关于失眠的课案PPT

•治 疗
•1.非药物治疗
•§睡眠卫生教育（作息时间规律，睡眠环境舒适，良好的睡眠习惯，避 免白天小睡或午睡等。） •§心理治疗（认知与心理治疗，行为治疗等） •§时相治疗（多用于治疗睡眠节律失调性睡眠障碍） •§光照治疗（多用于睡眠节律失调性睡眠障碍，也可治疗年龄相关性睡眠 障碍）
•§褪黑素治疗（多用于睡眠节律失调性睡眠障碍，孕妇及抑郁症患者禁 用）
3.昼夜节律睡眠疾 病 4.异态睡眠
生物钟紊乱
如乘飞机引起的时差反应（jet leg） 睡行症、睡惊症
5.其他
由于精神的、神经的或心肺疾病引起的睡眠或觉醒紊乱
•失眠（insomnia）
•定义：长时间持续睡眠质量不佳，常表述为睡眠时间减少、深度表浅、 精神及体力恢复不满意，属于慢性睡眠障碍。
•失眠可以指入睡困难（起始失眠）、易醒（持续失眠）， •也可以是患者感觉未得到充足的休息。
•※ 精神心理因素：焦虑、抑郁患者常伴失眠。焦虑患者多为入睡困难或易 醒。抑郁患者以清晨早醒为主。 •※ 药物因素：咖啡碱、麻黄素、氨茶碱等中枢兴奋剂；酒精、苯巴比妥等 镇静药物戒断。
•发病机制
•心理生理性失眠：持续存在难以产生睡意的环境和缺乏睡眠相关行为的 联想是导致失眠的外在因素。由于失眠与睡眠环境、睡眠时间、睡眠行为 刺激的反复联系，产生与睡眠不协调的过度唤醒。
•2.药物治疗
•不同类型失眠的药物选择： •① 入睡困难：诱导入睡，作用快速的药物，主要是短半 衰期的镇静催眠 药，如：唑吡坦、三唑仑、佐匹克隆等。 •② 夜间易醒：选择能延长NREM第3、4期睡眠和REM的药物。上半夜易醒 者选择短半衰期药物，下半夜易醒者选中或长半衰期药物如：艾司唑仑、 硝西泮、氟西泮等。 •③ 早醒：多见于抑郁症患者，在治疗原发病同时，可选用长或中半衰期 镇静催眠药，如：地西泮、艾司唑仑、硝西泮或氯硝西泮。
•心理生理性失眠（psychophysiological insomnia） • 患者过分注意睡眠问题而引起的失眠。常发生于精神创伤、患病或工作挫 折时。习得性阻睡联想在发病机制中起主导作用，由于过分关注睡眠问题而不 能入睡，产生躯体紧张和习得性阻睡联想，互相强化干扰睡眠。时间越长，关 注程度逐渐激烈，加重失眠。
•快速眼动睡眠（rapid eye movement sleep, REM）
•特点：大脑活化程度及各项生理指标与清醒状态相似，脑代谢 与脑血流量增加，大部分脑区的神经活动增加，EEG表现与清 醒时相似。肌张力低，自主神经功能不稳，双眼球往返快速运 动。
•非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement sleep, NREM）
•★神经肽类也参与睡眠调节。
•睡眠障碍（dyssomnia, sleep disorders）：是睡眠的数量、质量或时间发生紊 乱。
•睡眠疾病的分类及病因（美国睡眠疾病协会）
分类
病因
疾病举例
1.内源性睡眠疾病 机体内在病因 发作性睡病、OSAS、不安腿综合征
2.外源性睡眠疾病 外部因素
如酒精或睡眠习惯改变引起
•注：阻止5-HE的合成或毁损富含5-HE的核团可使睡眠时间减少； 给动物注射大量酪氨酸（5-HE前体）能缩短睡眠潜伏期和减少夜间 觉醒次数。
•★富含去甲肾上腺素的神经元（蓝斑）对控制正 常睡眠也重要作用；
•注：增加该类神经元放电的药物可明显减少REM的时间及增加觉 醒次数。
•睡眠调节
•★Ach与REM的发生有关；
新生儿 青春期 成年人 老年人
总睡眠时间 16-20h 7-7.5h 6.5h左右 9-10h
REM/NREM比例 各占50%
20%-25%/75%-80% NREM3、4期渐减少
•睡眠生理
NREM 皮质神经元同步放电
脑血流量减少
基础代谢率下降
副交感占优势，心率血压降低 、呼吸深而慢，瞳孔缩小，胃 液分泌增多。 利于生长发育、体力恢复
•注：动物实验将M-Ach的激动剂注射到脑桥网状结构神经 元中，动物可由觉醒转为REM；AD患者的前脑底部Ach神经 元减少，此类患者常有REM和慢波睡眠的减少。
•★松果体分泌的褪黑素与睡眠有关；
•注：光线抑制褪黑素分泌，白天血中褪黑素水平低，夜间水 平高，促进睡眠。
•★多巴胺有觉醒效应；
•注：凡能增加脑内DA含量的药物可产生觉醒作用；DA的阻 滞剂（如：吩噻嗪）能增加睡眠。
•正常睡眠节律及分 期
•正常睡眠中，NREM与REM交替出现为一 个周期，4～6个周期/夜。
•在正常成年人每昼夜睡眠中，REM占20%25%，NREM占75%-80%。NREM的3、4期主 要分布在睡眠前半部，NREM的1、2期主要分 布在睡眠后半部。因而，早晨易觉醒。
•年龄对睡眠的影响
•随年龄增长，总睡眠时间、 REM睡眠及NREM 睡眠4期比例逐步减少。
•短暂性失眠：突发的情景性紧张，如住院治疗、手术、乘飞机旅行等使睡眠 发生障碍，通常仅持续数日。 •短期失眠：于外界因素引起的紧张状态有关，持续可达3周。常见原因为失恋、 工作压力、考试或夜班。 •长期失眠：持续3周以上，1/3-1/2的患者由于某种潜在精神障碍引起，长期饮酒 或药物依赖常是第二位原因，其他原因包括关节痛、神经痛及各型头痛、睡眠呼 吸暂停或不宁腿综合征。
•ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 型
•1.病因分类 • 特发性失眠和继发性失眠
•2.持续时间分类 • 短暂失眠、短期失眠及长期失眠 •3.根据发病机制不同 • 心理生理性失眠及其他常见的失眠
•特发性失眠：正常睡眠机制原发性异常致长期失眠，与心理 因素或躯体疾病 无明显关系。
•继发性失眠：也称环境性失眠继发于内科或心理疾病，常由于疼痛、焦虑或抑 郁等引起，此种失眠多短暂。
•苯二氮卓类（benzodiazepine，BZD） • 作用机制：非选择性作用于BZD及GABA受体，增强中枢神经系统抑制 性神经递质γ-GABA有关。 • BZD对各睡眠相均有作用，可缩短睡眠潜伏期，减少夜间睡眠觉醒次数， NREM1期缩短，2期延长，3，4期明显缩短，REM缩短，但周期增多，总 REM时间延长。
•非苯二氮卓类 • 作用机制：通过选择性地与中枢神经系统GABAα受体的结合，增加GABA 的传递，抑制神经元激活。 • 包括：唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆等。
•临 床 表 现
•抑郁相关性失眠：典型的为早醒，也有入睡困难，易醒等。 •焦虑相关性失眠：典型表现为入睡困难或易醒，伴多梦，从梦中惊醒后出现 恐惧感，使患者始终担心而无法入睡或不能持续睡眠。
•睡眠调节性障碍：与急性应激、冲突或引起情绪明显波动的环境变化有关 的短暂睡眠障碍。通常起病急，主要表现为失眠、常伴焦虑、易激惹等。
•起始失眠（initial insomnia）：表现为入睡困难常伴焦虑、恐惧或抑郁等情感 障碍。 •持续性失眠（maintenance insomnia）：表现为早醒或易醒，有时可能是 抑郁症表现。
•临 床 表 现
•心理生理性失眠 • 青年起病，中年期多见。女性常见。表现为愈不能入睡时愈试图使自己睡 着，愈接近睡眠时愈显得兴奋与焦虑。 • 晨起后头脑缺乏清晰感，有程度不等的不适、焦虑、急躁和疲劳，常表现 为被动或消极，注意力、警觉性、精力和对食物的关注下降。呈慢性病程， 持续十年或数十年。 • PSG显示睡眠效率降低，睡眠潜伏期和NREM的1期延长，觉醒次数增多， NREM的3，4期缩短。颠倒的首夜效应。
•主观性失眠：睡眠状态的感知不良。患者坚信自己“失眠”， •但PSG显示睡眠时间和睡眠结构正常。可有焦虑、抑郁。
•临 床 表 现
•强制入睡性睡眠障碍：多发生在儿童。由于照护者不适当地强迫儿童就寝， 导致即使应就寝时儿童故意拖延或拒绝上床，采取强制措施时才能较快入睡。
•入睡相关性障碍：入睡时需要某些不恰当的相关条件或环境才能诱导入睡。 醒后缺乏相关条件不能入睡。 •药物戒断性及反跳性失眠：酒精、镇静药物戒断可明显增加REM睡眠及做梦 次数，病人入睡困难，睡后易醒。 •意识模糊或谵妄状态：可发生睡眠完全紊乱，患者昼夜可仅有短时间瞌睡， 24小时内睡眠次数量和深度降低，恐惧性幻觉也可影响睡眠。
3、4期唤醒后不能回忆梦境或 仅能回忆片断
REM 皮质神经元不同步放电 脑血流量增加 基础代谢率增加
交感占优势，血压高、心率 快，瞳孔扩大。（心肌梗死 、哮喘、卒中多发） 促进学习记忆、精力恢复 唤醒后能回忆起梦境
•睡眠调节
•★ 不存在独立的睡眠中枢，但脑干内有些相互连接 的系统彼此间活化或抑制，可产生睡眠或觉醒。 •★5-HE对睡眠调节至关重要；
•其他常见失眠 • 包括抑郁障碍相关失眠、焦虑障碍相关失眠、睡眠调节性障碍、主 观性失眠、强制入睡性睡眠障碍、意识模糊或谵妄状态。
•病 因
•※ 躯体因素：如关节痛、肌痛、心悸、气短、不安腿综合征等均可导致失眠， OSAS、睡眠-觉醒节律紊乱等能使病人夜间易醒，睡眠质量下降。
•※ 环境因素及不良睡眠习惯：强光、噪音、过冷、过热、时差等。睡眠时间 无规律、午睡或卧床时间长、 重体力或脑力活动，饮酒或咖啡。
•一、睡眠生理学基础
•1.正常睡眠节律及分期 •2.睡眠生理 •3.睡眠调节
•二、失眠
•正常睡眠节律及分期
•根据脑电图（EEG）、眼球运动和肌张力变化，睡眠分为： •非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement sleep, NREM）
•特点：全身代谢减慢，总代谢率较入睡前安静状态降低10%25%，脑血流量减少，循环、呼吸及交感神经系统活动降低， 表现为呼吸平稳、心率减慢、血压和体温下降，肌张力降低， 无明显眼球运动。
•1期（入睡期）：EEG上α 波减少，节律减慢，低电 压活动增多。眼球有较慢浮动，受刺激后易醒。
•2期（浅睡期）：EEG上出现睡眠纺锤波，眼球浮 动基本消失，下颌EMG波幅明显低于清醒状态。 •3期（中度睡眠期）：EEG慢波增多，δ波占20%50%，眼球浮动消失。下颌EMG波幅继续降低。 •4期（深度睡眠期）：基本与3期相同，EEG δ波 占50%以上。