膜内外钾离 子分布不均衡，安静时膜主要对钾离子有通透 性
6
生物电现象
－
＋
＋
－
＋
A ＋ ＋
－
－
－
＋
＋
B
－－
7
生物电现象
－
＋ ＋
Na+电流：被钠通道阻断剂TTX（河豚毒） 阻断
K+电流：被钾通道阻断剂TEA（四乙基铵） 阻断
24
动作电位的传导
不衰减传导
表现为产生于一点的动作电位传导到整个细 胞——动作电位的“不衰减”特征
传导机制：在已经兴奋的部位和未兴奋部 位之间形成局部电流
25
临床上所使用的局麻药就是通过作用于细 胞膜上相应的离子通道阻断动作电位在神 经纤维的传导而发挥药理作用
骨骼肌收缩的形式
等长收缩和等张收缩 等长收缩：肌肉收缩过程中仅有张力的增加而
长度不变的收缩，如保持身体姿势的肌肉运动 等张收缩：肌肉收缩过程中张力不变，仅有长
度缩短的收缩形式，如四肢肌肉的运动，以长度 变化为主。
56
单收缩和强直收缩 单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩，
表现为收缩和舒张两部分 强直收缩：如肌肉受到连续的刺激，每个刺激
54
骨骼肌的兴奋-收缩耦联
包括3个主要步骤
①肌膜AP传导T管→②T管把电信号传到三联
管→③同时激活T管的L型Ca2+通道、其构型
改变→激活肌浆网ryanodine 受体（另一种
钙通道）→Ca2+从肌浆网流出到肌浆
→Ca2+触发肌丝滑行，也激发了钙泵→转运
Ca2+入肌浆网
55
二、骨骼肌收缩的机械力学特征
11
细胞的静息电位一般为－10～100mV 哺乳动物的神经和肌细胞的静息电位为－
70～－90mV
12
静息电位的产生机制
K+在膜内外的不平衡分布及由此形成的电 化学驱动力。K+平衡电位（-98mV）、 Na+的平衡电位（+67mV）
膜内外K+、 Na+分布不均衡，安静时膜主 要对K+有通透性
静息电位的产生主要是因为K+的外流
引起的单收缩就有可能发生复合 不完全强直收缩 完全性强直收缩
57
影响骨骼肌收缩的因素
肌收缩的机械力学特征（缩短的幅度、速度、张 力等）取决于肌肉承受的负荷
前负荷－初长度对肌肉收缩的影响 肌肉收缩之前受到的负荷，决定肌肉收缩前
不同类型的细胞或细胞在不同的功能状态 下，电位差不是恒定不变的
生物电主要包括静息电位、动作电位、局 部兴奋。
4
生物电现象
1939年生理学家Hodgkin和Huxey以枪乌贼的直 径为1mm的巨大神经轴突为实哦验材料，采用细 胞内记录的方法，证明了细胞生物电现象的存在
细胞在没有受到任何刺激的情况下，所记录到的 电位值为一负值
37
神经-肌接头处的结构
接头前膜（裸露的轴突末梢）：有钙通道 接头间隙：50nm，有细胞外液 终板膜（接头后膜）：有N2型Ach受体通
道，有皱褶
38
神经-肌接头处的兴奋传递过程
神经冲动（AP）到达接头前膜→前膜去极化→激 活电压门控性钙通道→钙离子流入神经末梢内→ 钙离子启动突触小泡（内含Ach）的出胞机制 →Ach以量子释放方式释放进入接头间隙→Ach激 活接头后膜Ach受体通道→较多Na+流入，小量 K+流出→终板膜去极化→终板电位（endplate potential,EPP）→电紧张性扩布→产生AP→肌肉 收缩
44
45
2．肌管系统
（1）横管（transverse tubule，T管） 由肌膜在明暗带交界处或Z线附近内凹陷而 成，与肌原纤维垂直，管内含细胞外液
（2）纵管（longitudinal tubule）也称L管， 肌浆网
纵向包绕肌原纤维
纵管在Z线附近管腔膨大，形成终池
46
（3）三联管 由一条T管和两侧终池构成 是骨骼肌兴奋收缩耦联的重要部位
阈强度：使膜电位去极化达到阈电位引发 动作电位的最小刺激强度，是刺激的强度 阈值
阈电位：是指能诱发动作电位的去极化的 临界膜电位值
20
膜电导的分子基础
Na+通道的结构模式：H-H模式
激活门和失活门
Na+通道的3种基本功能状态
静息态 激活态 失活态
21
静息态：激活门关闭，失活门开放
未受到外来刺激， Na+不能通过
＋－
A
－＋
＋
－＋
＋
＋
－
－－
＋
B
－－
膜对阳离子通透，对阴离子不通透
8
离子的扩散收到两个方向相反的驱动力的 作用
浓度梯度所形成的化学驱动力 电位差所形成的电驱动力
电化学驱动力
电化学驱动力为零时，离子的静扩散停止
平衡电位：当离子扩散达到平衡时的扩散 电位
9
根据Nernst公式，平衡电位与两侧的离子 浓度有关
18
动作电位的产生
膜受刺激而兴奋， Na+通道大量开放 膜对Na+通透性大于对K+通透性 Na+大量内流 胞内负电位迅速消失，出现膜内正外负状态（超射值） Na+通道逐步失活， Na+内流渐停止 K+通道大量开发， K+通透性增加 K+大量外流 细胞迅速复极化，恢复外正内负状态
19
（2）明带,其中央有Z线（Z盘）
肌小节：相邻两条Z线之间的区域
包括：一条暗带和2条1/2明带
43
暗带：由粗肌丝（thick filament）组成， 直径10nm M线是骨架蛋白
明带：由细肌丝（thin filament）组成 一端固定在Z线，另一端插入粗肌丝之间
肌肉收缩时，肌小节、明带、H带的长度 缩短
33
34
第四节 肌细胞的收缩功能
35
肌肉的分类 从形态学分：横纹肌（striated M.）、平 滑肌（smooth M.） 从神经支配分：随意肌（voluntary M.）、 非随意肌 从功能特性分：骨骼肌、心肌、平滑肌
36
一、骨骼肌的兴奋和收缩机制
骨骼肌约占体重40％ 至少一个运动N元支配一条肌纤维（结构和 功能单位）
神经细胞的动作电位包括锋电位和后电位
15
名词：
（1）极化：膜内为负，膜外为正 （2）去极化或除极化：膜内电位负值减小 （3）反极化：膜内为正，膜外为负 （4）超极化：膜内电位负值增大 （5）复极化：膜电位去极化后，向静息电位
的负值恢复
16
动作电位的产生机制
适当刺激作用于细胞膜上，细胞膜上的 Na+通道开放，大量的Na+顺浓度梯度快速 内流，膜发生去极化（正反馈）
五、组织的兴奋和兴奋性
兴奋性和可兴奋组织
兴奋 动作电位或动作电位的产生过程
兴奋性 受刺激后产生动作电位的能力
可兴奋细胞、可兴奋组织
29
刺激作用于细胞能否引起兴奋取决于细胞 本身的兴奋性和所给刺激的量
刺激量的要素：刺激强度、刺激持续的时间、 刺激强度变化的速率
阈强度可作为衡量细胞兴奋性的指标，两 者之间呈反变关系
一、细胞的生物电现象
临床的电生理检查项目： 心电图（ECG）、脑电图（EEG）、肌电 图(EMG)、视网膜电图、胃肠电图等。
人体整体、各器官的电现象是以细胞的生 物电为基础。
2
1 细胞生物电现象 2 静息电位及其产生机制 3 动作电位及其产生机制 4 局部反应或局部兴奋
3
生物电：指位于细胞膜两侧的电位差，又 称跨膜电位。
生物体内细胞跨膜电位的形成的两个条件：
细胞内外存在着带电离子的浓度梯度 细胞膜对某些带电离子有选择的通透性或电导
10
静息电位及其产生机制
细胞的静息电位
静息电位：指细胞在静息未受刺激时存在 于膜两侧的电位差
表现为膜内电绝对值代表电位差的大小。
(2)电紧张性扩布（electrotonic propagation）不能远 距扩布，只能在数十至数百微米扩布，产生紧张性电位
(3)总和反应 总和后→可以产生AP
①空间性总和(spatial summation) ②时间性总和（temporal summation）
神经元胞体和树突的功能活动中多见
26
局部反应或局部兴奋
阈刺激
使膜电位去极化达到阈电位引发动作电位的最小刺激 强度，是刺激的强度阈值
阈上刺激
产生动作电位
阈下刺激
阈下刺激→膜少量Na+通道开放→少量Na+内流→小 幅度去极化反应，即局部兴奋
27
局部兴奋的特征：
(1)刺激依赖性：反应随刺激强度增大而增大，不是“全 或无”
39
终板电极的特性： 属于局部去极化 其幅度与Ach释放量有关
Ach自发量释放引起微终板电位（0.4mV） 局部电紧张性扩布
Ach的去向： 被胆碱酯酶分解 少量流出接头间隙
40
影响神经－肌肉接头兴奋传递的因素 与Ach类似作用的药物：尼古丁（不易被胆
碱酯酶破坏） Ach受体阻断剂（肌松剂）：筒箭毒、α-
膜内正电位增大到足以对抗由Na+浓度差 所推动的Na+内流时，Na+内流停止，膜电 位去极化达到顶点
17
Na+电导的增加是电压依赖性和时间依赖 性，当膜电位去极化接近峰值时，大量 Na+通道失活，Na+内流停止
膜的去极化使K+通道激活，K+电导增加， 在强大的电化学驱动力作用下，大量K+外 流，膜迅速复极（正反馈）
4.低常期（subnormal period） 与超级化后电位时期重叠 兴奋性较正常轻度降低
32
动作电位的特点：
“全或无”（all or none）特性
动作电位一旦产生，其形状、幅度及时程，均与原刺 激无关。
不衰减传导
动作电位一旦产生，可以沿着细胞膜不衰减的传播至 整个细胞膜
具有不应期
细胞在发生一次兴奋后，兴奋性会出现一系列有规律 的变化
47
48
骨骼肌的收缩机制
1.滑行学说： Huxley 50年代 细肌丝向粗肌丝间滑行→肌小节长度缩短 →肌原纤维、肌细胞、肌肉长度缩短 实验证据：肌收缩时，粗肌丝长度不变， 明带，H带短缩
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2．肌肉收缩的分子机制 （1）粗肌丝：由200～300个肌凝蛋白
（myosin）(又称肌球蛋白)组成 肌凝蛋白呈长杆状，一端有球形膨大，称
激活态：激活门开放，失活门开放
受到适宜刺激， Na+经通道内流
失活态：激活门开放，失活门关闭
Na+通道关闭，复极开始
22
K+通道只有一个闸门，只有激活和去激活， 激活缓慢，等到刺激所引起的动作电位的 去极化接近顶点，K+通道才缓慢激活，使 K+大量外流，膜电位复极
Na+是快通道，激活和失活都很快
23
横桥（cross bridge） 横桥的作用：
①与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动、解离、再结 合和扭动
②分解ATP，为摆动，肌收缩提供能量
50
51
（2）细肌丝：由3种蛋白组成 ①肌动蛋白（actin）:能与横桥结合 ②原肌球蛋白（tropomyosin）:双螺旋状
安静时，将横桥与肌动蛋白隔开
52
银环蛇毒 胆碱酯酶抑制剂：新斯的明、有机磷农药
41
重症肌无力：由自身免疫性抗体破坏了Ach 受体通道引起
肌无力综合症：自身免疫抗体破坏了Ca2+ 通道
肉毒杆菌引起肌无力：毒素抑制了Ach释放
42
骨骼肌的微细结构
1．肌原纤维和肌小节 肌细胞含有许多肌原纤维 肌原纤维都呈现规则的名带和暗带交替：
（1）暗带，其中央有一透亮区－H带，带中央有M 线
③肌钙蛋白（troponin）:含C、T、I三个亚 单位
C亚单位：对钙亲和力大，可结合4个Ca2+ T亚单位：是与原肌球蛋白结合的亚单位 I亚单位：当C亚单位与Ca2+结合后，兴奋
原肌球蛋白→解除肌动蛋白与横桥结合的 障碍
53
3．肌丝的滑行机制
肌细胞膜上的AP传到T管→再传递到三联 管→终池Ca2+通道开放→大量Ca2+流入肌 浆→肌钙蛋白C亚单位与Ca2+结合→I亚单 位兴奋→原肌球蛋白构象改变→暴露肌动 蛋白与横桥结合点→横桥与肌动蛋白结合 →横桥构象改变→拉动细肌丝向M线滑动→ 横桥周期→肌原纤维缩短→肌肉收缩
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动作电位及其产生机制
细胞的动作电位
当一个适当的刺激作用于细胞时，在静息 电位的基础上细胞膜对离子的通透性或电 导发生变化
细胞膜对离子通透性的变化与细胞膜电位 的变化及时间的进程有关
14
动作电位：以神经和骨骼肌为代表的可兴 奋细胞，在收到适当刺激后，其膜电位将 发生短暂的、可扩布的电位变化，称之为 动作电位（action potential，AP）
30
细胞兴奋过程兴奋性的变化
1.绝对不应期（absolute refractory period）: 兴奋性几乎等于零 相当于锋电位的发生时间 与钠通道失活有关
2.相对不应期（relative refractory period） 兴奋性逐渐恢复
31
3.超常期（supranormal period） 兴奋性较正常时轻度升高
膜电位的绝对值代表电位差的大小
提示：安静状态下，细胞膜的内外两侧存在着电位 差，膜内电位低于膜外电位
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生物电产生的机制
基本原理：
1902年，Bernstein提出膜学说：膜内外钾离 子分布不均衡，安静时膜主要对钾离子有通透 性
6
生物电现象
－
＋
＋
－
＋
A ＋ ＋
－
－
－
＋
＋
B
－－
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生物电现象
－
＋ ＋
Na+电流：被钠通道阻断剂TTX（河豚毒） 阻断
K+电流：被钾通道阻断剂TEA（四乙基铵） 阻断
24
动作电位的传导
不衰减传导
表现为产生于一点的动作电位传导到整个细 胞——动作电位的“不衰减”特征
传导机制：在已经兴奋的部位和未兴奋部 位之间形成局部电流
25
临床上所使用的局麻药就是通过作用于细 胞膜上相应的离子通道阻断动作电位在神 经纤维的传导而发挥药理作用
骨骼肌收缩的形式
等长收缩和等张收缩 等长收缩：肌肉收缩过程中仅有张力的增加而
长度不变的收缩，如保持身体姿势的肌肉运动 等张收缩：肌肉收缩过程中张力不变，仅有长
度缩短的收缩形式，如四肢肌肉的运动，以长度 变化为主。
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单收缩和强直收缩 单收缩：肌肉接受一次刺激产生的单个收缩，
表现为收缩和舒张两部分 强直收缩：如肌肉受到连续的刺激，每个刺激
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骨骼肌的兴奋-收缩耦联
包括3个主要步骤
①肌膜AP传导T管→②T管把电信号传到三联
管→③同时激活T管的L型Ca2+通道、其构型
改变→激活肌浆网ryanodine 受体（另一种
钙通道）→Ca2+从肌浆网流出到肌浆
→Ca2+触发肌丝滑行，也激发了钙泵→转运
Ca2+入肌浆网
55
二、骨骼肌收缩的机械力学特征
11
细胞的静息电位一般为－10～100mV 哺乳动物的神经和肌细胞的静息电位为－
70～－90mV
12
静息电位的产生机制
K+在膜内外的不平衡分布及由此形成的电 化学驱动力。K+平衡电位（-98mV）、 Na+的平衡电位（+67mV）
膜内外K+、 Na+分布不均衡，安静时膜主 要对K+有通透性
静息电位的产生主要是因为K+的外流
引起的单收缩就有可能发生复合 不完全强直收缩 完全性强直收缩
57
影响骨骼肌收缩的因素
肌收缩的机械力学特征（缩短的幅度、速度、张 力等）取决于肌肉承受的负荷
前负荷－初长度对肌肉收缩的影响 肌肉收缩之前受到的负荷，决定肌肉收缩前
不同类型的细胞或细胞在不同的功能状态 下，电位差不是恒定不变的
生物电主要包括静息电位、动作电位、局 部兴奋。
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生物电现象
1939年生理学家Hodgkin和Huxey以枪乌贼的直 径为1mm的巨大神经轴突为实哦验材料，采用细 胞内记录的方法，证明了细胞生物电现象的存在
细胞在没有受到任何刺激的情况下，所记录到的 电位值为一负值
37
神经-肌接头处的结构
接头前膜（裸露的轴突末梢）：有钙通道 接头间隙：50nm，有细胞外液 终板膜（接头后膜）：有N2型Ach受体通
道，有皱褶
38
神经-肌接头处的兴奋传递过程
神经冲动（AP）到达接头前膜→前膜去极化→激 活电压门控性钙通道→钙离子流入神经末梢内→ 钙离子启动突触小泡（内含Ach）的出胞机制 →Ach以量子释放方式释放进入接头间隙→Ach激 活接头后膜Ach受体通道→较多Na+流入，小量 K+流出→终板膜去极化→终板电位（endplate potential,EPP）→电紧张性扩布→产生AP→肌肉 收缩
44
45
2．肌管系统
（1）横管（transverse tubule，T管） 由肌膜在明暗带交界处或Z线附近内凹陷而 成，与肌原纤维垂直，管内含细胞外液
（2）纵管（longitudinal tubule）也称L管， 肌浆网
纵向包绕肌原纤维
纵管在Z线附近管腔膨大，形成终池
46
（3）三联管 由一条T管和两侧终池构成 是骨骼肌兴奋收缩耦联的重要部位
阈强度：使膜电位去极化达到阈电位引发 动作电位的最小刺激强度，是刺激的强度 阈值
阈电位：是指能诱发动作电位的去极化的 临界膜电位值
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膜电导的分子基础
Na+通道的结构模式：H-H模式
激活门和失活门
Na+通道的3种基本功能状态
静息态 激活态 失活态
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静息态：激活门关闭，失活门开放
未受到外来刺激， Na+不能通过
＋－
A
－＋
＋
－＋
＋
＋
－
－－
＋
B
－－
膜对阳离子通透，对阴离子不通透
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离子的扩散收到两个方向相反的驱动力的 作用
浓度梯度所形成的化学驱动力 电位差所形成的电驱动力
电化学驱动力
电化学驱动力为零时，离子的静扩散停止
平衡电位：当离子扩散达到平衡时的扩散 电位
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根据Nernst公式，平衡电位与两侧的离子 浓度有关
18
动作电位的产生
膜受刺激而兴奋， Na+通道大量开放 膜对Na+通透性大于对K+通透性 Na+大量内流 胞内负电位迅速消失，出现膜内正外负状态（超射值） Na+通道逐步失活， Na+内流渐停止 K+通道大量开发， K+通透性增加 K+大量外流 细胞迅速复极化，恢复外正内负状态
19
（2）明带,其中央有Z线（Z盘）
肌小节：相邻两条Z线之间的区域
包括：一条暗带和2条1/2明带
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暗带：由粗肌丝（thick filament）组成， 直径10nm M线是骨架蛋白
明带：由细肌丝（thin filament）组成 一端固定在Z线，另一端插入粗肌丝之间
肌肉收缩时，肌小节、明带、H带的长度 缩短
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第四节 肌细胞的收缩功能
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肌肉的分类 从形态学分：横纹肌（striated M.）、平 滑肌（smooth M.） 从神经支配分：随意肌（voluntary M.）、 非随意肌 从功能特性分：骨骼肌、心肌、平滑肌
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一、骨骼肌的兴奋和收缩机制
骨骼肌约占体重40％ 至少一个运动N元支配一条肌纤维（结构和 功能单位）
神经细胞的动作电位包括锋电位和后电位
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名词：
（1）极化：膜内为负，膜外为正 （2）去极化或除极化：膜内电位负值减小 （3）反极化：膜内为正，膜外为负 （4）超极化：膜内电位负值增大 （5）复极化：膜电位去极化后，向静息电位
的负值恢复
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动作电位的产生机制
适当刺激作用于细胞膜上，细胞膜上的 Na+通道开放，大量的Na+顺浓度梯度快速 内流，膜发生去极化（正反馈）