汞中毒

汞
问题：
1.上述资料中，你认为病史还应补充那些内容？
2.就该患者的临床表现，考虑是那些病症？
3.有那些毒物可以引起神经系统损害？
4. 如何明确诊断，并给出相应的处理建议？
[理化特性]
1.汞俗称水银，银白色，常温下唯一以液态存在的金属。

Hg原子量200.59，熔点-38.9℃，沸点356.6℃。

2.在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9，故蒸气多沉积在室内下方。

3.汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，黏度小、易流动，一旦流散，不易清除。

可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。

4、汞不溶于水和有机溶剂，可溶于热硫酸、稀硝酸和类脂质，不与碱液反应。

可与金银等金属生成汞合金—汞齐（汞能溶解多种金属，如：金、银、锡、铅等，生成汞齐。

加热汞齐使汞蒸发，即可得到另外一种纯净金属，是贵重金属的提取方法之一）。

[接触机会]
职业性汞中毒多发生于应用汞的过程，常见有：
汞矿开采与冶炼；电气、仪表业，如温度计、气压表、血压计等；氯碱行业，用汞作阴极电解食盐；有机合成，塑料、染料工业用汞作催化剂，生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等；冶金行业，用汞齐法提取金银等贵金属；其他如军工生产、口腔科用银汞齐补牙等；
1.吸收
金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。

由于汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺泡壁被吸收，吸收率可达70%以上。

完整皮肤基本上不吸收汞。

金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收，吸收率取决于溶解度。

2.分布
汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初在体内各组织的分布大致平衡：组织中的汞含量仅与该组织的血流量有关，血液中95%巯基存在于RBC中，可结合血浆中汞原子，并通过过氧化酶将其氧化为Hg2+，Hg2+进入血浆与血浆蛋白（富含-SH的蛋白）结合，与RBC中的Hg2+形成动态平衡，血浆蛋白结合汞则不断分解为“可扩散”汞，以输送至全身各组织中。

数小时后，转移至肾脏，以近曲小管上皮组织内含量最多。

汞在体内可诱发生成金属硫蛋白（metallothionein），这是一种低分子富含巯基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。

3.排出
汞在人体内半减期约60天，二个半减期后，90%的血汞可被清除。

汞主要经尿（50%汞随尿排出）和粪（早期的重要排泄途径之一）排出。

10%的吸收汞以Hg0形式经呼气或皮肤蒸发排出。

汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。

少量随唾液、汗液、毛发等排出。

4.毒作用机制
汞毒作用的确切机制尚未完全清楚。

一般认为：汞进入体内后，与蛋白质的巯基（-SH）结合，从而抑制多种含巯基酶的活性，可干扰其活性，导致机体代谢障碍。

其机制有待进一
步研究。

[毒作用表现]
1、慢性中毒慢性汞中毒较常见，是长期接触一定浓度汞蒸气所引起。

主要引起神经精神系统症状。

(1)汞毒性“易兴奋性”最早表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。

情绪和性格改变：急躁、易激动、胆怯、羞涩、孤僻、抑郁、好哭、注意力下降。

后期可出现幻觉和痴呆。

精神异常和性格改变时慢性汞中毒时特色性表现，具有诊断价值，应该予以重视。

(2)震颤是神经毒性的早期症状，开始时为细微震颤，多在休息时发生，进一步可发展成意向性粗大震颤，也可伴有头部震颤和运动失调。

震颤、步态失调、动作迟缓等症候群，类
似帕金森病。

最初腱反射极度活跃，继而眼睑、舌、手指出现细微震颤，并向四肢发展，震颤渐转粗大，书写、饮水、进食、穿衣、行路、登梯均受影响，甚至生活难以自理。

震颤为意向性，越想控制，震颤越明显。

发声吐字障碍，说话带“外国腔”。

但从事习惯性工作时震颤不明显。

(3)口腔炎汞随唾液排泄过程中对口腔黏膜、牙龈、牙早晨的损害。

常见流涎、牙龈肿胀、酸痛、易出血、口臭、牙龈萎缩、牙齿松动脱落。

口腔卫生不良者，可在齿龈边缘出现蓝黑色硫化汞沉着，称为“汞线”。

(4)少数可有肾脏损害尿中出现蛋白、RBC等，尿中白蛋白排出增加，甚至导致肾病综合症。

但预后较好，脱离接触及时治疗后多能康复。

2、急性中毒短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。

一般起病急，咳嗽、呼吸困难、汞中毒性皮炎（2-3天后出现，红色斑丘疹，分布在四肢及头面部）、发热（38-39℃，类似金属热）、有明显的口腔炎和胃肠道症状，继之可发生化学性肺炎伴有发绀、气促、肺水肿等。

肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。

急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状。

口服汞盐（HgCl2，致死剂量1g，多见于自杀）可引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻和腹痛，并引起肾脏和神经损害。

3.实验室检查：急性吸入汞蒸气可有血氧过少及胸部X线弥漫性浸润。

肾损伤最早表现为低分子蛋白排出增加，包括N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶，β2-微球蛋白和松香油结合蛋白。

慢性汞中毒可见血汞和尿汞水平增加，前者反映机体近期接触水平，后者的升高甚至在停止接触汞以后仍可持续较长时间，故是慢性过量汞接触的可靠反映指标。

[诊断]
诊断原则，根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断（GBZ89-2002）。

1. 观察对象
尿汞增高，无汞中毒临床表现者。

2. 诊断及分级标准
(1) 急性中毒
轻度中毒短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。

可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状。

并具备下列表现之一者:口腔-牙龈炎及胃肠炎;急性支气管炎。

中度中毒在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者:间质性肺炎,肾病综合征。

重度中毒具备下列表现之一者:急性肾功能衰竭,癫痫样发作,精神障碍。

(2) 慢性中毒
轻度中毒具备下列表现之三项者: 神经衰弱综合征、口腔-牙龈炎、眼睑、舌或手指震颤、尿汞增高。

中度中毒具备下列表现之二项者：出现精神性格改变、粗大震颤、明显肾脏损害。

重度中毒具备下列表现之一者：小脑共济失调、精神障碍。

[处理原则]
患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。

口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。

也可用活性炭吸附汞。

1. 急性中毒治疗原则
(1)迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖;
(2)驱汞治疗:二巯丙磺酸钠125-250mg，肌内注射，每4-6小时一次，2天后125mg，每日一次，疗程视病情而定; 二巯基丁二酸钠为15～20mg/kg静脉注射,1～2次日,连用3～5天;
(3)对症处理与内科相同。

2. 慢性中毒治疗原则
(1)驱汞治疗: 二巯丙磺酸钠125-250mg，肌内注射，每日一次，连续3天，停4天为一疗程。

一般用药3-4疗程; 二巯基丁二酸钠每日静脉注射10mg/kg,连续3天为1个疗程,每个疗程间隔4天。

(2)对症处理与内科相同。

3. 其他处理
观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗，轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后，不宜再从事毒物作业。

如需劳动能力鉴定，按GB/T16180处理
[预防]
1、改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度
如电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。

从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。

为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。

操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。

对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。

2、加强个人防护，建立卫生操作制度
接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用 2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩。

工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。

班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。

实施定期体检和就业前体检。

3、职业禁忌证
患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。

妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。

（连玉龙）
参考文献
1．金泰廙主编.职业卫生与职业医学. 第五版. 北京:人民卫生出版社,2003.
2．仲来福主编.卫生学.第六版.北京:人民卫生出版社,2004.
3．孙贵范主编.预防医学.北京:人民卫生出版社,2001.。