表观遗传的调控方式有哪些

表观遗传的调控方式有哪些
表观遗传的调控方式有哪些
表观遗传三个层面调控基因表达：
DNA修饰：DNA共价结合一个修饰基团，使具有相同序列的等位基因处于不同的修饰状态。

蛋白修饰：通过对特殊蛋白修饰或改变蛋白的构象实现对基因表达的调控。

非编码RNA调控：通过某些机制实现对基因转录的调控，如RNA 干扰。

意义：
任何一个层面异常，都将影响染色质结构和基因表达，导致复杂综合征、多因素疾病以及癌症。

和DNA序列改变不同的是，许多表观遗传的改变是可逆的，这就为疾病的治疗提供乐观的前景。

表观遗传是指不涉及DNA序列变化的可遗传的变化。

一般来说主要的分三大类，DNA修饰、组蛋白修饰、小RNA的调控，具体又一般指DNA甲基化、组蛋白乙酰化、miRNA调控。

像基因组印记，染色体重塑等都是这些调控的具体表现形式。

一般来说表观遗传的调控是很复杂的，由多个调控共同参与。

另外需要明白的是，表观遗传的研究是一个比较年轻的课题，所以界限明确的定义划分标准很模糊，所以看到很多地方的分类都有些混乱，这也属于正常现象。

生命科学的研究本就是一种探索发现型的，要明确的定义很困难哟！
希望对你有帮助！
非组蛋白如何参与表观遗传的调控？
非组蛋白具有多种功能。

参与染色体的构建: 这方面的作用与组蛋白相辅佐。

组蛋白把DNA双链分子装配成核小体串珠结构后, 非组蛋白则帮助摺叠、盘曲, 以形成在复制和转录功能上相对独立的结构域。

启动基因的复制: 这些蛋白质往往以复合物的形式结合在一段特异DNA序列上, 复合物中包括启动蛋白、DNA聚合酶、引物酶等, 作用
在于启动和推进DNA分子的复制。

调控基因的转录: 这些蛋白一般为基因调控蛋白(gene regulatory protein), 它们往往以竞争性或协同性结合的方式, 作用于一段特异DNA序列上, 即多种蛋白分子或一种蛋白的多个分子间存在着竞争或协同的关系, 以调节有关基因的表达。

什么是表观遗传调控
表观遗传（epigeics）是指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。

这种改变是细胞内除了遗传资讯以外的其他可遗传物质发生的改变，且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。

在表观遗传中，DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。

DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下，在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位以共价键结合一个甲基基团。

正常情况下，人类基因组中的“垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少，并且总是处于甲基化状态；与之相反，人类基因组中大小为100-1000 bp 左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态，并且与56%的人类基因组编码基因相关。

人类基因组序列草图分析结果表明，人类基因组CpG岛约为28890个，大部分染色体每1 Mb就有5-15个CpG岛，平均值为每Mb含10.5个CpG岛，CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系。

由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系，特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题，DNA甲基化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容。

何谓表观遗传疾病，常见的表观遗传学调节机制有哪些
表观遗传变异为在基因的DNA序列没有发生改变的情况下，基因功能发生了可遗传的变化，并最终导致了表型的变化，称为表观遗传变异。

表观遗传变异的分子机制有以下几点：
1、DNA甲基化；
2、 RNA干扰；
3、组蛋白修饰与染色质重塑；具体内容如下：
1.DNA 甲基化与去甲基化：
DNA的甲基化是生物关闭基因表达的一种有效手段，也是印记遗传的主要机制之一；基因的去甲基化可能使得印记丢失，基因过度表达，甚至引起肿瘤或癌症的发生，如促肿瘤生长因子IGF2基因过度表达引发大肠癌。

DNA 甲基化与去甲基化是表观遗传的重要机制之一。

2.RNA干扰 (RNA interference，RNAi)
是正常生物体内抑制特定基因表达的一种现象，是指当细胞中汇入（或内源产生）与某个特定mRNA编码区同源的双链RNA(dsRNA)时，该mRNA发生降解或者翻译阻滞而导致基因表达沉默的现象。

这种现象发生在转录后水平，又称为转录后基因沉默。

是表观遗传的重要机制之一。

3.组蛋白修饰与染色质重塑
组蛋白（H1,H2A,H2B,H3,H4 ）可发生甲基化、乙酰化等修饰，修饰的组蛋白改变了与DNA双链的亲和性，从而改变染色质的疏松或凝集状态，或通过影响转录因子与启动子的亲和性来发挥对基因的调控作用。

核小体的核心组蛋白可以发生许多翻译后修饰, 包括甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化及ADP 核糖基化。

这些修饰通过影响组蛋白与DNA、组蛋白与组蛋白之间的相互作用而改变染色质的结构。

组蛋白的单一修饰往往不能独立地发挥作用, 几种不同修饰（不同型别的修饰、不同位点的修饰）的联合存在往往作为一种标志或语言, 被一系列特定的蛋白所识别, 从而改变染色质状态以实现对特定基因表达的调节。

因此这些联合修饰也被称为组蛋白密码。

获得性遗传与表观遗传的异同
【获得性遗传】是"后天获得性状遗传"的简称，指生物在个体生活过程中，受外界环境条件的影响，产生带有适应意义和一定方向的性状变化，并能够遗传给后代的现象。

由法国进化论者拉马克(mark)于19世纪提出。

强调外界环境条件是生物发生变异的主要原因，并对生物进化有巨大推动作用。

如果获得性状可遗传，就可以进一步说明环境可引起遗传物质变异。

生物学家已发现了不少获得性遗传的例项。

例如，当用一种酶把
枯草杆菌的细胞壁去除后，在特定的生长条件下，它们可以继续繁殖，后代也是无壁的，并且这种状态可以稳定地遗传下去，只有把它们放在另外的一种生长条件下，细胞壁才会重新生长出来。

逆转录酶的发现，也证实了获得性是有遗传可能性的。

“生命环境均衡论”的学者们认为:如果生活的环境条件改变了，生活也就发生改变，那么，动植物将采取适应其生活的性状，并且在这种性状永存的情况下，遗传因子也与之相应发生变化。

但是必须经过地质时代这样漫长的时间单位。

越来越多的证据证明获得性是可遗传的，但并不能认为获得性遗传是生物进化的主要方式。

因为在环境条件未发生剧烈变化的很长时期，生物进化的脚步并没有完全停止。

生物进化是许多因素共同作用的结果，归根到底都必须是遗传物质发生了改变，只有这样变异才能一代一代延续下去。

获得性遗传只强调了进化的外因。

【表观遗传学】是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科。

表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化(DNA methylation)，基因组印记(genomic imprinting)，母体效应(maternal effects)，基因沉默(gene silencing)，核仁显性，休眠转座子启用和RNA编辑(RNA editing)等。

近年来，越来越多的证据表明表观遗传因素在精神分裂症、双相障碍、药物成瘾等重性精神障碍的发病中起着重要作用。

比较通俗的讲表观遗传学是研究在没有细胞核DNA序列改变的情况时，基因功能的可逆的、可遗传的改变。

也指生物发育过程中包含的程式的研究。

在这两种情况下，研究的物件都包括在DNA序列中未包含的基因调控资讯如何传递到(细胞或生物体的)下一代这个问题。

【表观遗传学是与遗传学(geic)相对应的概念】遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等;而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如DNA甲基化和染色质构象变化等;表观基因组学(epigenomics) 则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。

表型遗传和表观遗传的区别是什么？
表型遗传学(epigeics)又译为后成论或遗传外修饰学说，该学说认为个体的发育是在个体器官和各个部分的发育过程中逐渐形成的，而不是预先存在于受精卵中。

表观遗传（epigeics）是指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。

这种改变是细胞内除了遗传资讯以外的其他可遗传物质发生的改变，且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。

由此可见，这两个名词其实是一个意思的。

我是这么认为的，呵呵
什么是基因表达的表观遗传学调控
所谓表观遗传学，就是不改变基因的序列，通过对基因的修饰来调控基因的表达。

所以，基因表达的表观遗传学调控，就是通过各种表观遗传的修饰方式来对基因进行调控。

目前，已知的表观遗传现象有：DNA甲基化（DNA methylation），基因组印记（genomic impriting），母体效应（maternal effects），基因沉默（gene silencing），核仁显性，休眠转座子启用和RNA编辑（RNA editing）等。

表观遗传调控能控制人类的衰老吗
衰老的程序可以被延迟或者逆转吗？由指派专家Jun-Ichi Hayashi教授（来自日本筑波大学）领导的研究表明，在人类细胞系中，这种情况是有可能的。

研究发现，控制甘氨酸表达的两个基因在一定程度上与一些衰老特征密切相关。

Hayashi教授和他的研究团队得出了这个令人振奋的发现，同时解答了衰老学说存在的一些争议。

线粒体衰老学说强调与年龄相关的线粒体缺陷是由线粒体DNA突变累积控制的。

线粒体功能异常是许多物种（包括人类）衰老的标志，线粒体是细胞呼吸的主要场所，被称为“Powerhouse”。

线粒体DNA 损伤导致DNA序列突变，DNA突变的累积与寿命的减少和早发衰老特征（包括体重减轻、头发脱落、脊柱弯曲和骨质疏松症等）密切相关。

然而，自相矛盾的结果越来越多，使人不得不怀疑这个理论的准确性。

Tsukuba团队做了一个引人注目的研究，在这个研究中，他们
得出了与衰老有关的线粒体缺陷并非由线粒体DNA突变累积控制的，而是受限于另外一种形式的基因调控，该研究结果于本月释出在Scientific Reports上。

他们研究了年轻人（从胚胎期-12岁）和老年人（80-97岁）成纤维细胞的线粒体功能，比较这两组人的线粒体呼吸和线粒体DNA损伤的累积，他们预计的结果是老年人组细胞呼吸减少、DNA损伤累积增加。

然而，和之前的理论一致，老年人的细胞呼吸下降了，但是DNA 损伤的累积却和年轻人的没有差异。

基于此，他们得出了与衰老有关的另外一种形式的基因调控，即表观遗传调控。

表观遗传调控是指化学结构或者蛋白质的新增等导致DNA物理结构发生变化，从而开启或者关闭基因。

与突变不同的是，这种变化不改变DNA序列。

如果这个理论正确，那么将细胞改编到胚胎干细胞的状态就可以消除任何与线粒体DNA有关的表观遗传变异。

为了验证这个理论，研究人员将年轻人和老年人的成纤维细胞重编到胚胎干细胞的状态，并将重编细胞放置到成纤维母细胞中，检测其线粒体的呼吸功能。

令人难以置信的是，与衰老有关的线粒体缺陷竟可以被逆转。

无论是年轻人还是老年人，重编后的成纤维细胞呼吸率与胎儿成纤维细胞呼吸率一致。

这表明线粒体的衰老是由表观遗传调控，并非由DNA突变调控。

研究人员随后寻找来了调控这些表观遗传的基因，并发现线粒体甘氨酸表达的两个调控基因（ CGAT and SHMT2）。

研究人员发现，通过改变这两个基因的调控，能够诱导或恢复成纤维细胞系的线粒体功能缺陷。

还有个一个惊人的发现，在97岁老人的成纤维细胞中新增甘氨酸，10天后可恢复其细胞呼吸功能。

这说明利用甘氨酸可以逆转老年人成纤维细胞中与衰老相关的功能缺陷。

该研究表明，与线粒体衰老学说相比，在成纤维细胞中，与衰老相关的呼吸缺陷受表观遗传控制。

表观遗传调控能控制人类的衰老吗？这还有待验证，如果被证实，那么通过甘氨酸的补充可以让老年人重生。