围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
围麻醉期气道高反应性的麻醉与处 理
气道高反应性不仅就是哮喘患者,包括支气管 炎、肺气肿、过敏性鼻炎与上、下呼吸道感染 等得患者,Warner报道临床麻醉中其后者比较哮 喘患者在围麻醉期进行气管切口开得几率更高 (因哮喘患者术前进行了系统有效得治疗)。所 以,麻醉科医师必须高度重视与认识气道高反应 性,积极评估与处理,有效防范麻醉不良事件得 发生。
1、近期上呼吸道感染,临床上有哮喘与支气管 炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著 加重,正常机体病毒性上呼吸道感染可使气道 反应性显著增高,这种反应在感染后可持续 3~4周,所以这类急诊手术需要全麻时应考虑 在诱导前给予足量得阿托品与胃长宁。
2、吸烟,长期吸烟者特别就是咳嗽、多痰 者,气道反应性增高。其中大多数可能不够 支气管炎得诊断标准,常规肺功能检查可能 有轻微影响,对长期吸烟者术前应尽可能戒 烟,越早越好,术前3~12周较理想,临床戒烟 十分困难者也应在术前2周,以减少气道分 泌物与改善通气。
二、产生气道高反应性得机制
其发生机制尚未完全明了,与哮喘发生机制 相同得就是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、 支气管平滑肌异常得基础上,通常认为就是因 肺得副交感神经兴奋性增高引起。交感神经 在气道得分布极少,但循环内得儿茶酚胺可作 用道于收气缩道作壁用得得副β2受交体感,神产经生发气出道得扩冲张动。保产持生气气 道静息得中度收缩状态,并对气道刺激时作出 反应,使气道口径发生变化。
⑶氯胺酮:氯胺酮通过神经途径与促进释放儿茶酚胺得途径,使支气 管平滑肌舒张,研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者得诱导用药,快 速诱导时,预防性应用胆碱能拮抗剂如胃长宁可抑制氯胺酮得气道 粘膜分泌增加作用。不少学者认为氯胺酮就是治疗支气管痉挛得 可选药物,尤其急诊患者。
⑷麻醉性镇痛药:吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮喘患者得支气管 痉挛,一般认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似于其抑制心血管反射 得方式阻断气道反射。但就是大剂量吗啡与血浆组胺增高相关,因 此全身麻醉辅助应用芬太尼或舒芬太尼似乎更合理。氧化亚氮与 麻醉性镇痛药复合麻醉较浅,不适合用于气道高反应性得患者。
4、利多卡因 利多卡因可有效地治疗术中支气管痉
挛。气管插管前1-3min静注利多卡因1、5mg/kg,可防 止支气管反射,可能就是通过阻断传入纤维。虚弱得老年 慢性气道阻塞疾病,静注利多卡因2-3mg/min可减轻气 道反应性,就给药方式上不提倡气雾喷射与气道内给药, 或许直接得气道内喷雾与直接气道内给药之直接刺激尚 有诱发支气管收缩之虞。
在气道壁存在着大量得感受器(隆突处、 软气道壁最多),它们对机械刺激、热刺激、 可吸入粉尘、气道粘膜水肿与组织胺等敏 感,通过迷走神经径路,产生反射性咳嗽,气 道收缩与黏液分泌。
传出性迷走神经与位于气道壁得神经节发生突触联系。 突触后膜含有烟碱——胆碱能受体,可被乙酰胆碱激活, 激活程度受存在于同一部位得胆碱能受体(M1)、节后神 经发出神经纤维支配气道平滑肌与粘膜下腺体。突触前 囊泡释放乙酰胆碱,节后神经发出神经冲动,激活效应 器——接头后得M3受体,产生平滑肌收缩与黏液分泌。 同时,接头后得M2受体亦被激活,通过节后神经纤维反馈 性地抑制突触前囊泡释放乙酰胆碱。
3、肌松药
⑴长效肌松药:箭毒可引起组胺释放,诱发支气管收缩,所 以一般避免使用。潘库溴铵、杜什溴铵、哌库溴铵不引 起组胺释放。
⑵中效肌松剂Repacuronium由于具有严重得支气管痉挛 作用,已退出市场。较大剂量或快速注射阿曲库铵与米库 氯铵后可引起组胺大量释放与肥大细胞脱颗粒,所以有过 敏史或哮喘史得患者使用时需非常小心。维库溴铵不诱 发组胺释放,适应此类患者。⑶胆碱酯酶抑制剂:新斯得 明得毒蕈碱作用可能引起气道阻塞患者得气道分泌物增 加,诱发支气管痉挛,较大剂量胃长宁或阿托品可明显减轻 这种反应。
(二)麻醉药物
1、静脉麻醉诱导药物
⑴硫喷妥钠/丙泊酚:硫喷妥钠可引起机体组胺释放,可能诱发支气 管痉挛。诱导时使用2、5mg/kg得丙泊酚可明显减少哮鸣音得发生, 与硫喷妥钠或依托咪酯比较,丙泊酚可降低气管插管后得气道阻力。
⑵咪唑安定:对气管平滑肌有直接舒张作用,作用机制主要与抑制电 压依赖性钙通道,降低细胞内钙离子浓度有关;对PKC信号转导系统 也有一定得抑制作用。但咪唑安定雾化吸入有引起支气管痉挛得 报道,应引起我们得重视。M、Cormick在对10个健康自愿者(其中 一个在儿童时有哮喘史)得研究中发现有2个患者(其中一个有哮喘 史)在吸入咪唑安定后出现胸部紧迫感,SpO2最低降至93%,究其原 因可能与较低PH值有关。
一、概 念
气道高反应性就是指气道对各种刺激物如 药物,变应原、冷空气、机械刺激(如气管插 管)等呈高度敏感状态,表现为非特异性(非 过敏性)过度反应。
当存在气道高反应性时,各种对正常人无影响 得刺激都可引起气道强烈收缩,哮喘发作,其气 道敏感性可为正常人得100~1000倍。哮喘患 者几乎都存在气管高反应性,但非哮喘患者也存 在着气道高反应性,如高敏体质,长期吸烟,接触 臭氧,病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺气肿、 ARDS、左心衰以及类癌综合征等等。
3、哮喘与支气管痉挛史,许多患者可自诉哮喘 发作史,该病史预测气道反应性疾病并不可靠, 一些患者可能需要支气管激发试验或肺活量 计来明确诊断,一般情况下,患者平素不需用药, 病史、体检与肺量计检查均显示无明显得呼 吸功能异常,那么在麻醉选择时只需考虑麻醉 药与方法不诱发支气管痉挛便就是。对支气 管痉挛反复发作者,我们应该决定患者得术前、 术中、术后治疗方案。
五、气道高反应性患者得处理
(一)、麻醉方法
由于气管插管属于诱发麻醉中高气道反应性 患者支气管痉挛,气道阻塞得原因。因此该类 患者避免气道插管就是有益得,Shnider 与 Papper 发现,全麻插管后6、4%得哮喘患者出现 哮鸣音,而非插管全麻或局麻哮喘患者仅为2%, 所以放置喉罩实施全麻保障通气就是可以考虑 得。
大家有疑问的,可以询问和交流
可以互相讨论下,但要小声点
气道感染时,气道内得神经肽酶减少,气道对迷 走神经得敏感性增高,气道收缩。此时,虽然气 道平滑肌内得M3受体对乙酰胆碱敏感性不变, 但M2受体上得抑制功能大大降低,所以,一旦气 道受到刺激,乙酰胆碱得释放量将大大增加,气 道反应性增高。
三、评 估
4、一些可以促发支气管痉挛得治疗用药。例 如β-肾上腺素能得拮抗剂,引起肾上腺素抑 制得药物(如阿司匹林或吲哚美辛)、拟胆碱 药与酒精等等。
四、围麻醉期气道高反应性诱发支气管痉挛得 临床表现
麻醉期间气道高反应性病人用药、胃食道 返流,气管插管等各种原因诱发得支气管痉挛 得临床表现主要为:
1、肺部哮鸣音。
(三)治疗用药
在哮喘病人与/或评估有气道高反应性状态得病人之围麻醉期, 术前准备与术中预防与治疗处理以及术后得治疗方案中,包括: ⑴抗炎平喘药。⑵支气管扩张药。⑶白三烯受体拮抗剂。⑷抗 过敏平喘药。⑸抑制返流药。
新近研究报道一氧化氮(NO)低浓度时可介导支气管平滑肌松弛 与血管舒张。吸入小剂量NO可降低气道高反应性,缓解支气管 痉挛,并使肺血管扩张、肺动脉压下降。高浓度时则可加重气 道炎症反应,具有气道上皮毒性作用。
2、吸入麻醉药 麻醉浓度下得氟烷可能产生支气
管扩张作用。以往认为这种作用就是由于β肾上腺素能 反应增强,但就是最近一些研究表明气道抑制蛔虫抗原诱发支气管痉挛得犬试验模型研究中发 现,氟烷与异氟烷得减轻支气管痉挛得作用相当高。但 就是最近一项用组胺诱发支气管痉挛得犬动物模型试验 研究中却发现,在1、7MAC时氟烷比异氟烷有更好得支 气管扩张作用。但氟烷得心肌抑制作用以及儿茶酚胺应 用后心律失常,所以慎用此药[3]。
2、气道阻力增高。
3、呼气气量明显降低、峰值吸气压逐渐上升。
4、血氧饱与度(SpO2)降低。
后期严重支气管痉挛时,粘膜水肿、气道内分 泌物多形成痰栓,使支气管变得非常狭小,肺泡 内气体呼出极度困难,以至于完全不能呼出,形 成肺泡内压力升高,胸内压上升,影响静脉回流, 心排量减少致动脉压下降。
气道高反应性患者全身麻醉得重要注意事项就是防止气道收 缩,如果发生则应最大限度地减轻其程度,使之易于逆转,为此, 在未达到麻醉深度得状态下,不宜实施气管插管。然而,大多 数气道阻塞患者通气/血流灌注不匹配,使得达到麻醉深度得 时间延长,利多卡因与胆碱能拮抗剂如胃长宁有助于防止气道 收缩,全身麻醉前1~2小时应用β-肾上腺素能气雾剂如舒喘 灵可能就是有利得。拔管同样存在着诱发支气管痉挛得风 险,“深”麻醉下得拔管往往存在着其她“不安全”,所以大 多数患者需在PACU行通气支持以及采取静脉麻醉增强其对拔 管得耐受性。
气道高反应性不仅就是哮喘患者,包括支气管 炎、肺气肿、过敏性鼻炎与上、下呼吸道感染 等得患者,Warner报道临床麻醉中其后者比较哮 喘患者在围麻醉期进行气管切口开得几率更高 (因哮喘患者术前进行了系统有效得治疗)。所 以,麻醉科医师必须高度重视与认识气道高反应 性,积极评估与处理,有效防范麻醉不良事件得 发生。
1、近期上呼吸道感染,临床上有哮喘与支气管 炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著 加重,正常机体病毒性上呼吸道感染可使气道 反应性显著增高,这种反应在感染后可持续 3~4周,所以这类急诊手术需要全麻时应考虑 在诱导前给予足量得阿托品与胃长宁。
2、吸烟,长期吸烟者特别就是咳嗽、多痰 者,气道反应性增高。其中大多数可能不够 支气管炎得诊断标准,常规肺功能检查可能 有轻微影响,对长期吸烟者术前应尽可能戒 烟,越早越好,术前3~12周较理想,临床戒烟 十分困难者也应在术前2周,以减少气道分 泌物与改善通气。
二、产生气道高反应性得机制
其发生机制尚未完全明了,与哮喘发生机制 相同得就是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、 支气管平滑肌异常得基础上,通常认为就是因 肺得副交感神经兴奋性增高引起。交感神经 在气道得分布极少,但循环内得儿茶酚胺可作 用道于收气缩道作壁用得得副β2受交体感,神产经生发气出道得扩冲张动。保产持生气气 道静息得中度收缩状态,并对气道刺激时作出 反应,使气道口径发生变化。
⑶氯胺酮:氯胺酮通过神经途径与促进释放儿茶酚胺得途径,使支气 管平滑肌舒张,研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者得诱导用药,快 速诱导时,预防性应用胆碱能拮抗剂如胃长宁可抑制氯胺酮得气道 粘膜分泌增加作用。不少学者认为氯胺酮就是治疗支气管痉挛得 可选药物,尤其急诊患者。
⑷麻醉性镇痛药:吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮喘患者得支气管 痉挛,一般认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似于其抑制心血管反射 得方式阻断气道反射。但就是大剂量吗啡与血浆组胺增高相关,因 此全身麻醉辅助应用芬太尼或舒芬太尼似乎更合理。氧化亚氮与 麻醉性镇痛药复合麻醉较浅,不适合用于气道高反应性得患者。
4、利多卡因 利多卡因可有效地治疗术中支气管痉
挛。气管插管前1-3min静注利多卡因1、5mg/kg,可防 止支气管反射,可能就是通过阻断传入纤维。虚弱得老年 慢性气道阻塞疾病,静注利多卡因2-3mg/min可减轻气 道反应性,就给药方式上不提倡气雾喷射与气道内给药, 或许直接得气道内喷雾与直接气道内给药之直接刺激尚 有诱发支气管收缩之虞。
在气道壁存在着大量得感受器(隆突处、 软气道壁最多),它们对机械刺激、热刺激、 可吸入粉尘、气道粘膜水肿与组织胺等敏 感,通过迷走神经径路,产生反射性咳嗽,气 道收缩与黏液分泌。
传出性迷走神经与位于气道壁得神经节发生突触联系。 突触后膜含有烟碱——胆碱能受体,可被乙酰胆碱激活, 激活程度受存在于同一部位得胆碱能受体(M1)、节后神 经发出神经纤维支配气道平滑肌与粘膜下腺体。突触前 囊泡释放乙酰胆碱,节后神经发出神经冲动,激活效应 器——接头后得M3受体,产生平滑肌收缩与黏液分泌。 同时,接头后得M2受体亦被激活,通过节后神经纤维反馈 性地抑制突触前囊泡释放乙酰胆碱。
3、肌松药
⑴长效肌松药:箭毒可引起组胺释放,诱发支气管收缩,所 以一般避免使用。潘库溴铵、杜什溴铵、哌库溴铵不引 起组胺释放。
⑵中效肌松剂Repacuronium由于具有严重得支气管痉挛 作用,已退出市场。较大剂量或快速注射阿曲库铵与米库 氯铵后可引起组胺大量释放与肥大细胞脱颗粒,所以有过 敏史或哮喘史得患者使用时需非常小心。维库溴铵不诱 发组胺释放,适应此类患者。⑶胆碱酯酶抑制剂:新斯得 明得毒蕈碱作用可能引起气道阻塞患者得气道分泌物增 加,诱发支气管痉挛,较大剂量胃长宁或阿托品可明显减轻 这种反应。
(二)麻醉药物
1、静脉麻醉诱导药物
⑴硫喷妥钠/丙泊酚:硫喷妥钠可引起机体组胺释放,可能诱发支气 管痉挛。诱导时使用2、5mg/kg得丙泊酚可明显减少哮鸣音得发生, 与硫喷妥钠或依托咪酯比较,丙泊酚可降低气管插管后得气道阻力。
⑵咪唑安定:对气管平滑肌有直接舒张作用,作用机制主要与抑制电 压依赖性钙通道,降低细胞内钙离子浓度有关;对PKC信号转导系统 也有一定得抑制作用。但咪唑安定雾化吸入有引起支气管痉挛得 报道,应引起我们得重视。M、Cormick在对10个健康自愿者(其中 一个在儿童时有哮喘史)得研究中发现有2个患者(其中一个有哮喘 史)在吸入咪唑安定后出现胸部紧迫感,SpO2最低降至93%,究其原 因可能与较低PH值有关。
一、概 念
气道高反应性就是指气道对各种刺激物如 药物,变应原、冷空气、机械刺激(如气管插 管)等呈高度敏感状态,表现为非特异性(非 过敏性)过度反应。
当存在气道高反应性时,各种对正常人无影响 得刺激都可引起气道强烈收缩,哮喘发作,其气 道敏感性可为正常人得100~1000倍。哮喘患 者几乎都存在气管高反应性,但非哮喘患者也存 在着气道高反应性,如高敏体质,长期吸烟,接触 臭氧,病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺气肿、 ARDS、左心衰以及类癌综合征等等。
3、哮喘与支气管痉挛史,许多患者可自诉哮喘 发作史,该病史预测气道反应性疾病并不可靠, 一些患者可能需要支气管激发试验或肺活量 计来明确诊断,一般情况下,患者平素不需用药, 病史、体检与肺量计检查均显示无明显得呼 吸功能异常,那么在麻醉选择时只需考虑麻醉 药与方法不诱发支气管痉挛便就是。对支气 管痉挛反复发作者,我们应该决定患者得术前、 术中、术后治疗方案。
五、气道高反应性患者得处理
(一)、麻醉方法
由于气管插管属于诱发麻醉中高气道反应性 患者支气管痉挛,气道阻塞得原因。因此该类 患者避免气道插管就是有益得,Shnider 与 Papper 发现,全麻插管后6、4%得哮喘患者出现 哮鸣音,而非插管全麻或局麻哮喘患者仅为2%, 所以放置喉罩实施全麻保障通气就是可以考虑 得。
大家有疑问的,可以询问和交流
可以互相讨论下,但要小声点
气道感染时,气道内得神经肽酶减少,气道对迷 走神经得敏感性增高,气道收缩。此时,虽然气 道平滑肌内得M3受体对乙酰胆碱敏感性不变, 但M2受体上得抑制功能大大降低,所以,一旦气 道受到刺激,乙酰胆碱得释放量将大大增加,气 道反应性增高。
三、评 估
4、一些可以促发支气管痉挛得治疗用药。例 如β-肾上腺素能得拮抗剂,引起肾上腺素抑 制得药物(如阿司匹林或吲哚美辛)、拟胆碱 药与酒精等等。
四、围麻醉期气道高反应性诱发支气管痉挛得 临床表现
麻醉期间气道高反应性病人用药、胃食道 返流,气管插管等各种原因诱发得支气管痉挛 得临床表现主要为:
1、肺部哮鸣音。
(三)治疗用药
在哮喘病人与/或评估有气道高反应性状态得病人之围麻醉期, 术前准备与术中预防与治疗处理以及术后得治疗方案中,包括: ⑴抗炎平喘药。⑵支气管扩张药。⑶白三烯受体拮抗剂。⑷抗 过敏平喘药。⑸抑制返流药。
新近研究报道一氧化氮(NO)低浓度时可介导支气管平滑肌松弛 与血管舒张。吸入小剂量NO可降低气道高反应性,缓解支气管 痉挛,并使肺血管扩张、肺动脉压下降。高浓度时则可加重气 道炎症反应,具有气道上皮毒性作用。
2、吸入麻醉药 麻醉浓度下得氟烷可能产生支气
管扩张作用。以往认为这种作用就是由于β肾上腺素能 反应增强,但就是最近一些研究表明气道抑制蛔虫抗原诱发支气管痉挛得犬试验模型研究中发 现,氟烷与异氟烷得减轻支气管痉挛得作用相当高。但 就是最近一项用组胺诱发支气管痉挛得犬动物模型试验 研究中却发现,在1、7MAC时氟烷比异氟烷有更好得支 气管扩张作用。但氟烷得心肌抑制作用以及儿茶酚胺应 用后心律失常,所以慎用此药[3]。
2、气道阻力增高。
3、呼气气量明显降低、峰值吸气压逐渐上升。
4、血氧饱与度(SpO2)降低。
后期严重支气管痉挛时,粘膜水肿、气道内分 泌物多形成痰栓,使支气管变得非常狭小,肺泡 内气体呼出极度困难,以至于完全不能呼出,形 成肺泡内压力升高,胸内压上升,影响静脉回流, 心排量减少致动脉压下降。
气道高反应性患者全身麻醉得重要注意事项就是防止气道收 缩,如果发生则应最大限度地减轻其程度,使之易于逆转,为此, 在未达到麻醉深度得状态下,不宜实施气管插管。然而,大多 数气道阻塞患者通气/血流灌注不匹配,使得达到麻醉深度得 时间延长,利多卡因与胆碱能拮抗剂如胃长宁有助于防止气道 收缩,全身麻醉前1~2小时应用β-肾上腺素能气雾剂如舒喘 灵可能就是有利得。拔管同样存在着诱发支气管痉挛得风 险,“深”麻醉下得拔管往往存在着其她“不安全”,所以大 多数患者需在PACU行通气支持以及采取静脉麻醉增强其对拔 管得耐受性。