恶性肿瘤PICC患者导管感染与CRP、PCT等指标的相关性分析

文章编号：１００７－４２８７（２０１９）０９－１５５３－０３
恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管感染与ＣＲＰ、
ＰＣＴ等指标的相关性分析
梁永红，陈素珍，冉丽娜，赵红真
（驻马店市中心医院肿瘤二科，河南驻马店４６３０００）
经外周静脉置入中心静脉导管（ＰＩＣＣ）为恶性肿瘤患者的化疗提供了便利，避免了反复静脉穿刺造成的痛苦，并具有置管操作简便＼无需麻醉等优点，可避免因化疗药物外渗导致的软组织损伤［１］。

但部分恶性肿瘤患者机体免疫功能降低，加之ＰＩＣＣ属于有创性操作，引起导管相关性感染的发生风险增加。

导管相关感染不仅会增加治疗费用，延长住院时间，还可能降低患者的治疗依从性，甚至可能导致患者死亡［２］。

因此，寻找理想的血清标志物有助于及时发现ＰＩＣＣ导管相关性感染，并给予早期治疗，进而降低病死率。

本研究观察恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管相关感染的发生情况并分析其与ＣＲＰ、ＰＣＴ、ＳＡＡ等实验室指标的相关性，现将结果报告如下。

１　对象与方法
１．１　研究对象
选取２０１５年３月－２０１７年９月在我院接受ＰＩＣＣ置管治疗的２００例恶性肿瘤患者为研究对象。

纳入标准：（１）年龄≥１８周岁；（２）确诊为恶性肿瘤，且接受化疗者；（３）接受ＰＩＣＣ置管治疗者；（４）无免疫系统严重疾病者；排除标准：（１）临床资料不全者；（２）合并感染性疾病者。

根据纳入排除标准共纳入病例数２００例，其中未发生感染组１７５例，男１００例，女７５例，年龄５８．２１±４．０１，ＢＭＩ为２３．１５±２．０３ｋｇ／ｍ２；发生感染组２５例，男１７例，女８例，年龄５７．９２±３．９２，ＢＭＩ为２３．１３±２．０１ｋｇ／ｍ２。

１．２　方法
根据胸部Ｘ线检查确定静脉和插管穿刺点，测量插管部位到上腔静脉的长度，臂与穿刺点成９０度角，测量至穿刺点至胸锁关节以后向下至第三肋间。

以穿刺点为中心，碘伏消毒。

采用无菌生理盐水预冲导管、连接器、肝素帽及穿刺针，更换针套，穿刺静脉，见回血，向前推进插管鞘，使之进入血管。

将导管插入插管鞘，缓慢推进导管至所需长度。

回撤插管鞘，注入生理盐水，观察无异常后固定导管。

再次
做胸部Ｘ线检查，以确认导管位置。

所有患者均于置管后清晨空腹抽取肘正中外周静脉血，置于枸橼酸钠抗凝管，以３　０００ｒ／ｍｉｎ离心１０ｍｉｎ后分离血清，于－２０℃保存待测。

采用散射比浊法检测ＣＲＰ、ＳＡＡ水平，检测仪器为德国西门子ＢＮＩＩ全自动特种蛋白分析仪及其配套试剂，严格按照试剂盒说明书进行操作；采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测ＰＣＴ、ＩＬ－１８和ＩＬ－６水平，检测仪器为法国Ｍｉｎｉ　Ｖｉｄａｓ全自动免疫分析仪及其配套试剂，严格按试剂盒说明书进行操作。

另取一份血标本，采用德国西门子（ＳＩＥＭＥＮＳ）凝血分析仪检测ＡＰＴＴ、ＴＴ、ＰＴ和ＦＢＧ水平。

１．３　观察指标
统计患者导管相关感染的发生率，比较发生组和未发生组患者一般资料、ＣＲＰ、ＰＣＴ、ＳＡＡ、炎症因子和凝血功能等实验室指标的差异，分析影响恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管相关感染的实验室指标。

１．４　统计学处理
数据录入后，采用ＳＰＳＳ　１１．５软件进行分析。

计数和计量资料分别采用例数和均数±标准差表示，发生组和未发生组患者一般资料、ＣＲＰ、ＰＣＴ、ＳＡＡ、炎症因子和凝血功能等实验室指标比较采用ｔ检验和卡方检验进行分析；采用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析法分析影响恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管相关感染的实验室指标。

Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。

２　结果
２．１　患者导管相关感染的发生率分析
２００例患者中，发生导管相关感染者２５例，其中因严重感染导致拔管者２３例，２例经消炎、换药等相关处理后好转，予保留导管，发生率为１２．５％。

２．２　发生组和未发生组ＣＲＰ、ＰＣＴ和ＳＡＡ水平比较
发生导管相关感染组患者的ＣＲＰ、ＰＣＴ、ＳＡＡ水平分别为９２．５３±６．１７ｍｇ／Ｌ、６．１２±１．０２ｎｇ／ｍｌ和２０８．１３±１２．０３ｍｇ／Ｌ，明显高于未发生组（ｔ＝
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中国实验诊断学　２０１９年９月　第２３卷　第９期
－５６．７２２、－２５．０９４、－４９．５２１，Ｐ＜０．００１），见表１。

表１　发生组和未发生组ＣＲＰ、ＰＣＴ和ＳＡＡ水平比较
组别ｎ　ＣＲＰ（ｍｇ／Ｌ）ＰＣＴ（ｎｇ／ｍｌ）ＳＡＡ（ｍｇ／Ｌ）
未发生组１７５　２１．３３±２．８９　０．９８±０．１７　８５．１２±８．０２发生组２５　９２．５３±６．１７　６．１２±１．０２　２０８．１３±１２．０３ｔ值－５６．７２２－２５．０９４－４９．５２１
Ｐ值＜０．００１＜０．００１＜０．００１
２．３　发生组和未发生组凝血功能比较
发生导管相关感染组患者的ＰＴ、ＡＰＴＴ和ＴＴ水平高于未发生组（ｔ＝－１３．２７３、－１８．９４９、－１３．７５４，Ｐ＜０．００１），ＦＢＧ水平低于未发生组（ｔ＝８．５４０，Ｐ＜０．００１），见表２。

表２　发生组和未发生组凝血功能的比较组别ＰＴ（ｓ）ＡＰＴＴ（ｓ）ＴＴ（ｓ）ＦＢＧ（ｇ／Ｌ）
未发生组１３．３８±０．９６　３２．１４±１．３３　１５．４８±２．０４　２．８６±０．７５发生组１６．３３±１．０５　３７．８５±１．４２　１９．８２±１．３８　１．８２±０．５４ｔ值－１３．２７３－１８．９４９－１３．７５４　８．５４０
Ｐ值＜０．００１＜０．００１＜０．００１＜０．００１
２．４　发生组和未发生组炎症因子水平的比较发生导管相关感染组患者的ＩＬ－１８和ＩＬ－６水平为４４．５３±４．４８ｍｇ／Ｌ、１１．１７±２．３３ｍｇ／Ｌ，明显高于未发生组（ｔ＝－２５．７０２、－８．８４３，Ｐ＜０．００１），见表３。

表３　发生组和未发生组炎症因子水平比较
组别ＩＬ－１８（ｍｇ／Ｌ）ＩＬ－６（ｍｇ／Ｌ）
未发生组２１．１３±２．０２　６．９５±１．３２
发生组４４．５３±４．４８　１１．１７±２．３３
ｔ值－２５．７０２－８．８４３
Ｐ值＜０．００１＜０．００１
２．５　影响恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管相关感染的实验室指标分析
以实验室指标作为自变量，将是否发生导管相关感染作为因变量进行多因素分析，结果显示，ＣＲＰ、ＰＣＴ和ＰＴ是影响恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管相关感染的实验室指标，见表４。

表４　影响恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管相关
感染的实验室指标分析
因素Ｂ　Ｗａｌｄ　Ｐ值ＯＲ值９５％ＣＩ
ＣＲＰ　１．６０３　６．０３８　０．０１２　４．７４２　１．９２５－１２．０３２
ＰＣＴ　１．７１４　１１．３５４＜０．００１　５．２１８　２．１４７－１３．２６４
ＰＴ　１．１８２　５．７９２　０．００８　４．３５６　１．１４３－１０．３９８３　讨论
有研究发现，当机体发生感染后出现急性时相反应，ＣＲＰ、ＰＣＴ、ＳＡＡ均为急性时相蛋白，ＣＲＰ是机体在应激反应状态下由肝脏合成的急性时相反应蛋白，在正常人体血清中含量相对较低，一旦发生感染或创伤后，在２ｈ内其血清含量会急剧升高，２２－２８ｈ可达到峰值［２，３］。

ＰＣＴ是一项较新的感染指标，正常人血清ＰＣＴ水平较低，具有良好的稳定性，感染发生后短时间内细菌脂多糖能促进ＰＣＴ大量合成，使血清ＰＣＴ水平急剧升高，因此，血清ＰＣＴ水平可用于评估感染严重程度及类型，在病毒感染与细菌感染的鉴别诊断中尤其具有优势［４，５］。

ＳＡＡ也是敏感的急性期反应蛋白，在急、慢性炎症反应时其血清浓度可达正常水平的１　０００倍以上，是反映全身性炎性反应的非特异性标志物［６，７］。

本研究中发生导管相关感染组患者的ＣＲＰ、ＰＣＴ和ＳＡＡ水平高于未发生组。

这一结果提示我们在机体发生创伤、感染时体内ＣＲＰ、ＰＣＴ和ＳＡＡ合成增加，导致其在血清中的水平也随之升高。

当炎症反应发生后，体内大量的炎症介质、细胞因子释放入血，与机体凝血系统发生交叉反应［８］。

尤其是在脓毒血症早期，血管内皮细胞、单核细胞释放大量的ＩＬ－１８和ＩＬ－６等炎性介质［９］。

炎症因子可导致弥漫性血管内皮损伤，导致血管内皮下的胶原暴露，释放血小板活化因子和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径，进而导致凝血功能紊乱［１０］。

本研究中发生导管相关感染组患者的ＩＬ－１８、ＩＬ－６、ＰＴ、ＡＰＴＴ和ＴＴ水平高于未发生组，ＦＢＧ水平低于未发生组。

这一结果提示我们恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管相关感染可引起机体炎症因子大量释放，进而导致凝血系统功能紊乱，使凝血时间延长，更易发生出血倾向。

本研究多因素分析结果证实，ＣＲＰ、ＰＣＴ和ＰＴ是影响恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管相关感染的实验室指标，在今后的临床工作中应重视监测ＣＲＰ、ＰＣＴ和ＰＴ等指标，以便及时发现感染风险。

综上所述，恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者导管相关感染的发生与ＣＲＰ、ＰＣＴ和ＰＴ水平有关，对于恶性肿瘤ＰＩＣＣ患者，临床应密切观察相关指标的变化。

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ｏＡ１ａｎｄ　ＳＡＡ　ｉｎ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ　ＨＤＬ［Ｊ］．Ｂｉｏｃｈｅｍ　ＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓ　
Ｃｏｍｍｕｎ，２０１６，４７４（２）：３０９．（收稿日期：２０１８－０４－２９
）基金项目：吉林省财政厅基金项目（３Ｄ５１８Ｓ５７３４２９）＊通讯作者
文章编号：１
００７－４２８７（２０１９）０９－１５５５－０２肺炎克雷伯杆菌性眼内炎２例
张春霞，
庄东梅，吕华毅，李　旭＊（吉林大学第二医院眼科中心，吉林长春１３００４１
）１　临床资料
病例１：患者刘某，男，６６岁，因“发热１０天，右眼视力下降１周伴疼痛２天”急诊入院，患者入院１０天前无明显诱因出现发热，以“感冒”就诊于外院，给予抗生素治疗（具体不详），１周前右眼视力下降伴眼红，未予特殊处理，２天前右眼视力急剧下降伴疼痛急诊来我院。

既往糖尿病史２０年，平素血糖控制欠佳。

否认眼部外伤及手术史，
入院查体：体温３７．２℃，脉搏１０４次／分。

视力右眼：无光感，左眼：０．６，右眼眼睑略肿胀，结膜高度水肿充血，角膜弥漫水肿、灰白混浊、内皮皱褶，房水混浊，前房及瞳孔区白色絮状渗出，虹膜纹理模糊，晶体混浊，余视不清。

左眼前节未见明显异常，眼底视盘界清色淡红，视网膜点状出血，下方视网膜可见激光斑。

眼部彩超：右眼玻璃体内可见絮状回声及囊状液性暗区，眼底球壁不均匀明显增厚，可见“Ｔ”征。

眼眶ＣＴ示：右侧眼睑软组织影增厚，双侧眼球大小、形态未见异常。

胸部正位片
未见异常。

急检血常规白细胞总数为１１．８×１０
９
／Ｌ，中性粒细胞百分比８４．１％，空腹血糖１９．２ｍｏｌ／Ｌ，临床诊断：右眼内源性眼内炎。

急诊抽取右眼前房水及玻璃体液行细菌真菌培养＋药敏试验，右眼行前房冲洗＋万古霉素玻璃体腔注射，左氧氟沙星滴眼液、妥布霉素地塞米松眼膏、阿托品眼膏局部点眼，根据经验用药给予全身莫西沙星注射剂０．４ｇ静点每日１次。

因考虑眼内炎为内源性，排查内源性感染灶，肝胆胰脾超声示：肝右叶下段隐约探及２．５ｃｍ×２．０ｃｍ
低回声，形态欠规则，界限不清。

肝胆胰ＣＴ（多期增强）：动脉期肝右叶病变呈边缘明显不均匀强化，
其内可见片状更低密度未见明显强化区，周围似可见环绕片状稍低密度区，静脉期及平衡期肝右叶病变边缘强化程度较肝实质略高，其内低密度影未见明显强化。

请普外科会诊考虑肝脓肿，建议先处理眼部疾患，而后外科进一步诊治。

入院第６天，玻璃体液细菌培养结果为肺炎克雷伯杆菌，药敏培养结果显示其对头孢菌素、碳青霉烯类、氨基糖甙类、喹诺酮类菌等多种抗生素均敏感，故调整抗生素为头孢曲松注射剂４ｇ静脉输液每日１次。

患者头孢曲松注射三天病情未见好转，给予美罗培南注射剂１ｇ静点每日３次。

入院第１０天，患者眼痛、头痛一直持续，右侧眼睑充血、肿胀，球结膜水肿充血、突出睑裂，眼球固定，转动受限，全角膜灰白混浊、脓疡，眼内结构视不清。

复查眼眶ＣＴ示：右侧眼睑软组织影增厚，右侧眼环周围毛糙，右侧眶脂肪体密度增高。

考虑患者合并眶蜂窝织炎，且病情重，于全麻下行右眼球摘除术，术中见巩膜组织多处溃烂穿孔，球周组织充血水肿明显，眼球内组织破坏、结构不清。

摘除眼球送病理示：眼球壁内有多量急、慢性炎细胞浸润，并有脓肿形成，纤维组织增生，有玻璃样变性，角膜下有出血及炎细胞浸润。

术后第二天患者头疼缓解，体温正常，眼睑轻度肿胀，术后第四天患者出院外科治疗，外科考虑肝脓肿较小，未予手术，继续给予患者抗生素静点。

病例２：患者雷某，男，５４岁，因“右眼视力下降２天”入院，患者２天前无明显诱因出现右眼视力下降伴眼红、眼痛、头痛，无恶心等症状，就诊于外院，具体诊疗不详，病情呈进行性加重，来我院治疗。

既往糖尿病史２０年，
否认眼部外伤—５５
５１—中国实验诊断学　２０１９年９月　第２３卷　第９期。