非溃疡性消化不良的临床分析

非溃疡性消化不良的临床分析
非溃疡性消化不良是一种功能性胃病，过去医生常将此病诊断为慢性胃炎、胃神经官能症、
胃肠道植物神经功能紊乱、胃功能性消化不良、胃痉挛等。

近年来，我国消化内科学界倡导
使用“非溃疡性消化不良”这一诊断用语，目的是求得名称统一和避免诊断混乱现象。

据流行
病学调查，本病在人群中的发病率高达10％，是胃的常见病和多发病。

非溃疡性消化不良(NUD)是指具有上腹部或胸骨疼痛不适、烧灼感、恶心、呕吐、或其他上
腹部症状、而无局部或全身器质性疾病的证据，持续4周以上的X线阴性、非器质性、功能性、诊断不明的特发性消化不良。

其患病率高达20%～30%。

根据临床表现和病因将NUD分
为胃食管反流型、溃疡型、吞气综合型、运动障碍型及特发型。

我院内科自2006年5月
~2009年5月间收治非溃疡性消化不良患者25例，经过临床治疗基本痊愈，现将临床治疗体
会报告如下。

1 临床表现
1.1一般资料本组患者25例，其中男性18例，女性7例，年龄22~58岁，平均年龄40岁。

临床表现为间歇性或持续性上腹隐痛（偶有剧痛）和不适、恶心、呕吐、反酸、烧心、暖气（打嗝）、餐后腹胀和“出虚恭”（放屁）多等上消化道症状。

1.2辅助检查
(1)胃粘膜活检：40%～60%的NUD患者可发现HP阳性。

(2)运动功能试验：胃电图检查、胃腔内测压、核素扫描等可发现1/2以上患者的胃活动异常。

胃窦低张、胃排空延缓。

X线、内镜等检查均未能发现器质性损害。

1.3 诊断标准①有慢性上腹痛、饱胀、烧心、泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐，时间在2周以上。

②内镜下表现慢性浅表性胃炎，排除糜烂、溃疡及肿瘤等器质性病变。

③化验、B超、CT等检查均排除有肝、胆、脾、胰等疾患。

2 治疗
2.1 精神治疗治疗上应帮助患者分析可能的发病因素，予以开导、启发、精神支持，使患者
消除不必要的恐惧及顾虑，树立战胜疾病的信心。

对神经功能失调者可以酌情配合药物治疗，如给予各种神经调节剂。

对明显精神抑郁者可给多塞平，每次12.5mg～25mg,每日1～2次或
阿米替林12.5mg～25mg,每日1～2次,口服。

对焦虑、失眠者可用抗焦虑药，如地西泮(安定)，每次2.5mg～5mg，每晚1次或阿普唑仑，每次0.2mg～0.4mg，每晚1次。

其他如酚噻嗪类、抗组胺药等亦可酌情选用。

舒必利(止呕灵)兼有止吐及抗抑郁作用，每次25mg～50mg，每日2～3次。

重症患者请精神科医师协助处理。

吞气综合征患者应以精神治疗为主。

2.2 饮食治疗进食宜少量多餐，食物宜刺激性小、少油腻、易消化，食物体积宜小。

重症者
以清淡流质为宜。

忌烟酒、咖啡、巧克力、辛辣及油炸食品。

可根据患者的喜好及经验，恰
当地指导患者选择食物，但不必限制过严。

2.3 制酸药物及H2受体抗药主要用于溃疡型患者。

常用制酸药物有氢氧化铝凝胶，每次10ml，每日3～4次；三矽酸镁，每次0.9g～1.5g，每日3～4次；乐得胃，每次2～3片，每
日3～4次。

复方制剂中含抗胆碱能药物为宜。

治疗以缓解症状为目的，一般2～4周即足，
制酸剂可用西米替丁，每次0.2g，每日3～4次，疗程宜短，2～4周即可。

胃食管反流者亦
适用。

2.4选择性胆碱能拮抗药适用于胃食管反流型者。

可选用呱吡氮平，每次50mg，每日3次，口服。

2.5胃粘膜保护药硫糖铝具有保护胃粘膜作用，常用1g，每日3次，餐前服用，常能缓
解疼痛和饱胀等症状；迪乐或得乐为三钾枸橼酸铋，具有络合蛋白质、形成铋肽复合物，保
护胃粘膜的效果，且对幽门螺杆菌具有杀灭作用，用于HP阳性患者，用法为每次120mg,每
日4次,用30ml水冲调,餐前30分钟服用.
2.6抗菌治疗常用药物有阿莫西林,每次0.25g～0.5g,每日3次；庆大霉素，每次8万U，每
日3次；呋喃唑酮，每次0.1g，每日3次；甲硝唑，每次0.2g，每日3次。

主张二联或三联
用药，如铋剂十阿莫西林十甲硝唑等。

但本病与HP关系未完全阐明，抗菌治疗不宜列为本
病治疗常规。

3 结果
本组25例患者经过药物治疗，痊愈18例，好转6例，无效1例。

4 讨论
非溃疡性消化不良的发病机制尚未完全阐明，有多种因素参与，包括胃动力障碍、胃肠激素、幽门螺杆菌(HP)感染、精神神经系统紊乱等。

非溃疡性消化不良患者在迷走神经低张，胃容受性舒张功能障碍，类似于迷走神经切断术后，引起空腹及餐后运动减弱，胃窦增宽以及缺乏与应激相应的胃窦运动机制，故精神状态(焦虑
或抑郁)及应激在NUD的发病中有一定的作用。

胃泌素可抑制胃底、胃体运动，延缓胃排空。

NUD患者血清胃泌素浓度升高，其原因可能是患者自主神经功能紊乱引起胃泌素释放增加。

胃动素可引发消化间期移行性运动综合波(MMC)，MMC周期与血内胃动素浓度周期性波动相吻合，还能加速胃排空。

NUD患者存在
胃动素释放障碍并伴随胃动素的分泌紊乱，引起运动障碍样消化不良。

缩胆囊肽(CCK)有抑制
胃运动和排空的作用，NUD患者对CCK的敏感性增高，用CCK-A受体拮抗剂Loxiglumide不
仅能消除CCK-8引发的胃肠道症状，还能改善患者的临床症状及胃排空时间。

生长抑素(SS)可抑制胃肠运动及胆囊收缩，抑制胃和小肠的分泌功能，并抑制多种胃肠激素的释放。

NUD患
者迷走神经张力减低，引起SS的释放增加，导致胃肠功能障碍。

P物质可促进胃肠道平滑肌
收缩，刺激胆囊收缩，参与各种内脏神经反应，其P物质增高可能与溃疡样消化不良患者上
腹痛有关。

血管活性肽(VIP)是神经系统抵制性神经递质，对胃肠运动有抑制作用。

NUD患者VIP阳性纤维和末稍显著增多，活性增强，提示胃窦壁的抑制性神经异常改变。

胃肠激素发
挥着神经递质调解作用，从胃肠激素受体定位、定量和受体后信息传递系统的改变，着手进
一步研究胃肠激素-胃肠动力学-胃肠电生理活动-神经内分泌免疫调调节环路之间关系，对探
讨病因及发病机制具指导意义。

NUD患者较多存在对躯体功能的过分关注，主诉躯体不适，以消化道症状为主的占20%，还伴有其他类型的异常心理，如敏感多疑、焦虑紧张、偏执、神经衰弱、社会适应不良，给予
合理的药物及心理治疗后可减少其发作。

说明精神因素参与其发病。

非溃疡性消化不良在短时间内虽较难彻底治愈，但一般没有不良后果。

因此，当得知自己罹
患此病后，一须心胸放宽，不要惊恐和紧张；二须积极配合医生，耐心坚持正规治疗。