子宫内膜增生与子宫内膜癌前病变
子宫内膜的前驱病变 占新民
1）、现今（WHO 2003年分类）称之为： 浆液性内膜上皮内癌，其形态特点是：具 有浆液性癌那样恶性程度的细胞取代子宫 内膜表面上皮和腺体，但未累及间质和肌 层（图7）。
作为浆液性癌的前驱病变，目前仍然存在 争论，有研究发现，浆液性上皮内癌有较 高的复发率和宫外病变，有时 虽未浸袭肌 层，但有间质浸润，实质上是浸润性癌 （早期USC）。
因此有人提出，只有当细胞出现核多形性 和大核仁时才是非典型性的标志。国内有 的妇产科病理学家感叹说：内膜非典型增 生为什么这样难。
①、非典型增生诊断的可重复性低，据文献报道约 38%（图4），对此，有的作者认为：非典型增生 诊断可重复性低的原因是：标本和病灶小，组织 处理技术操作不规范，以及使用的诊断标准不一。
从会议发表的对定义（五条标准）的解释看：癌 前病变本质非癌，它和癌在细胞形态（非典型性） 及分子免疫表型有某些相似之处，但非全部。只 有当发生间质浸润时，形成真正恶性病（癌）， 才能确切的区别。 现代“上皮内瘤变”的提出，成为癌前病变的新 概念，并认为高级别的“上皮内瘤变”即等同于 原位癌（宫颈CINⅢ级）。在细胞形态上强调异 型增生才具肿瘤性质（癌前期），而非典型增生 属反应性（炎症性），并认为细胞的异型性程度 前者大于后者，这对病理诊断观念的影响是很大 的。
三、子宫浆液性乳头状癌（Ⅱ型） 本型可简称子宫浆液性癌（USC），多见于 绝经期妇女，发生于静止或萎缩的内膜背 景中，是一种浆液乳头样腺癌，细胞异型 明显，ER、PR阴性，P53和KI67高表达， 这些都明显有别于Ⅰ型内膜癌（图6）。
浆液性癌的发生率虽仅占内膜癌的10-15%， 但其浸袭力强，预后不良，病因也不清楚， 因此，探找它的前驱病变引起临床和病理 的关注。USC的前驱病变文献中有很多的命 名，如内膜上皮内癌（EIC），内膜原位腺 癌，子宫内膜表面癌。
子宫内膜增生与子宫内膜癌
医 药 卫 生
子宫 内膜增 生与 子宫 内膜癌
邵 兰芳
（ 兰州市第二人民医院 妇产科 ， 肃 兰州 ７００ ） 甘 ３０ ０
摘要 ： 子宫 内膜癌是原发 于子 宫内膜的上皮性恶性肿瘤 ， 近 差 异 ， 分别 为 ３ ２ ％。 ％、５ 年来发病 率持 续上升 ， 常与接受雌激 索、 胖和子宫 内膜 增生有 ４２ 子 宫内膜非典型增生 的病理分级 肥 ． 关。 还和环境 因素、 吸烟 、 遗传 因素有关 ， 近年来有关子宫 内膜 癌 轻 、 重度非典型增生的癌变率分别为 １ ％、４ ４ ％。 中、 ５ ２％、５ 的治疗方法与预后 的研 究有很 大进展 。 ４３ 子 宫内膜对激素治疗 的反应 ． 关键词 ： 雌激素 子 宫内膜增 生 子宫内膜癌 对 长期较大量持续孕激素治疗反应不好者 ，或虽有短暂反 应， 但停药 即很快复 发 ， 要考虑癌变倾 向， 或甚至已发展为癌。 子宫 内膜癌是女性生殖道常见三大恶性肿瘤之一 ，占女性 ４． 子宫 内膜 的分子生物学改变 ４ 生殖道恶性肿瘤的 ２％～０ ０ ３ ％，近 ３ 年来 其发 病率 有逐年上升 Ｏ 微 卫星 的不稳 定性 出现 于 ２％的子 宫 内膜非 典型增 生病 ８ 的趋势 。子宫 内膜增生包括单纯增生 、 复合增 生及 非典型增 生 ， 变 和子宫内膜样 癌中嘲 。约 ４ ％ ９％的子宫 内膜 非典型增生和 ０ ～ｏ 其 与内膜腺癌的发生关系密切。 子 宫内膜样癌有肿瘤 抑制因子 Ｐ Ｅ Ｔ Ｎ突变 。在复杂非典 型增 生患者 中 ， 共存 内膜癌者有增生细胞核抗原 （ Ｃ Ａ） Ｐ Ｎ 的高表 达『 ｑ 。 １ 子 宫 内膜 增 生的分 类 及病 因 Ｋ ｒ８Ｂ ｓ —ａ 、 ａ 癌基因 的突变也被证实在 子宫 内膜 样癌 的发展 过程 １９ ９４年 ＷＨＯ把 子宫 内膜增 生分为 ４ 诊断类型 ： 纯增 中发挥 了一定 的作用 Ｉ】 种 单 ３。 ’ ７ 生、 复合增生 、 单纯非典型增 生、 复合非 典型增 生。 ５ 子 宫 内膜 非典 型增 生 与 子 宫 内膜 癌 的诊 断 与鉴 别 子宫 内膜 增生多于雌激 素水平升高及持续刺激有关 ，其高 危因素包括 ： 无排卵 、 内分 泌功能性肿瘤 、 肥胖 、 无孕激素对抗 的 诊 断 雌激素替代疗 法、 长期服用三苯氧胺等 。 ｏ 等ｎ 道 ５ ０例子 ５１ 发 病 年 龄 Ｈｍ 报 ６ ． 宫 内膜 复 合 或 非 典 型 增 生 患 者 ，其 中 肥 胖 占 ８ ％（ ＭＩ ３ ｋ／ ６ Ｂ ＞ Ｏ ｇ 子宫 内膜癌多见 于老年妇女 ，绝经后妇女 占 ７ ％一 ５ 围 ０ ７ ％， １）３ １ ， ％使用 了雌激素替代疗 法 。雌激素长期持 续刺激子宫 内 绝经妇女约 占 １ ％一 ０ ４ １２ ５ ２ ％，０岁 以下仅 占 ５ １％。而子宫内膜 ％一 ０ 膜， 使子宫 内膜长期处于增生状态 。 非典型增生多发生于 比较年轻 的妇女 。 北京协和 医院统计 ５ 例 １ 子宫 内膜非 典型增 生患 者 ，平均 年龄 ３ ４岁 ，小 于 ４ ０岁者 占 ２ 子 宫 内膜 癌 的病 因 ８ ．％。而同期收治 的子宫 内膜癌 患者 １８例 ，平均年龄 ５ ． ０４ ０ ３３ 子宫 内膜癌 的确切病 因尚不清楚 ， 可能有两种发病机制 ， 一 岁 ， 相差近 ２ Ｏ岁【 蜘 。 种与雌激素增多有关 ， 主要 为子宫内膜样腺癌 ， 常伴有子宫 内膜 ５２ 子宫 内膜病理组织学检查 ． 增生症 ， 肿瘤分化较好 ， 此类约 占内膜癌 的 ８％一 ０ 另一种与 ０ ９ ％。 是确诊内膜 良恶性病变的依据。 常用的方法 有诊 断性刮宫、 雌激素水平无关 ， 以浆液性 癌为 代表 ， 在癌灶周 围可 以是萎缩 的 子 宫内膜 活检。Ｉｕｔ － ｎｅ 道 ， Ｉ 报 刮宫或活检 内膜 诊断非典型增生 子宫 内膜 ， 肿瘤分 化差 ， 恶性度高 。 后 而行 子宫切除术 者 中，有 ３ ％（９５ ）的患者 有子宫 内膜腺 ５ １／４ 癌 。 以必须取得整个宫腔表 面的内膜组织进行 诊断 ， 所 方能降低 ３ 子宫内膜增 生与子宫 内膜癌的关系 内膜 癌的漏诊 率。 ｉ 等 道了 １０例子宫刮宫病理为子宫 内 Ｘｅ ５ 子 宫 内膜 增 生 与 子 宫 内 膜 癌 的 发 生 有 关 。 绝 大 多 数 子 宫 内 膜增 生 的患 者。 中单纯增生 ５ 其 ３例 、 复合增 生 １ 例 、 纯非典 １ 单 膜增生是一种可逆性 病变 ， 或者保持一种持续性 良性状态 ， 仅有 型增生 ２ 例 、 ６ 复合非典 型增生 ６ 例 。 Ｏ 全部行子宫切除后病理报 少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌 。Ｋ ｎａ 等［ ｕｎｎ ２ － １ 回 告单纯增生 ６ 例、 ５ 复合增生 ７ 、 例 单纯非典型增生 １ 例、 ５ 复合 顾性分析了 １０ ７ 例子 宫内膜增 生患者的刮宫标本 ， 随访 了平 非典型增生 ２ 例、 并 ９ 子宫 内膜癌 ３ 例 。 ４ 内膜癌漏诊 率 ２． ％， ２ ７ 认 ６ 均 １．年 ， ３ ４ 发现子宫 内膜单纯增生 发展为子宫 内膜癌 为 １ 复 为 刮 宫 组 织 学 诊 断 的 准 确 性 在 不 同类 型 增 生 中为 ７ ． ％， ６７ ％一 合增生为 ３ 单纯 非典型增生为 ８ 复合 非典 型增生为 ２ ％ ９． ％， ％， ９。 ２ ％；内膜 非典型增生 比单 纯和复杂增 生更 可能与 内膜癌 共 ０ 有非典型增生 者 ， 如手术 切下 子宫 ， ２％同时伴有 分化 好 的 存 ； 有 ５ 复杂非典 型增生 比单 纯非典 型增生更可能与 内膜癌共存 ； 在 内膜癌。因此 ， 型增生 与内膜 癌的发生关 系密切 ， 非典 被认为是 复杂非典型增生与 内膜癌共存患者 中，绝经后妇女显著 的多 于 内膜癌 的癌前病变。 绝经 前妇女。官腔镜检查行病变 内膜 的定点活检有 望提高诊 断
妇科肿瘤诊治进展——子宫内膜增生与癌前病变
２ ３ 子 宫 内膜 不 典 型 增 生 ．
不典 型 增 生 的 内膜 在 上 述 单 纯
ห้องสมุดไป่ตู้
增 生 和 复 杂 增 生 的 基础 上 ， 出现 细 胞 异 型 性 ， 区域 腺体 可 出 小 现 筛 状 结 构 ； 上皮 细 胞 呈 复 层 或 假 复 层 ， 列 紊 乱 ， 胞 大 腺 排 细 小 、 态不 一 ｝ 增 大 、 染 ， 性 消 失 ， 装 比例增 加 ， 仁 明 形 棱 深 极 核 核 显 ， 色质 不 规 则 聚集 等 。按 病 变 的 程 度 ， 典 型增 生 可 分 为 染 不 轻 、 、 三 度 。 度 ： 体 稍 不 规 则 ， 呈 小 灶 性 分 布 ， 胞 较 中 重 轻 腺 可 细 正 常 增 殖期 大 ； 圆或 呈 棍 状 ； 仁增 大 不 明 显 。 核 核 中度 ： 体 形 腺 态 不 规 则 ， 有 分 支 或 乳 头 状 ； 生成 片 ； 胞 核 圆 ； 色 质 成 可 增 细 染 块 ， 胞异 型 性 较 明显 。 重度 ： 体轮 廓 不规 则 分 支 ； 腔 细 腺 有 腺 内可 有 乳 头 出 芽 或筛 状 ； 体 增 生 成 片 、 挤 细 胞 核 圆 或 椭 腺 拥 圆 ｛ 色质 粗 、 染 ， 胞 异 型 性 更 明显 。 染 深 细 复杂 增生 与 不典 型 增 生 的 主 要 区 别 在 于细 胞 核 的 改变 而不 典 型 增 生 与 分 化 好 的 腺 癌 的 区别 则 有 无问 质 程 润 为 准
典 型 增生 发 展 为癌 ，９ 的 复 杂 性 不 典 型 增 生 发 展 为 癌 ；而 ２ 从 不 典 型 增 生 发 展 为 癌 需 要 一 十 漫 长 的过 程 ， 些 抑 癌 基 因 某 的 失 活或 癌 基 因的 活 化 可 能 参 与 了这 一 过 程 Ｐ Ｎ 基 因 突 ＴＥ 变 和 微 卫 星 不 稳 定 性 （ 见 于 型 子 宫 内 膜 癌 和 子 宫 内 Ｍ１常 膜增 生 ． 子 宫 内膜 癌发 生 过 程 中 的一 个 早 发事 件 。 Ｔ 是 Ｐ ＥＮ 是 １９ ９ ７年 发 现 的一 个 新 的 抑 癌 基 因 ， 在 子 宫 内膜 癌 中 的 突变 其 率 最 高 ， ３ ～ ５ ， 子 宫 内 膜 不 典 型 增 生 中 突 变 率 为 选 ２ ５ 在 １ ， ０ 提示 Ｐ Ｎ 基 因 失 活 可 能 是 子 宫 内膜 由 不 典 型 增 生 发 ＴＥ 展 为癌 的 始 动 因 素 。Ｂ ｓａ ｌ ｕｓｇｉ 发 现 在 子 宫 内 膜癌 中 Ｐ Ｎ ａ等 ＴＥ
宫腔镜在子宫内膜增生和子宫内膜癌中的诊治作用
中图 分 类 号 ： ７ ７ ３ ０ ４ Ｒ ３ ． ３ ．
文献 标 识 ： Ａ
文 章 编 号 ：０ ９— ６ ４ ２ ０ ） ４— ３ ０— ３ １０ ６ ０ （ ０ ９ ０ ０ ２ ０
子宫 内膜增 生是 临床 常见 的妇 科病 变 ， 有 一 具 定 的癌变倾 向 ， 列 为 癌前 病 变 ， 确 、 时地 诊 断 被 正 及 和治疗对 防止病 变进展 意义 重大 。子宫 内膜癌是 最 常见 的妇 科恶性 肿瘤 ， 严重 影 响 患者 的生 存质 量 和 生命 健康 ， 对子 宫 内膜 癌 的早 期 诊 断和 及 时 治疗 是 提高患者 生存 预后 的重 要前 提 。近 年 来 ， 腔镜 在 宫 子宫 内膜 增生 和子宫 内膜癌 诊治 中 的应 用越来 越广 泛 。本 文就宫 腔镜在 子宫 内膜增 生和子 宫 内膜 癌 中 的诊治作 用做 一综述 。 １ 子 宫 内膜增 生
１１ 基 本概念 ．
子宫 内膜 增 生是 妇科 常 见 疾病 ， 称 为子 宫 内 又 膜增 殖症 ， 指子 宫 内膜腺 体 的增生病 变 ， 介 于正 是 是 常增 殖期宫 内膜与 高分化 子宫 内膜癌 之 间的一组病 变 。国际妇 科病 理 协会 于 １８ ９ ７年将 子 宫 内膜 增 生 分为： ①单 纯性增 生 ； 复合性 增生 ； ② ③不典 型增 生 。 其 中 子 宫 内 膜 不 典 型 增 生 （ ｔｐ ａ ｅ ｄ ｍ ｔ ａ ａ ｉ ｌ ｎ ｏ ｅ ｉ ｙｃ ｒｌ ｈ ｐｒｌ ｉ， Ｅ 根 据增 生 腺 体是 否 出现 背靠 背 群 ｙ ｅｐ ｓ Ａ Ｈ） ａａ 集， 分为简 单性不 典型增 生 和复杂性 不典 型增生 ； 根 据 组织学 病变程 度不 同又可 分为轻 度 、 中度 、 度不 重 典 型增生 。 １ ２ 发病 因素 ． 子 宫 内膜增 生 的 病 因还不 十 分 清楚 ， 般认 为 一 长 期雌激 素 刺 激 可 能是 发 病 因素 。Ａ ｉｉ ¨ 报 道 ｒ 等 ｃ １４名 绝经后 妇 女 每 天 服 用 １０ ｍ ５ ５ ｇ异 黄 酮 ５年 ， ６ 人 发展 为 子宫 内膜增 生 ， 服用 安 慰剂 的 １ ５例无 而 ６ １ 例发 生 。Ｂ ｂｏ ｓａ等 报 道 肾移 植 与 子 宫 内膜 ｏ ｒｗ ｋ
子宫内膜癌的病理学研究进展
子宫内膜癌的病理学研究进展子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤之一，目前在许多发达国家其发病率居妇科恶性肿瘤首位，近年来在亚洲地区发病率也持续增加。
目前的研究在子宫内膜癌的组织病理学及分子病理学方面都有了较深入及崭新的认识。
本文主要收集近几年子宫内膜癌在病理学方面的相关研究文献，对子宫内膜癌的病理学研究进展进行综述。
标签：子宫内膜癌子宫内膜癌是中国女性第二个最常见的癌症，在欧美国家，子宫内膜癌的发病率高居女性生殖系统肿瘤的首位。
在中国，子宫内膜癌的发病趋势逐年上升，严重危害女性的健康[1]。
目前子宫内膜癌分为两种类型：I型（子宫内膜样）和II型（非子宫内膜样）子宫内膜癌，两种类型的子宫内膜癌不仅组织学表型和分子机制不同，其生物学行为也大不相同。
由于子宮内膜癌具有不同的组织学特征以及分子表型，本文回顾了子宫内膜癌组织病理学和分子病理学的新进展，并对这些相关的文献进行综述。
1子宫内膜癌的病因学特点子宫内膜癌是一种子宫内膜上皮来源的恶性肿瘤。
它有两个亚型[2]：雌激素相关的I型子宫内膜癌和雌激素不相关的II型子宫内膜癌。
1.1雌激素相关的I型子宫内膜癌雌激素相关的I型子宫内膜癌是子宫内膜癌最常见的类型，占所用病例数的75%～80%。
多数是子宫内膜样腺癌，有时会伴有鳞状细胞的成分。
I型子宫内膜癌被认为是由于内源性或外源性的雌激素过量造成的，由于孕激素的拮抗，这些雌激素的作用不完全（或根本没有）。
子宫内膜增生是这一类型的组织学前病变[3]。
目前的WHO分类将子宫内膜增生分为单纯性增生（癌变风险小于1%），复杂性增生（癌变风险约2%），单纯非典型增生（癌变风险约8%），和复杂非典型增生（癌变风险约30%）[4]。
1.2 II型子宫内膜癌10%～15%的子宫内膜癌是II型子宫内膜癌，它的组织学特征主要表现为浆液性癌或透明细胞癌，多被认为是中低分化的癌。
这类癌特征性的来源于萎缩性的子宫内膜组织（子宫内膜上皮内癌），它们不表达雌激素及孕激素受体。
最新子宫内膜癌前病变与子宫内膜癌诊疗进展幻灯片课件
分颈管和宫体 刮出物分别送检 宫 腔 镜 用于诊刮阴性的异常子宫出血 膨宫剂致扩散，宫腔压力<50mmHg B 超 了解病灶大小 是否侵犯子宫肌层 是否累及宫颈 有无子宫肌瘤 癌血清标记物 无特异性标记物 CA125升高有一定意义
鉴别诊断
更年期功血——诊刮 老年性阴道炎，宫腔积脓——细胞学 宫内膜息肉，粘膜下肌癌——诊刮，腔镜，B超
病史
高龄妇女不规则阴道出血 患有与雌激素水平相关疾病 宫体癌综合征
症状与体征
早期可无症状 病程进展可出现
经量 经期延长 阴道出血
绝经后阴道出血 阴道排液，多见于阴道出血前，晚期可合并感染 疼痛，宫腔积液，宫外转移 子宫增大，变软，晚期固定 全身症状，腹腔转移，腹腔痛，贫血，消瘦，恶液质
辅助检查
子宫内膜增生治疗
遵循个体化治疗（年龄，生育，有无高危因素） <40岁，外源性E所致，停用或E、P合用 内源性雌激素所致，安宫片10mg/日×10d
妇康片 40mg/日×10d >40岁，孕激素治疗3-6月无效，子宫全切术
非典型增生治疗
<40岁 60mg/日×3M 促排卵，待内膜转至正常后用孕激素 无效，子宫全切
概论
子宫内膜癌发病呈持续增高趋势 占欧美生殖道恶性肿瘤第一位，我国第二位 好发生绝经后妇女，58-60岁为高峰，较宫颈癌晚 常与HRT、肥胖和子宫内膜增生有关 为雌激素依赖性疾病
年龄分布
绝经后占60%，50-59岁居多 40岁以下仅占2-5% 25岁以下极少
高危因素
与雌激素相关疾病相伴随
子宫肌瘤 无排卵性功血
子宫内膜样腺癌 纤毛状腺病 分泌型腺癌 乳头状腺癌 腺癌伴鳞化
子宫内膜增生与子宫内膜癌前病变护理课件
子宫内膜增生和癌前病变患者 常常面临较大的心理压力，因 此提供心理支持和情绪疏导非
常重要。
子宫内膜增生与癌前病变护理未来展望
01
02
03
探索新的治疗方法
随着医学技术的不断进步 ，未来可能会有更多新的 治疗方法用于子宫内膜增 生和癌前病变的治疗。
提高公众认知
加强子宫内膜增生和癌前 病变的宣传教育，提高公 众对疾病的认知和重视程 度。
肥胖是子宫内膜增生和癌前病变的高 危因素之一，保持健康的体重有助于 降低患病风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等，有助于预 防子宫内膜增生和癌前病变的发生。
子宫内膜增生与癌前病变的药物治疗
激素治疗
对于轻度子宫内膜增生和癌前病 变，激素治疗是一种常用的治疗 方法，如孕激素、促性腺激素释
放激素生和癌前病变发 生发展的重要因素之一，抗炎治疗 有助于缓解症状和预防疾病进展。
其他药物治疗
根据具体情况，医生可能会开具其 他药物治疗，如免疫调节剂、抗氧 化剂等。
子宫内膜增生与癌前病变的手术治疗
子宫内膜切除术
对于轻度子宫内膜增生和癌前病变，子宫内膜切除术是一种有效的 治疗方法，通过切除部分或全部子宫内膜，达到治疗目的。
子宫内膜增生与子宫内膜癌前病变 护理课件
• 子宫内膜增生与癌前病变的基本知识 • 子宫内膜增生与癌前病变的症状和诊断 • 子宫内膜增生与癌前病变的护理和治疗 • 子宫内膜增生与癌前病变的预防和康复 • 子宫内膜增生与癌前病变的案例分享和经验总结
01
子宫内膜增生与癌前病变的基本知识
子宫内膜增生的定义与分类
全子宫切除术
对于严重子宫内膜增生和癌前病变，全子宫切除术是一种常用的治 疗方法，通过切除子宫及附件，达到治疗目的。
子宫内膜增生与癌
核染色质粗颗粒状分布不均等。 EIN 的细胞
改变明显不同于周围良性子宫内膜腺体。
⑶病理切片所显示EIN病变范围的直径 应>1mm(包含5~10个腺体)。
⑷除外某些形态上类似 EIN 的良性子宫 内膜改变 (如人工假象、某些反应性改变、 月经期子宫内膜、绝经后萎缩、子宫内膜
息肉、炎症、激素作用等)。
正常子宫内膜
复杂性增生是腺体高度密集，腺体与间质 比例大于 3:1 。可能弥漫累及子宫内膜。腺体 大小和形状差异较大，常有分枝、出芽和乳头
状内折，甚至出现“背靠背”现象。细胞同单
纯性增生，没有异型性。腺体之间可见稀少的
梭形间质细胞。
复杂性增生常伴改变
鳞化
间质泡沫细胞聚集
分泌现象
Silverberg提出高分化内膜样癌形态学诊 断标准： (1)间质浸润：包括间质消失、间质的促 纤维形成和坏死。
(2) 筛状结构和腺体内的细胞搭桥，
没有间质支持。
(3) 腺体融合，腺体间无间质，腺体
基底膜相接形成“背靠背”。
(4)复杂的腺体分支和腺体套腺体伴有 乳头状折叠，形成复杂的似花边状结构。
激素或手术
按分期治疗
EIN 中 PTEN 缺失率 55-63%，而增生性
子宫内膜只约有 1/3缺失，且敏感性和特异
性均存在问题，无诊断价值。但 PTEN 缺失
率从良性到恶性有逐渐增加的趋势。 EIN
有 PTEN 缺失的病例，有 50%进展为癌，阴 性则无。
随 访
• EIN预示癌的结果明显好于WHO分类 • 41% EIN在1年内诊断为子宫内膜癌
2、子宫内膜增生时上皮细胞的改变
上皮细胞的增生一般分为无非典型性
和非典型性两大类。非典型性主要依据核
子宫内膜不典型增生癌变病例分析
子宫内膜不典型增生癌变病例分析 目的分析子宫内膜不典型增生病例的发生情况及其癌变发生率。
方法对170例子宫内膜增生的患者进行回顾性分析,与其他医院报道的案例比对分析。
结果48例不典型增生者中,有23%于1～11年(平均4.1年)后发展为癌。
北京协和医院41例40岁以下的不典型增生者,癌变率为9.7%。
结论子宫内膜不典型增生有癌变可能。
子宫内膜非典型增生多发生于比较年轻的妇女。
一旦发生癌变,及早发现、及早手术预后还是很好的。
标签： 子宫内膜增生癌变非典型增生子宫内膜增生具有一定的癌变倾向,故被列为癌前病变。
但根据长期观察绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变,或保持一种持续性良性状态。
甚至可随月经期内膜的剥脱而自然消退,但也可能经增生、不典型增生,最后发展为子宫内膜癌。
现将对非典型增生相关病例分析结果报道如下。
1临床资料我院最近几年共收治170例子宫内膜增生病例,对其长期随诊并进行回顾性分析。
结合北京协和医院等其他医院报道的子宫内膜不典型增生病例比对分析。
统计学分析采用χ2检验及Fishers检验。
2结果(1)子宫内膜非典型增生有癌变可能:分析170例子宫内膜增生长期随诊的结果,其中48例不典型增生者中有23%于1～11年(平均4.1年)后发展为癌。
北京协和医院41例40岁以下的不典型增生者,癌变率为9.7%。
在重度不典型增生中其癌变率可达30%～50%。
(2)子宫内膜不典型增生癌变,常常是一个漫长的过程。
北京协和医院报道的4例中,有3例超过了5年,最长2例为10年及15年,最短的1例为3年半。
(3)子宫内膜非典型增生多发生于比较年轻的妇女。
北京协和医院统计51例子宫内膜非典型增生患者,平均年龄34岁,＜40岁者占80.4%。
3讨论3.1疾病描述子宫内膜增生是指发生在子宫内膜的一组增生性病变,仅少数可以缓慢发展为癌。
子宫内膜增生的发病原因主要与长期的雌激素刺激有关。
绝经后子宫内膜增厚与子宫内膜病变的相关性研究
实用妇产科杂志 2021 年1月第 37 卷第1期ym/rw" <?/’PrachcW aW Gy/itro/og.v 2021 Jan. Vol. 37 ,I\o.1• 62•文章编号：1003 -6946(2021 )01 -0062 -05绝经后子宫内膜增厚与子宫内膜病变的相关性研究李灿，李慧，程静新(上海市东方医院妇科，上海200120)【摘要】目的：探讨绝经后子宫内膜增厚与子宫内膜病变的相关性，重点探讨无症状子宫内膜增厚预测内膜恶变风险的内膜厚度阈值。
方法：选择245例绝经后经阴道超声检查提示子宫内膜厚度彡5 m m的患者作为研究对象，分为绝经后出血（PMB)组（124例）和无PM B组（丨21例），均行宫腔镜下子宫内膜活检，分析其临床病理资料。
结果：①丨组子宫内膜不典型增生（AH)及子宫内膜癌(EC)的发生率（22. 58% )明显高于无PMB组（4. 13% )(P< 0. 05 )。
②PMB组中良性病变患者（96例）与AH/E C患者（28例）之间年龄、子宫内膜厚度、合并高血压、足月产次、流产次的差异均有统计学意义（P<〇. 05 );多因素Logistic回归分析结果显示：合并高血压、子宫内膜厚度彡10 m m是绝经后子宫内膜增厚伴PM B患者发生A H及E C的独立危险因素（P C0.05)。
③无PMB组中良性病变组（116例）与AH/F X组（5例）之间子宫内膜厚度的差异有统计学意义（P<0.05)。
④R0C曲线分析：PMB组以子宫内膜厚度8. 5 m m作为预测A H及E C的最佳阈值，R0C曲线下面积（AUC)为0. 734,敏感度为78. 6%，特异度为58. 3%D无PMB组以子宫内膜厚度10. 5 m m作为预测AH及EC的最佳阈值，A U C为0.941，敏感度为100.0%，特异度为81.0%。
结论：绝经后子宫内膜增厚伴PM B患者均应行进一步病理检查排除癌变，而不伴PMB的子宫内膜恶变率低，若无合并高危因素、子宫内膜厚度<10. 5 m m可随访观察。
子宫内膜癌合并子宫腺肌病癌前病变个案报告
子宫内膜癌合并子宫腺肌病癌前病变个案报告发表时间：2017-03-06T14:42:27.867Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2017年1月第1期作者：梁丹朱任坚（导师）[导读] 现就一名子宫内膜癌合并子宫腺肌症癌前病变的患者报告如下。
大理大学附属医院子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，以来源于子宫内膜腺体的腺癌最常见，为女性生殖道三大恶性肿瘤之一，占女性全身恶性肿瘤7%，占女性生殖道恶性肿瘤的20~30%，平均发病年龄为60岁，其中75%发生于50岁以上妇女。
临床上主要表现为绝经后阴道流血、阴道排液、下腹疼痛、腰骶部疼痛及其他。
子宫腺肌症是子宫内膜腺体及间质侵入子宫基层，其发病机理尚未完全阐述清楚，一般认为它是子宫内膜基底层直接向肌层浸润，主要症状是经量过多、经期延长和逐渐加重的的进行性痛经[1]。
子宫腺肌症恶变肿瘤分化程度的50％与子宫内膜癌的分化程度有关，可能是共同的高雌激素反应导致的[2]。
现就一名子宫内膜癌合并子宫腺肌症癌前病变的患者报告如下。
患者，女，鲁某某，52岁，农民。
因月经周期紊乱1年余，阴道不规则流血5月余于2016年03月07日入院，患者平素月经规律，于2014年10月无明显诱因出现阴道流血，量时多时少，持续3月后至当地医院就诊，予药物治疗后好转（具体不详）。
于2015年10月再次出现不规则阴道流血，量时多时少，偶有血块，持续至2016年02月未尽，至当地县医院就诊，行诊刮术，病检示：（宫腔）上皮恶性肿瘤，倾向低—中分化腺癌。
遂至我院要求手术治疗。
既往高血压史6年，服降压药厄贝沙坦 0.15g qd治疗，控制满意，糖尿病史1月，注射胰岛素治疗，控制满意。
月经及婚育史：16岁月经初潮，周期15-35天，经期7天，经量适中，无痛经史。
20岁结婚，2-0-1-2，丈夫体健。
查体：心率 76次/分，血压 148/90mmHg，心肺（—），腹部平坦，肝脾未及。
妇科检查：外阴已婚经产式，阴道畅，壁光滑，宫颈可见多个纳囊，I°异位，触血（—），子宫前位，增大如孕60天，边界清楚，质中，活动度好，压痛（—），双附件区未触及异常，压痛（—）。
子宫内膜增生离癌有多远
南京市妇幼保健院副主任医师胡晨王阿姨年近五十，身体一直都很健康。
可是最近突然出现了月经不规律、阴道淋漓出血等症状。
本以为这是绝经期的正常表现，就没把这件事放在心上。
可是上个月单位体检，体检报告提示：子宫内膜增生，建议做进一步的刮宫检查。
王阿姨不敢怠慢，赶紧预约做了刮宫，病理报告单为：不典型子宫内膜增生。
拿着报告王阿姨紧张地询问医生，“医生，这上面写着子宫内膜不典型增生，这是怎么回事？我不会得了癌症吧？”。
医生看了报告，安慰王阿姨说：不典型子宫内膜增生还不是子宫内膜癌，不过确实有可能发展成癌，尤其是王阿姨这个年龄，为了以防万一，建议王阿姨选择手术治疗。
子宫内膜增生，雌激素长期刺激惹祸端临床上子宫内膜增生症的发病率还是相当高的。
每100000名妇女中，大约有100名会受子宫内膜增生症的困扰。
高发年龄在50～54岁之间，但是，近年来发病年龄逐步降低，甚至很多年轻的还没结婚生子的女性都有可能发生子宫内膜增生症。
那么子宫内膜为何会增生呢？这就要讲到正常的月经周期是怎么来的了。
在正常育龄妇女，卵巢会有周期性排卵。
排卵前的阶段，卵巢产生雌激素，促进子宫内膜生长，随着卵泡成熟排出，卵巢会产生孕激素，后者使子宫内膜萎缩，脱落，导致月经来潮。
在正常的月经周期，正是由于有孕激素周期性对抗雌激素促进子宫内膜生长的作用，才能保证子宫内膜不至于过度增生。
研究表明，长期雌激素刺激是导致子宫内膜腺体异常增生的主要发病因素。
常见的情况有：卵巢功能异常，如不排卵。
在青春期女孩、围绝经期妇女或下丘脑一垂体一卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等中都可有不排卵现象。
由于不排卵，缺少周期性分泌期的转化，就使会子宫内膜较长期的持续性受雌激素作用，而又无孕激素对抗作用，进而处于增生的状态。
长期服用雌激素类药物，或者服用大量含动物雌激素的补品（比如哈什蚂、蜂皇浆等）也会导致子宫内膜受雌激素刺激出现异常增生。
如在接受绝经后雌激素补充治疗患者中观察到，如果单用雌激素，而没有联合用孕激素，治疗1年，有20%的妇女会发生子宫内膜增生；此外，长期使用它莫西芬治疗的乳腺癌患者中，也可观察到子宫内膜增生，这是因它莫西芬有微弱的类雌激素作用。
子宫内膜不规则增殖病理诊断标准
子宫内膜不规则增殖病理诊断标准子宫内膜不规则增殖的病理诊断标准子宫内膜不规则增殖（EIN）是一种病理学诊断，指子宫内膜出现异常的增生，但尚未达到子宫内膜癌的程度。
EIN 可分为以下亚型：单纯性不典型增生（SAH）腺体增生呈轻度至中度，呈小腺管或小囊性腺体样腺体排列规则，不伴有囊状扩张或分枝上皮细胞核轻度异型性，呈轻度增大、染色质细密或小核仁复杂性不典型增生（CAH）腺体增生呈明显不规则，腺体形态异常，包括囊状扩张、分枝或融合腺体内皮细胞核中度异型性，染色质粗糙或大核仁伴有良性或恶性间质改变，如间质基质增多、炎性细胞浸润或平滑肌细胞增生伴原位癌的复杂性不典型增生（CAH-AGC）具有 CAH 的特征伴有原位癌，表现为腺体内皮细胞出现明显异型性、核分裂象增多和坏死诊断标准子宫内膜不规则增殖的诊断基于以下病理学标准：异常的腺体增生腺体内皮细胞异型性伴随的间质改变（仅限 CAH）原位癌的存在（仅限 CAH-AGC）鉴别诊断子宫内膜不规则增殖应与以下情况相鉴别：增生期子宫内膜：腺体增生呈规则，细胞核正常分泌期子宫内膜：腺体增生不明显，腺体内充满分泌物非典型增生样变：腺体增生不典型，但伴有其他反应性改变，如炎症或修复临床意义子宫内膜不规则增殖是一种癌前病变，与子宫内膜癌的发生风险增加有关。
SAH 的子宫内膜癌发生风险约为 1-2%CAH 的子宫内膜癌发生风险约为 5-10%CAH-AGC 的子宫内膜癌发生风险约为 25-30%管理子宫内膜不规则增殖的管理取决于以下因素：亚型患者年龄和生育计划随访结果SAH 通常通过激素治疗或随访监测进行管理。
CAH 和 CAH-AGC通常需要手术治疗，如子宫切除术或子宫内膜切除术。
结论子宫内膜不规则增殖是一种重要的癌前病变，其诊断基于病理学标准。
及时诊断和适当管理至关重要，以降低子宫内膜癌的风险。
子宫内膜增生与子宫内膜癌前病变
Endometral Ca
11
非典型增生（atypical hyperplasia）
重度非典型增生：
腺体轮廓明显不规则，呈 不规则分支状，有腺腔内 出芽和乳头状结构， 腺上皮细胞异行型明显。 腺体搭桥、共壁，但无间 质浸润。
Endometral Ca
12
临床表现
发生于年龄较轻患者，常伴有多囊卵巢、 无排卵性月经、不孕症。
Endometral Ca
17
诊断
主要辅助诊断 （1）分段诊断性刮宫 （2）B超检查：常见子宫内膜明显增厚，
常≥5mm（绝经后）、≥10mm（绝经前）， 有时呈弥漫状或息肉状。 （3）宫腔镜检查：可直视下观察到病变情况， 并取活体组织行病理学检查。 活体组织病理学检查是确诊的依据
Endometral Ca
子宫内膜增生
与
子宫内膜癌前病变
北京医科大学人民医院妇产科 魏丽惠
Endometral Ca
1
子宫内膜增生 （endometrial hyperplasia，EH）
正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱， 依赖女性激素作用。
无排卵、排卵不规则妇女因雌激素刺激， 子宫内膜持续增生
与长期受雌激素刺激、缺乏孕激素有关: 单用雌激素一年，20%子宫内膜增生；
Endometral Ca
24
非典型增生的治疗 （围绝经或绝经者）
因潜在恶变率高，特别是重度非典型增生不易与 高分化腺癌鉴别，原则应手术。
手术治疗 行子宫及双附件切除
只能试用大剂量孕激素保守治疗、于治疗后周期 性取内膜，
用孕激素治疗后又复发者
不能耐受孕激素副作用者行子宫切除
对高龄、严重内科合并症不能手术者
子宫内膜增生的诊断鉴别方法是什么
子宫内膜增生的诊断鉴别方法是什么子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变。
但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态。
仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌，子宫内膜增生常见于35 岁以上中年妇女。
子宫内膜不典型增生与其他两类单纯性增生、复杂性增生须予以鉴别。
同时尚需注意与早期子宫内膜腺癌相鉴别。
一、病理形态的鉴别自从ISGP(国际妇科病理协会)对内膜增生的分类标准被广泛采纳后，原来内膜增生与癌的诊断中存在的混乱现象有了不少改进。
但是，内膜增生及其癌变被过分诊断的情况仍时有报道。
虽然都是经过病理专家诊断，原来诊断癌者，经复核诊断，其中有一些病例并非癌，而是各种类型的增生性病变。
不符合率少者8.8%，多者50%，多属于过分诊断。
不同专家阅片，其诊断结果互不相同，重复性差。
甚至同一个人在不同的时间阅片，其结果也可能有出入，不符合率10%～50%。
易于混淆诊断者多在以下几点：①对于细胞异型性的诊断各作者所取标准不一致。
②用以鉴别不典型增生与高分化腺癌的间质浸润不易确定。
③内膜间质肌纤维母细胞或平滑肌的化生易误诊为癌的肌层浸润。
④息肉样腺肌瘤(Polypoid adenomyoma)也易误诊为间质浸润。
诊断的困难可通过不断探索研究、对诊断标准的继续完善、再加上分子生物学基因方面的发展，使诊断准确性提高。
作为临床医师应对内膜增生性病变诊断及鉴别诊断所面临的困难要有足够的认识和重视，遇到诊断问题，应与病理医师密切配合，供给详细的有关临床资料，作为诊断的参考。
必要时，与病理医师协同商讨诊断问题。
现在，有不少医院已形成常规，即接受任何转院会诊治疗的患者，其刮宫内膜的诊断必须经过复核审定，以避免误诊，特别要防止过分诊断，过分处理。
二、临床特点的鉴别当组织学鉴别诊断遇到困难时，可结合临床特点综合考虑。
根据北京协和医院的临床资料与病理材料相结合的分析，对于子宫内膜不典型增生与内膜腺癌的鉴别，以下两点有参考价值。
最新：子宫内膜增生症的诊断(全文)
最新：子宫内膜增生症的诊断（全文）子宫内膜增生症是一种较为常见的妇科疾病,育龄期和未绝经期妇女均可能发病，且越来越趋于年轻化，因为主要的症状为异常子宫出血、不孕等，影响患者健康［1］。
子宫内膜增生症包括子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性增生以及子宫内膜不典型增生。
根据长期观察，大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续的良陛状态，甚至可随月经期内膜的剥脱而自然消退，但也可能经单纯性增生、复杂性增生、不典型增生，最后发展为子宫内膜癌。
目前公认子宫内膜不典型增生是子宫内膜癌的癌前病变闭。
有研究表明，由单纯性或复杂性子宫内膜增生发展为子宫内膜癌的概率分别为1%和3%,平均进展时间大约为IO年；而单纯性不典型增生和复杂性不典型增生发展为子宫内膜癌的概率分别为8%和29%,平均进展时间为4.1年［3］。
临床医生应重视子宫内膜增生症,初步判断其危险性，提高对子宫内膜增生症的早期发现，及时采取干预性治疗措施。
现对比当前的一些子宫内膜诊断的步骤，综述子宫内膜的评估准则，目的是早期诊断子宫内膜增生症，早期治疗，并排除子宫内膜癌或日后可能罹患癌症的风险。
子宫内膜增生症妇女的常见主诉是阴道不规则出血,因此出现该症状应对子宫内膜进行检查。
患者通常有雌激素暴露史，分为内源性及外源性雌激素。
绝经前妇女常与肥胖和不排卵相关。
因此，患多囊卵巢综合征或不排卵的妇女患子宫内膜增生症的风险增加，肥胖妇女亦如此。
绝经后妇女发生异常阴道出血均应进行子宫内膜检查；绝经前妇女如果存在肥胖或雌激素摄入等导致的雌激素暴露，则可能增加子宫内膜增生症的发生率，也应对其子宫内膜进行检查。
评价子宫内膜的方法包括：①经阴道超声检查(transvaginalsonogmphy,TVS),可显示子宫内膜图像；②盐水灌注的超声宫腔造影术(SiS)；③官腔镜检查(hysteroscopy,HYS)的视觉评估及定向活检的组织病理学；④子宫内膜样本的细胞微观评价。
子宫内膜增生离癌有多远
智汇大家诊疗-170 - Family life guide王晓萍 （成都市金堂县妇幼保健院）作为女性常见疾病之一，子宫内膜增生对于女性健康的影响很大。
在日常生活中，我们对于癌症往往敬而远之，然而，在面对子宫内膜增生时，多数女性朋友往往大脑里会画上一个大大的问号。
殊不知，这二者之间的关系十分密切，因此，对于广大女性而言，在自己出现子宫内膜增生的时候，其实就应该高度警惕了，从而有效避免其发展为子宫内膜癌风险。
什么是子宫内膜增生？要想明白子宫内膜增生和子宫内膜癌的关系，首先我们先来了解一下什么是子宫内膜增生。
子宫内膜增生是一种非生理性、非侵袭性的子宫内膜生长，由于内膜腺体结构（大小、形态）的改变，腺体和间质比例的改变大于1:1，导致子宫内膜增生。
子宫内膜增生是子宫内膜癌的癌前病变。
自2014年WHO 对其分类是否存在细胞不典型性，将子宫内膜分为两类：子宫内膜增生不伴不典型增生和子宫内膜不典型增生。
子宫内膜增生的风险因素与子宫内膜长期无拮抗的雌激素的刺激有关。
其主要因素包括：（1）育龄期妇女长期无排卵或稀发排卵，如多囊卵巢综合征、异常子宫出血AUB-O、分泌雌激素的卵巢肿瘤。
（2）肥胖。
由于肥胖脂肪细胞的雌激素过多。
（3）长期外源性雌激素的摄入。
（4）绝经晚，不孕等。
是子宫内膜增生和内膜癌的高危因素。
就目前而言，临床上对于该病的致病机制尚未完全清楚，但是，有研究显示，其可能与患者雌激素的长期刺激具有较为密切的关系。
子宫内膜增生与癌的关系通常情况下，多数子宫内膜增生的患者在早期治疗可以有效的预防其发展为子宫内膜癌。
子宫内膜增生未予关注治疗可发展为子宫内膜癌，因此临床往往将其列为癌前病变。
那么，什么样的子宫内膜增生容易发展成子宫内膜癌呢？针对这个问题，研究人员表示，现在网络上流传的“子宫内膜增生得越多，厚度越大，则其越容易变成癌症”然而，事实上却并非完全是这样的。
研究人员指出，子宫内膜增生的厚度往往与其是否会发生癌变没有必然性，其往往与患者子宫内膜伴不典型增生有密切关系，临床上往往通过诊断性刮宫或宫腔镜下获取子宫内膜进行病理学的检查。
子宫内膜增生与癌前病变
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药物治疗
激素治疗
通过调节体内激素水平，抑制子宫内膜增生，常用药物包括 孕激素、促性腺激素释放激素激动剂等。
化疗药物治疗
对于特定类型的子宫内膜癌前病变，如子宫内膜浆液性癌， 化疗药物可用于辅助治疗，以控制病情进展。
手术治疗
宫腔镜手术
通过宫腔镜技术对子宫内膜进行微创 切除或病灶活检，适用于早期子宫内 膜增生和癌前病变。
癌前病变
指某些病变具有发展为恶性肿瘤的潜能，如果不及时干预和治疗 ，有可能发展成为恶性肿瘤。子宫内膜癌前病变通常包括子宫内 膜不典型增生和子宫内膜腺瘤样增生。
子宫内膜增生与癌前病变的关联
子宫内膜增生是癌前病变的常见病理表现之一，其 中复杂增生和不典型增生被认为是癌前病变。
长期无拮抗的雌激素刺激是子宫内膜增生和癌前病 变发生的重要因素，孕激素缺乏或不足可导致子宫 内膜组织发生异常增生。
激素替代治疗
长期使用激素替代治疗也可能增 加子宫内膜增生与癌前病变的风 险。
炎症因素
慢性炎症
子宫内膜长期受到慢性炎症刺激，可 能导致细胞异常增生和癌前病变。
感染
某些病原体感染，如沙眼衣原体、淋 病奈瑟菌等，也可能诱发子宫内膜增 生与癌前病变。
遗传因素
基因突变
部分子宫内膜增生与癌前病变患者存在基因突变，如p53、APC等抑癌基因突 变。
子宫内膜增生与癌前病变
目
CONTENCT
录
• 子宫内膜增生与癌前病变概述 • 子宫内膜增生与癌前病变的病因 • 子宫内膜增生与癌前病变的诊断 • 子宫内膜增生与癌前病变的治疗 • 子宫内膜增生与癌前病变的预防
01
子宫内膜增生与癌前病在雌激素刺激下过度生长，而缺乏孕激素拮抗，导 致子宫内膜异常增厚。根据细胞形态、组织结构和生长速度，子 宫内膜增生可分为单纯增生、复杂增生和不典型增生三种类型。
子宫腔与子宫内膜病变之子宫内膜癌超声鉴别诊断(全文)
子宫腔与子宫内膜病变之子宫内膜癌超声鉴别诊断（全文）一.定义子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，好发于围绝经期和绝经后女性。
子宫内膜癌是最常见的女性生殖系统肿瘤之一，其发病与生活方式密切相关，在我国，随着社会的发展和经济条件的改善，子宫内膜癌的发病率亦逐年升高。
二.病因子宫内膜癌的发生病因不是很清楚，可能与雌激素的刺激有关，与子宫内膜增生过长有关，因为不典型增生即是癌前病变。
三.症状及体征1.早期可无明显症状，以后首先出现阴道流血、阴道排液，量一般不多，另外还可出现疼痛等症状。
尚未绝经者可表现为月经增多、经期延长或月经紊乱。
2.其次为阴道排液：多为血性液体或浆液性分泌物，合并感染则有脓血性排液，恶臭。
因阴道排液异常就诊者约占25％。
下腹疼痛及其他：若癌肿累及宫颈内口，可引起宫腔积脓，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛，晚期浸润周围组织或压迫神经可引起下腹及腰骶部疼痛。
晚期可出现贫血、消瘦及恶病质等相应症状。
3.早期子宫内膜癌妇科检查可无异常发现。
晚期可有子宫明显增大，合并宫腔积脓时可有明显触痛，宫颈管内偶有癌组织脱出，触之易出血。
癌灶浸润周围组织时，子宫固定或在宫旁扪及不规则结节状物。
四.病变特点发生在子宫体的内膜层，以腺癌为主，故又称子宫体腺癌。
此病80％以上发生在50岁以上绝经前后妇女，40岁以前少见。
其病理变化，肉眼观分为三型。
1.弥漫型癌组织遍及子宫内膜大部分或整个内膜，使子宫内膜显著增厚，并可伴有不规则的乳头状突起，并可侵及肌层。
2.局限型病变仅累及子宫内膜一部分，常见于子宫底部的内膜，可伴有肌层的浸润，子宫体有轻度肿大。
3.息肉型癌肿向宫腔突出呈息肉状，癌组织侵及范围较小五.超声表现1.在内膜癌早期，病灶比较小，表现为内膜可有不规则的增厚，回声欠均匀，但由于没有肌层的浸润，此时内膜癌与肌层分界还比较清晰。
病变早期子宫大小及内部回声无明显改变。
2.随着癌组织在宫腔内不断增大，并向肌层内侵蚀，子宫体积增大，肌层回声变得不均匀，病灶局部回声较正常肌层减低，二者交界处回声更低，且形态不规则，彩色多普勒显示该处为扩张的血管，呈低阻力型。
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子宫内膜非典型增生
This is endometrial cystic hyperplasia in which the amount of endometrium is abnormally increased and not cycling as it should. The glands are enlarged and irregular with columnar cells that have some atypia. Simple endometrial hyperplasias can cause bleeding, but are not thought to be premalignant. However, adenomatous hyperplasia is premalignant.
晚期分泌期（月经前期）
(secretory phase endometrium)
This is normal secretory phase endometrium. Note the larger tortuous glands with secretions. The secretory phase follows a set 14 day course leading to either implantation of a fertilized ovum or menstruation.
非典型增生（atypical hyperplasia）
轻度非典型增生： 腺体轮廓稍不规则， 腺上皮细胞轻度异 行型, 无间质浸润。
非典型增生（atypical hyperplasia）
中度非典型增生： 腺体轮廓不规则， 呈分支或乳头状， 腺上皮细胞异行型 较明显。 有细胞异型性，无 间质浸润
非典型增生（atypical hyperplasia）
癌前病变
正常子宫内膜
增生期
早期分泌期
(proliferative endometrium) (early secretory endometrium)
This is the microscopic appearance of normal proliferative endometrium in the menstrual cycle. The proliferative phase is the variable part of the cycle. In this phase, tubular glands with columnar cells and surrounding dense stroma are proliferating to build up the endometrium following shedding with previous menstruation.
重度非典型增生：
腺体轮廓明显不规则，呈 不规则分支状，有腺腔内 出芽和乳头状结构， 腺上皮细胞异行型明显。 腺体搭桥、共壁，但无间 质浸润。
临床表现
发生于年龄较轻患者，常伴有多囊卵巢、 无排卵性月经、不孕症。
发生在绝经前妇女，患者常伴有肥胖、 子宫 肌瘤、更年期症状，或有较长期服用外源性雌 激素，而未同时服用孕激素史。
子宫内膜增生 （endometrial hyperplasia，EH）
正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱， 依赖女性激素作用。
无排卵、排卵不规则妇女因雌激素刺激， 子宫内膜持续增生
与长期受雌激素刺激、缺乏孕激素有关: 单用雌激素一年，20%子宫内膜增生；
以腺体病变为主、伴有少量间质病变， 少数内膜增生可以发展成癌
国际妇科病理协会分期(ISGP,1987)
（International Society of Gynecology Pathology）
单纯增生（simple hyperplasia）良性病变, 原腺囊性增生（cysitic hyperplasia ） 复合增生（complex hyperplasia）良性病变 原腺瘤性增生（adenomatous hyperplasia) 非典型增生（atypical hyperplasia）
Here is early secretory endometrium. The appearance with prominent subnuclear vacuoles in cells forming the glands is consistent with post-ovulatory day 2. The histologic changes following ovulation are quite constant over the 14 days to menstruation and can be utilized to date the endometrium.
单纯增生 （simple hyperplasia）
子宫内膜腺体和间质增生, 腺体不规则， 可扩张呈囊性并有群集间 质致密 无细胞异型性
复合增生
（complex hyperplasia）
腺体高度增生，成芽状 或乳头状， 腺体不规则，呈现结构 复杂和背靠背的群集， 细胞呈复层或假复层
无ห้องสมุดไป่ตู้胞异型性
非典型增生（atypical hyperplasia）
绝经前妇女： 由于卵巢功能减退，无排卵，长期受雌激素刺激， 患者可有阴道出血或经量增多，临床表现为无排 卵功血，并常伴有子宫肌瘤、更年期症状，对此 类患者应注意有无内膜病变。 绝经后妇女： 表现为阴道出血，较绝经前妇女发生癌的危险性 更大。另外对应用激素替代，有较长期服用外源 性雌激素，而未同时服用孕激素，也成为引起内 膜增生的高危因素。
临床表现
年龄：可发生在任何年龄妇女
青春期患者： 在月经出潮后，常出现无排卵功血，此种 内膜多为单纯性增生，以后随卵巢发育成 熟，内膜增生消失。 生育年龄患者： 常伴有多囊卵巢、无排卵性月经、不孕症。 此类患者长期卵巢功能异常，应用促排卵 药物治疗无效时，应注意有无内膜病变， 特别是有无癌前病变。
临床表现