【急诊急救】脓毒症和休克
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13
休克中期
微循环动脉短路和 直接通道进一步开放
组织灌注不足加重 组织严重缺氧
无氧 CAP前括约肌 代谢 舒张，后括约肌
仍处于收缩状态
休克加重
酸性产物蓄积 组胺、缓激肽释放增加
回心血量 心排出量 心、脑器官灌注不足
血浆外渗 血液浓缩 血液粘稠度增加
14
休克失代偿期
灌注特点：灌而少流，灌大于流
15
• 体位性低压血压：是由于体位改变引起低血压，常见从平卧位突然转 变为直立位，或长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起昏厥。 体位性低血压可以是特发性的，也可以为继发性的。前者可能为自主 神经功能失调，后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响。
32
三、治疗
救治原则 早期发现
早期治疗
心率
脉压差
皮肤
•病死率高达30%～50%
•每小时有25名患者死于严重感染或感 染性休克
•是ICU的首要致死原因
•是第10位致死原因
死亡率与急性心梗相近！
Angus DC, et a1. Crit Care Med,2001,29;1303-10 47
巴塞罗那宣言
• 针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类的巨大危害和挑战, 2002年10月 在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上, 由欧洲危重病 医学会( ESICM) 、美国危重病医学会(SCCM) 和国际感染论坛( ISF) 共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡议(Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同时发表了著名的《巴塞罗那宣言》。
•
有人认为：NO过量生成时休克时血管病理性扩张
的最后通路
19
• 主要是相对血容量不足
• 体循环阻力下降 • 心输出量增多 • 肺循环阻力增高 • 循环高流量和组织缺氧
脓毒性休克
20
一、概 述
（二）休克时器官功能的改变 ➢肾功能：急性肾功能损伤 ➢肺功能：ALI/ARDS ➢心功能：急性心衰 ➢脑功能：脑水肿、脑疝等。 ➢消化道和肝功能：胃肠道溃疡、肝功能障碍 ➢多器官功能障碍综合征
脓毒症和休克
1
• 休克
主要内容
• 2012年严重脓毒症与脓毒性休 克治疗国际指南
2
1
概述
2
病情评估
3
治疗
休克
3
定义
• 休克是不是一种病，是一急性综合征 • 机体器官需氧量与供氧量失调。 • 休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器
官微循环灌注严重不足，以至重要脏器机能、代谢严重障碍的全身危 重病理过程。 • 全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺 氧 • 血压下降是休克最常见、最重要的临床特征 • 低血压不等于休克 • 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理 过程
但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血 容量不足。
36
各型休克的处理
低血容量性休克的治疗 a)扩容 b)抗休克裤 c)病因治疗
37
各型休克的处理
过敏性休克的治疗 a)畅通气道、肾上腺素、消除过敏原 b)扩容 c)药物治疗
38
各型休克的处理
感染性休克的治疗
多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感 染。
迟缓 尿量明显减少或无
尿 1.5～2.0
极度发绀或皮下出 血
四肢冰冷 SBP＜40mmHg
脉搏难以触及
心率快、慢不齐 毛细血管充盈极度
迟暖 无尿
＞2.0
30
休克诊断标准
• 1、有诱发休克的病因。 • 2、意识异常。 • 3、脉细数，＜100次/分或不能触知。 • 4、末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈＞2秒），
2.休克程度的判断
临床将休克分为轻、中、重、极重度。
3.病因鉴别
根据患者的临床表现来鉴别休克的类型。
27
休克代偿期
• 患者表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动 过速、换气过度等。血压可骤然降低（如大出血），也可 略降，甚至可以正常或轻度升高，脉压缩小。尿量正常或 减少。此期如果处理等当，休克可以得到纠正；若处理不 当，则病情发展，进入休克抑制期。
原则：休克未纠正前，着重治休克同时治感染； 休克纠正后，着重治感染。
a) 控制感染，处理原发病灶 b) 纠正酸碱平衡 c) 使用肾上腺皮质激素 d) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物
39
各型休克的处理
心源性休克的治疗 a)给氧 b)补充血容量 c)纠正酸中毒 d)应用血管活性药物、强心药、利尿剂 e)机械辅助循环治疗，施行动脉血运重建术
or > 10% immature neutrophil
SIRS with a presumed or confirmed infetious process
Sepsis with ≥ 1 sign of organ dysfunction
46
脓毒症流行病学
•美国每年发生严重脓毒症人数＞ 750,000
3.开放静脉通路，进行扩容治疗
4.应用血管活性药物的护理
5.预防感染 6.心理护理
根据血压调节滴速 防止药物外渗 保护血管
42
• 休克 • 脓毒症
主要内容
43
重症脓毒症和脓毒性休克 治疗指南
44
• 感染：Infection • 全身炎症反应综合症:SIRS • 脓毒症: Sepsis • 严重脓毒症:Severe Sepsis
适当应用扩血管药
25
二、病情评估
资料收集
（三）实验室检查 ➢血常规 ➢血气分析：低氧血症、代谢性酸中毒、呼碱、呼酸。 ➢电解质测定：血钾、血镁升高，血钠降低。 ➢动脉血乳酸：若＞8mmol/L，死亡率在90%以上。 ➢凝血功能及酶学检查
26
二、病情评估
ห้องสมุดไป่ตู้1.休克分期的判断
病情判断
根据患者的临床表现将休克分为代偿期、失代偿期。
病理生理
21
二、病情评估
资料收集
✓ 临床观察 ✓ 血流动力学监测 ✓ 实验室检查
病情判断
22
二、病情评估
资料收集
（一）临床观察 ➢精神状态
反映脑组织灌注、全身循环
➢皮肤黏膜
反映体表灌注
➢脉搏
反映微循环灌注
➢血压
➢尿量
反映肾功能血液灌注
➢呼吸
➢体温
反映外周循环血液灌注
23
二、病情评估
资料收集
（二）血流动力学监测
毛细血管再充盈时间
LA PHi SvO2
尿量
33
三、治疗
救治原则 1.急救处理 ➢ 体位：头低位，下肢抬高20°~30° ➢ 保持呼吸道通畅、氧疗 ➢ 建立静脉通道、扩容、血管活性药 ➢ 针对病因处理 ➢ CVP监测，维持脏器功能和酸碱水电解质平衡
34
三、治疗
救治原则
2.补充血容量 3.纠正酸中毒 4.血管活性药物
需多少，补多少，充分扩容； 先快后慢，先晶后胶
宁酸勿碱
多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺； 酚妥拉明、阿托品
5.糖皮质激素和其他药物的应用 6.治疗DIC，改善微循环 7.保护脏器功能
抗炎、抗病毒、抗过敏、 抗休克、抑制免疫； 早期、大剂量、短程
8.各型休克的处理
35
尿量
• 休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量 • 抗休克时尿量应大于20ml/h。 • 尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。 • 尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，
6
分类
按病因
按病理生理学
一、概 述
低血流量性、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克 低血流量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克
按血流动力学
低动力型休克、高动力型休克
7
正常微循环
8
一、概 述
机理—微循环障碍
微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌-真毛细血管-微静脉 动静脉短路 直接通路
40
各型休克的处理
神经源性休克的治疗 原则：根据临床表现进行相应处理。 a)纠正休克 b)病因治疗 c)药物治疗
41
三、救治与护理
室温22~28℃，湿度70%左右
护理要点
休克体位
建立静脉通路
1.维持生命体征平稳 2.密切监测病情
保持气道通畅，吸氧 观察生命体征、神志保、温尿量等
监测生命器判官断的微功循能环状态及血容量
一、概 述
病理生理
（一）休克发展过程 ➢休克晚期--微循环衰竭期 临床表现： 出血：皮肤、黏膜、内脏器官功能衰竭。
16
病情继续进展 呈不可逆性
休克晚期
高凝状态 微血栓
DIC
细胞缺氧，溶酶体破裂 器官受损，功能衰竭
17
DIC期
灌注特点：不灌不流
18
休克介导因子
• TNF • IL • 心肌抑制因子（MDS） • NO • 氧自由基 • 血栓素/前列腺素
4
一、概 述
定义
多种原因
有效循环血量减少 组织灌注不足
微循环障碍 代谢障碍 细胞受损
综合征
休克
5
一、概 述
病因
1.血容量不足
大量失血、失水、失血浆
2.创伤
骨折、严重创伤
3.感染
4.过敏
药物、生物制品等引起过敏反应
5.心源性
心脏疾患
6.内分泌性
嗜络细胞瘤、粘液性水肿等
7.神经源性
脑脊髓损伤、麻醉意外
➢中心静脉压（CVP）--指导扩容
➢肺毛细血管楔压（PCWP）--指导扩容
➢心排出量（CO）、心脏指数（CI）
➢休克指数
0.5无休克 ＞1.0~1.5有休克
＞2严重休克
24
A血压
CVP
正常
正常
原因
处理
血容量不足
积极补液
血容量轻度不足
适当补液
血容量相对较多， 心功能不全
限制输液， 应用强心剂
血管收缩， 循环阻力增加
29
二、病情评估
临床表现 神志
口渴
轻度 神清、焦虑
口干
中度 神清、表情淡漠
非常口渴
重度
意识模糊、反应迟 钝
极度口渴或无主诉
极重度
昏迷，呼吸浅不规 则
无反应
皮肤 色泽 黏膜
温度 血压
脉搏
心率 体表血管
尿量
休克指数（脉 率/收缩压）
面色苍白、指端稍 发绀
四肢温暖或稍凉 SBP80～90mmHg, 脉压＜30mmHg 有力，≥100次/分
皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿量＜30ml/h或尿闭。 • 5、收缩压＜80mmHg. • 6、脉压＜20mmHg. • 7、原有高血压者，收缩压较原水平下降30%. • 凡符合上述第1项，以及第2、3、4项中的两项和第5、6、7项中的一项者，可诊断
为休克。
31
鉴别诊断
• 体质性低血压：又称原发性低血压，常见于体质瘦弱患者，女性居多， 可有家族倾向，一般无自觉症状，多在体检中发现。收缩血压可仅为 80mmHg，少数患者可出现疲倦、健忘、头晕、头痛，甚至昏厥；也 有出现心前区压迫感、心悸等表现。上述症状也可由于慢性疾病或营 养不良引起，无器质性病变表现，心率不快，微循环充盈良好，无苍 白和冷汗，尿量正常。
9
一、概 述
病理生理
（一）休克发展过程 ➢休克早期--微循环收缩期--缺血缺氧期 临床表现：神志清楚，烦躁不安； 面色苍白、四肢冷、出冷汗； 脉搏细速、脉压减少； 尿量减少。
10
休克早期
总循环血量 代偿机制 有效循环血量
小A血管平滑肌收缩 CAP前括约肌收缩 后括约肌相对开放
A-V短路开放
主动脉弓和颈动脉窦压力感受器 产生加压反射；
心率≥100次/分 正常
尿量略减
0.5～1.0
面色苍白、脂端发 绀
四肢发凉 SBP60～80mmHg, 脉压＜20mmHg 脉细数，100～120
次/分 100～120次/分 毛细血管充盈迟缓
＜17ml/h
1.0～1.5
皮肤发绀，可有花 斑
四肢湿冷 SBP40～60mmHg
脉细弱无力
120次/分 毛细血管充盈极度
28
休克抑制期
• 患者出现神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷，口唇 发绀、冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压更小。严重时， 全身皮肤黏膜明显发绀，四肢湿冷，脉搏不清、血压测不 出，无尿，代谢性酸中毒等。皮肤黏膜出现瘀斑或变现为 消化道出血，提示已进展至DIC阶段。如出现进行性呼吸困 难，严重低氧血症，可能并发ARDS。
概念
45
Infection or Trauma
Sepsis: Defining A Disease Continuum
SIRS
Sepsis
Severe Sepsis
Adult Criteria A clinical response arising from a Nonspecific insult, including ≥ 2 of the Folowing: Temperature: > 38℃ or < 36 ℃ Heart Rate: >90 beat/min Respirations: >20/min WBC count: >12*109 or <4*109
交感-肾上腺轴兴奋后 释放大量儿茶酚胺； 肾素-血管紧张素分泌
外周血管阻力 回心血量
重要器官有效灌注得以保证 11
休克代偿期
灌注特点：少灌少流，灌少于流
12
一、概 述
病理生理
（一）休克发展过程 ➢休克期--微循环扩张期--淤血缺氧期 临床表现：神志：淡漠 昏迷； 皮肤发绀，出现花斑； 血压进行性下降，少尿甚至无尿； 心搏无力、心音低钝、脉搏细速、频速。
休克中期
微循环动脉短路和 直接通道进一步开放
组织灌注不足加重 组织严重缺氧
无氧 CAP前括约肌 代谢 舒张，后括约肌
仍处于收缩状态
休克加重
酸性产物蓄积 组胺、缓激肽释放增加
回心血量 心排出量 心、脑器官灌注不足
血浆外渗 血液浓缩 血液粘稠度增加
14
休克失代偿期
灌注特点：灌而少流，灌大于流
15
• 体位性低压血压：是由于体位改变引起低血压，常见从平卧位突然转 变为直立位，或长久站立所致。严重的体位性低血压可以引起昏厥。 体位性低血压可以是特发性的，也可以为继发性的。前者可能为自主 神经功能失调，后者可继发于某些慢性疾病或某些药物的影响。
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三、治疗
救治原则 早期发现
早期治疗
心率
脉压差
皮肤
•病死率高达30%～50%
•每小时有25名患者死于严重感染或感 染性休克
•是ICU的首要致死原因
•是第10位致死原因
死亡率与急性心梗相近！
Angus DC, et a1. Crit Care Med,2001,29;1303-10 47
巴塞罗那宣言
• 针对严重脓毒症和脓毒症休克对人类的巨大危害和挑战, 2002年10月 在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上, 由欧洲危重病 医学会( ESICM) 、美国危重病医学会(SCCM) 和国际感染论坛( ISF) 共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡议(Surviving Sepsis Campaign , SSC), 同时发表了著名的《巴塞罗那宣言》。
•
有人认为：NO过量生成时休克时血管病理性扩张
的最后通路
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• 主要是相对血容量不足
• 体循环阻力下降 • 心输出量增多 • 肺循环阻力增高 • 循环高流量和组织缺氧
脓毒性休克
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一、概 述
（二）休克时器官功能的改变 ➢肾功能：急性肾功能损伤 ➢肺功能：ALI/ARDS ➢心功能：急性心衰 ➢脑功能：脑水肿、脑疝等。 ➢消化道和肝功能：胃肠道溃疡、肝功能障碍 ➢多器官功能障碍综合征
脓毒症和休克
1
• 休克
主要内容
• 2012年严重脓毒症与脓毒性休 克治疗国际指南
2
1
概述
2
病情评估
3
治疗
休克
3
定义
• 休克是不是一种病，是一急性综合征 • 机体器官需氧量与供氧量失调。 • 休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器
官微循环灌注严重不足，以至重要脏器机能、代谢严重障碍的全身危 重病理过程。 • 全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺 氧 • 血压下降是休克最常见、最重要的临床特征 • 低血压不等于休克 • 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理 过程
但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血 容量不足。
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各型休克的处理
低血容量性休克的治疗 a)扩容 b)抗休克裤 c)病因治疗
37
各型休克的处理
过敏性休克的治疗 a)畅通气道、肾上腺素、消除过敏原 b)扩容 c)药物治疗
38
各型休克的处理
感染性休克的治疗
多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感 染。
迟缓 尿量明显减少或无
尿 1.5～2.0
极度发绀或皮下出 血
四肢冰冷 SBP＜40mmHg
脉搏难以触及
心率快、慢不齐 毛细血管充盈极度
迟暖 无尿
＞2.0
30
休克诊断标准
• 1、有诱发休克的病因。 • 2、意识异常。 • 3、脉细数，＜100次/分或不能触知。 • 4、末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈＞2秒），
2.休克程度的判断
临床将休克分为轻、中、重、极重度。
3.病因鉴别
根据患者的临床表现来鉴别休克的类型。
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休克代偿期
• 患者表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动 过速、换气过度等。血压可骤然降低（如大出血），也可 略降，甚至可以正常或轻度升高，脉压缩小。尿量正常或 减少。此期如果处理等当，休克可以得到纠正；若处理不 当，则病情发展，进入休克抑制期。
原则：休克未纠正前，着重治休克同时治感染； 休克纠正后，着重治感染。
a) 控制感染，处理原发病灶 b) 纠正酸碱平衡 c) 使用肾上腺皮质激素 d) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物
39
各型休克的处理
心源性休克的治疗 a)给氧 b)补充血容量 c)纠正酸中毒 d)应用血管活性药物、强心药、利尿剂 e)机械辅助循环治疗，施行动脉血运重建术
or > 10% immature neutrophil
SIRS with a presumed or confirmed infetious process
Sepsis with ≥ 1 sign of organ dysfunction
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脓毒症流行病学
•美国每年发生严重脓毒症人数＞ 750,000
3.开放静脉通路，进行扩容治疗
4.应用血管活性药物的护理
5.预防感染 6.心理护理
根据血压调节滴速 防止药物外渗 保护血管
42
• 休克 • 脓毒症
主要内容
43
重症脓毒症和脓毒性休克 治疗指南
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• 感染：Infection • 全身炎症反应综合症:SIRS • 脓毒症: Sepsis • 严重脓毒症:Severe Sepsis
适当应用扩血管药
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二、病情评估
资料收集
（三）实验室检查 ➢血常规 ➢血气分析：低氧血症、代谢性酸中毒、呼碱、呼酸。 ➢电解质测定：血钾、血镁升高，血钠降低。 ➢动脉血乳酸：若＞8mmol/L，死亡率在90%以上。 ➢凝血功能及酶学检查
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二、病情评估
ห้องสมุดไป่ตู้1.休克分期的判断
病情判断
根据患者的临床表现将休克分为代偿期、失代偿期。
病理生理
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二、病情评估
资料收集
✓ 临床观察 ✓ 血流动力学监测 ✓ 实验室检查
病情判断
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二、病情评估
资料收集
（一）临床观察 ➢精神状态
反映脑组织灌注、全身循环
➢皮肤黏膜
反映体表灌注
➢脉搏
反映微循环灌注
➢血压
➢尿量
反映肾功能血液灌注
➢呼吸
➢体温
反映外周循环血液灌注
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二、病情评估
资料收集
（二）血流动力学监测
毛细血管再充盈时间
LA PHi SvO2
尿量
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三、治疗
救治原则 1.急救处理 ➢ 体位：头低位，下肢抬高20°~30° ➢ 保持呼吸道通畅、氧疗 ➢ 建立静脉通道、扩容、血管活性药 ➢ 针对病因处理 ➢ CVP监测，维持脏器功能和酸碱水电解质平衡
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三、治疗
救治原则
2.补充血容量 3.纠正酸中毒 4.血管活性药物
需多少，补多少，充分扩容； 先快后慢，先晶后胶
宁酸勿碱
多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺； 酚妥拉明、阿托品
5.糖皮质激素和其他药物的应用 6.治疗DIC，改善微循环 7.保护脏器功能
抗炎、抗病毒、抗过敏、 抗休克、抑制免疫； 早期、大剂量、短程
8.各型休克的处理
35
尿量
• 休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量 • 抗休克时尿量应大于20ml/h。 • 尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。 • 尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，
6
分类
按病因
按病理生理学
一、概 述
低血流量性、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏 性休克 低血流量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克
按血流动力学
低动力型休克、高动力型休克
7
正常微循环
8
一、概 述
机理—微循环障碍
微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌-真毛细血管-微静脉 动静脉短路 直接通路
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各型休克的处理
神经源性休克的治疗 原则：根据临床表现进行相应处理。 a)纠正休克 b)病因治疗 c)药物治疗
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三、救治与护理
室温22~28℃，湿度70%左右
护理要点
休克体位
建立静脉通路
1.维持生命体征平稳 2.密切监测病情
保持气道通畅，吸氧 观察生命体征、神志保、温尿量等
监测生命器判官断的微功循能环状态及血容量
一、概 述
病理生理
（一）休克发展过程 ➢休克晚期--微循环衰竭期 临床表现： 出血：皮肤、黏膜、内脏器官功能衰竭。
16
病情继续进展 呈不可逆性
休克晚期
高凝状态 微血栓
DIC
细胞缺氧，溶酶体破裂 器官受损，功能衰竭
17
DIC期
灌注特点：不灌不流
18
休克介导因子
• TNF • IL • 心肌抑制因子（MDS） • NO • 氧自由基 • 血栓素/前列腺素
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一、概 述
定义
多种原因
有效循环血量减少 组织灌注不足
微循环障碍 代谢障碍 细胞受损
综合征
休克
5
一、概 述
病因
1.血容量不足
大量失血、失水、失血浆
2.创伤
骨折、严重创伤
3.感染
4.过敏
药物、生物制品等引起过敏反应
5.心源性
心脏疾患
6.内分泌性
嗜络细胞瘤、粘液性水肿等
7.神经源性
脑脊髓损伤、麻醉意外
➢中心静脉压（CVP）--指导扩容
➢肺毛细血管楔压（PCWP）--指导扩容
➢心排出量（CO）、心脏指数（CI）
➢休克指数
0.5无休克 ＞1.0~1.5有休克
＞2严重休克
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A血压
CVP
正常
正常
原因
处理
血容量不足
积极补液
血容量轻度不足
适当补液
血容量相对较多， 心功能不全
限制输液， 应用强心剂
血管收缩， 循环阻力增加
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二、病情评估
临床表现 神志
口渴
轻度 神清、焦虑
口干
中度 神清、表情淡漠
非常口渴
重度
意识模糊、反应迟 钝
极度口渴或无主诉
极重度
昏迷，呼吸浅不规 则
无反应
皮肤 色泽 黏膜
温度 血压
脉搏
心率 体表血管
尿量
休克指数（脉 率/收缩压）
面色苍白、指端稍 发绀
四肢温暖或稍凉 SBP80～90mmHg, 脉压＜30mmHg 有力，≥100次/分
皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿量＜30ml/h或尿闭。 • 5、收缩压＜80mmHg. • 6、脉压＜20mmHg. • 7、原有高血压者，收缩压较原水平下降30%. • 凡符合上述第1项，以及第2、3、4项中的两项和第5、6、7项中的一项者，可诊断
为休克。
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鉴别诊断
• 体质性低血压：又称原发性低血压，常见于体质瘦弱患者，女性居多， 可有家族倾向，一般无自觉症状，多在体检中发现。收缩血压可仅为 80mmHg，少数患者可出现疲倦、健忘、头晕、头痛，甚至昏厥；也 有出现心前区压迫感、心悸等表现。上述症状也可由于慢性疾病或营 养不良引起，无器质性病变表现，心率不快，微循环充盈良好，无苍 白和冷汗，尿量正常。
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一、概 述
病理生理
（一）休克发展过程 ➢休克早期--微循环收缩期--缺血缺氧期 临床表现：神志清楚，烦躁不安； 面色苍白、四肢冷、出冷汗； 脉搏细速、脉压减少； 尿量减少。
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休克早期
总循环血量 代偿机制 有效循环血量
小A血管平滑肌收缩 CAP前括约肌收缩 后括约肌相对开放
A-V短路开放
主动脉弓和颈动脉窦压力感受器 产生加压反射；
心率≥100次/分 正常
尿量略减
0.5～1.0
面色苍白、脂端发 绀
四肢发凉 SBP60～80mmHg, 脉压＜20mmHg 脉细数，100～120
次/分 100～120次/分 毛细血管充盈迟缓
＜17ml/h
1.0～1.5
皮肤发绀，可有花 斑
四肢湿冷 SBP40～60mmHg
脉细弱无力
120次/分 毛细血管充盈极度
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休克抑制期
• 患者出现神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷，口唇 发绀、冷汗、脉搏细数、血压下降、脉压更小。严重时， 全身皮肤黏膜明显发绀，四肢湿冷，脉搏不清、血压测不 出，无尿，代谢性酸中毒等。皮肤黏膜出现瘀斑或变现为 消化道出血，提示已进展至DIC阶段。如出现进行性呼吸困 难，严重低氧血症，可能并发ARDS。
概念
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Infection or Trauma
Sepsis: Defining A Disease Continuum
SIRS
Sepsis
Severe Sepsis
Adult Criteria A clinical response arising from a Nonspecific insult, including ≥ 2 of the Folowing: Temperature: > 38℃ or < 36 ℃ Heart Rate: >90 beat/min Respirations: >20/min WBC count: >12*109 or <4*109
交感-肾上腺轴兴奋后 释放大量儿茶酚胺； 肾素-血管紧张素分泌
外周血管阻力 回心血量
重要器官有效灌注得以保证 11
休克代偿期
灌注特点：少灌少流，灌少于流
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一、概 述
病理生理
（一）休克发展过程 ➢休克期--微循环扩张期--淤血缺氧期 临床表现：神志：淡漠 昏迷； 皮肤发绀，出现花斑； 血压进行性下降，少尿甚至无尿； 心搏无力、心音低钝、脉搏细速、频速。