成都中医药大学医学影像学期末复习资料

医学影像学名词解释：1、磨玻璃样改变：肺内密度增高的模糊影，肺纹理可见，其内的支气管血管束仍可显示。

病理基础为气腔的部分充填、间质增厚、部分肺泡塌陷正常呼气或毛细血管容量等，但仍保持其血管和支气管的结构。

见于各种炎症肺水肿、出血、纤维化和周围型小腺癌等。

2、磨玻璃样密度：肺部阴影密度均匀增加，边缘模糊，其病变区内可见血管影像。

3、卫星灶：结核球周围常见散在的纤维增殖性病灶，称“卫星灶”。

4、反“S”征：X胸片上右肺门肿块压迫或直接侵犯右上叶支气管，使其闭塞导致右上肺不张，体积缩小。

右肺门肿块和肺不张下缘共同形成的征象。

5、胸膜下线：位于胸膜下1cm内，厚约数毫米，约2~5cm长的，与胸廓曲线一致的弧形线状高密度影。

其病理基础为广泛的小叶间隔增厚相连而成。

常见于支气管扩张、石绵肺、肺纤维化、肺水肿等。

6、坠积（血）效应：在仰卧位检查时，由于血流分布及动力等因素，有时在两肺下叶后部近胸膜下区血管纹理较多，局部密度增厚，这种现象成为坠积效应。

7、骨膜反应：又称骨膜增生，是因骨膜受刺激出现水肿、增厚，并致骨膜内层成骨细胞活动增加，最终形成骨膜下新生骨。

8、肿瘤骨：出现于病变骨和（或）软组织肿块内的由肿瘤细胞形成的骨质，即肿瘤骨，这种骨质增生可呈磨玻璃状、斑片状或针状，常见于骨肉瘤。

9、充盈缺损：指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷的表现，为腔壁局限性肿块向腔内突出，造成局部钡剂不能充盈所致。

恶性肿瘤所致的充盈缺损常不规则；而息肉造成的充盈缺损境界光滑规整。

10、半月综合征：是指位于胃轮廓内的巨大溃疡，形态不规则，多呈半月形龛影，其周围可见不规则性环堤、指压痕或裂隙征，是恶性胃溃疡的典型X线征象。

11、腔隙性脑梗：是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，多发于基底节、丘脑、小脑和脑干。

常见病因：高血压和脑动脉硬化，多见于中老年人。

重点内容：一、总论1、X线成像的基本原理，特性，密度：P5。

X线成像的基本原理：①X线的基本性质，即X线的穿透性、荧光效应和感光效应；②人体各部的组织结构之间存在着固有的密度和厚度差异。

X线成像的特性：生物效应、萤光效应、感光效应、透视效应（穿透性效应）人体密度分类：①高密度（白影）：骨骼、钙化灶②中等密度（灰影）：软骨、肌肉、神经、实质器官、结缔组织及体液等③低密度（黑影）：脂肪组织及含气的肺组织、胃肠道、鼻窦和乳突气房等2、X线的产生：1895年，伦琴在做阴极射线研究时偶然发现，1896年X射线始用于临床医学，1901年获首届Nobel物理学奖。

3、数字化X线设备和传统X线设备有哪些：P6。

4、软X线摄影用什么靶：P7钼靶或铑靶X线管的摄影技术，专用于乳腺X线检查5、什么是造影检查：为了提高组织间的密度差异，人为的引入钡剂（造影剂）。

X线造影检查：对于缺乏自然对比的组织或器官，可以人为引入密度高于或低于该组织或器官的物质，使之产生灰度对比，称之为人工对比。

通过人工对比方法进行的X线检查即为X 线造影检查。

6、水溶性碘造影剂毒性最小的是：P8水溶性有机碘对比剂中的“非离子型”引起的反应较少且程度轻，适用于血管造影等。

7、X线的图像特点：P8X线图像特点：①图像上的黑白灰度反映的是组织结构的密度②X线图像是组织结构影像的叠加图像③有轻度的放大和失真8、CT成像的过程：P9CT成像过程：①获取扫描层面的数字化信息②获取扫描层面各个体素的X线吸收系数③获取CT灰阶图像9、CT成像的主要优势：P10CT成像的主要优势：密度分辨力高；密度可量化；组织结构影像无重叠；可行多种图像后处理10、窗宽与窗位：P11窗宽：CTmax-CTmin，上下限CT值之差（肉眼只识别上下线间的组织）窗位：（CTmax+CTmin）/2，放大范围中心灰度值，窗宽上下限之和的平均值→要有合适的窗宽窗位才有利于观察窗宽的选择：窗宽决定影像的对比度和层次：减小窗宽，图像中组织的密度对比增大（腹部密度差小：应适当减少窗宽；胸部、骨骼密度差异大：应使用大窗宽）窗位的选择：密度低调低窗位；密度高调高窗位11、密度分辨力：表示的是影像中能显示的最小密度差别（组织结构间密度差异大小的分空间分辨力：又称几何或高对比度分辨力，它是指在高对比度的情况下鉴别细微结构的能力，也即显示最小体积病灶或结构的能力。

（病变、组织结构间大小差异的分辨）密度分辨率又称低对比分辨率，系指能够分辨组织之间最小密度差别的能力（影响因素主要是：被检物的大小、X线剂量及噪声等）空间分辨率又称高分辨率，是指CT对物体空间大小的鉴别能力（主要影响因素是：探测器之间的间隔、探测器的几何尺寸、图像重建的算法、探测器的数量和总数据量 Ps：与被测物体的几何尺寸与空间分辨率没关系）12、CT成像特点与MRI比较优势在于对钙化灶的显示13、MRI运用的离子主要是氢离子，MRI成像的基本原理：P17MRI的成像原理：①人体在强化磁场内产生纵向磁化（平行于与反平行于的外磁场磁力线的质子，磁力互相抵消[前者多于后者]，余下的磁矢量叠加，为顺外磁场磁力线方向[Z轴]的净磁矢量为纵向磁化）和进动（外磁场越强，进动频率越高）②发射特定的射频脉冲（RF）引起磁共振现象③终止射频脉冲（RF）后恢复至原有状态并产生MR现象14、MRI中常见组织的信号：P18。

常见组织的磁共振信号：T1WI：脂肪、骨髓呈高信号；T2WI ：水和脑脊液呈高信号15、MRI成像的主要优势，水成像包括哪些：P19核磁共振成像的优势：无放射线、无损伤性；不用含碘造影剂；任意方位成像；无骨伪影干扰；组织分辨力高；多参数、多序列成像；直接水成像（包括MR胆胰管成像[MRCP]、MR尿路成像[MRV]、MR脊髓成像[MRM]）；直接血管成像（流控效应）MRI成像的局限性：通常不能整体显示器官结构和病变；多序列、多幅图像不利于快速观察；受部分容积效应影响；检查时间相对较长；易发生不同类型伪影；识别钙化有限度14、MRI常用的对比剂：P20二乙烯三胺五乙酸钆Gd-DTPA15、异常影响分析有哪几个方面，首要的是什么，形态和边缘反应的是什么，密度、信号强度和回声反应病变的什么：P27影像诊断原则：异常影像表现的分析和归纳：①部位：（首要的）一些病变常有其好发部位②数目：单发or多发③形状和边缘：反映了病变的大体形态（由肿瘤的生长方式决定）④密度、信号强度和回声：可大致反映病变的组织结构和成分⑤邻近器官和结构16、图像存档与传输系统（PACS）二、中枢神经系统17、基底节与丘脑的位置关系：P43图和脑实质的文字描述基底节包括：杏仁核、纹状体（尾状核、豆状核）、屏状核内囊：尾状核和丘脑与豆状核之间的带状髓质结构丘脑层面18、星型细胞肿瘤MRI的表现（看一下）（1）T1WI：呈稍低或混杂信号，T2WI：呈均匀或不均匀性高信号。

（2）增强扫描：可见囊壁和壁结节强化，恶性程度越高强化越明显。

19、脑膜瘤CT表现（看一下）（1）平扫：①肿块类圆形，边界清楚，等或高密度。

②宽基底，紧贴颅骨内板或硬脑膜，可见斑点状钙化。

③瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。

④颅板受到侵犯时可出现骨质增生或破坏（2）增强扫描：肿块呈均匀性显著强化。

20：脑转移瘤的特征性表现：小肿瘤大水肿21脑挫裂伤CT表现：易见于着力或对冲部位（1）局部呈低密度改变：形态不规则，边缘模糊，数天致数周后部分可恢复至正常脑组织密度，部分进一步发展致更低密度的脑软化灶。

（2）散在点片状出血：低密度区内见形态不规则点、片高密度影，有些可融合。

3～7天开始吸收，1～2月完全吸收为低密度区。

（3）蛛网膜下腔出血：表现为大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高。

数天后密度即减低、消失。

（4）占位及脑萎缩表现：同侧脑室受压，中线移位，重者出现脑疝。

后期可出现脑萎缩征象。

（5）合并有其他征象：脑内、外血肿，颅骨骨折，颅内积气等。

22、硬膜外血肿CT表现（1）双凸弧形高致密影：多在颅骨内板骨折下方，边缘锐利，血肿范围一般不超过颅缝，密度均匀。

（2）占位效应：可见中线结构移位，侧脑室受压、变形和移位等（3）骨折：骨窗可显示损伤部位有头颅骨骨折。

23、硬膜下血肿CT表现（1）新月形高密度影：在颅板下方，血肿范围广泛，不受颅缝限制，急性期为高密度，亚急性期或慢性期则密度不等，脑水肿和占位效应明显。

（2）常伴有脑裂挫伤或脑内血肿24、蛛网膜下腔出血吸收时间为：7天25、脑出血的CT表现（记住）（1）急性期：血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影；周围水肿带宽窄不一；局部脑室受压移位；破入脑室可见脑室内高密度积血（2）吸收期：始于出血后3~7天，可见血肿缩小并密度减低，血肿周边变模糊，水肿带增宽；小血肿可完全吸收。

（3）囊变期：为出血2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的裂隙状囊腔；伴有不同程度的脑萎缩。

三、呼吸系统26、X线胸壁软组织形成的影像和形态、骨性胸廓、胸膜、肺野、肺门、肺纹理的内容都看一下，以及纵隔是怎么分区的：P97-100。

纵隔六分区法：在侧位胸片上，胸骨柄体交界处至第4胸椎下缘画一水平线，其上为上纵隔，下为下纵隔；以气管、升主动脉及心脏前缘的连线作为前、中纵隔的分界，再以食管前臂及心脏后缘连线作为中、后纵隔的分界27、纵隔窗主动脉弓层面的解剖（图见102c）-主动脉弓从气管前方，向左后方斜行，其后部位于气管左后方-食管在气管左后及主动脉弓后部内侧-上腔静脉位于气管右前、主动脉弓前部右侧，其横径相当于主动脉横径的一半28、肺窗右上叶支气管层面的解剖（图见103c）右主支气管、左主支气管、右上前段、右上后段、右上叶（后壁呈线状）29小叶中心型肺气肿的病理改变及影像表现（认真看）（1）病理改变：末稍细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，伴有不可逆性肺泡壁的破坏（2）影像表现：肺野透明度加大、体积扩大；两肺散在多发小圆形无壁的低密度区30、纵隔摆动（吸气时候吸不进去，呼气时候呼不出去）在吸气性和呼气性的活瓣性呼吸阻塞时会发生（1）吸气性：阻塞物多可活动，随吸气下移致使吸气时阻塞，吸气时患侧肺野透亮度相对较低，纵隔被推向患侧，呼气时纵隔恢复中位。

（2）呼气性：阻塞物固定，吸气时官腔具有主动性，略扩张，空气可进入，纵隔中位；呼气时官腔收缩变窄阻碍空气排出，患侧过渡充气，纵隔向健测移位。

31、肺大泡：活瓣性呼气性阻塞性肺气肿时，肺泡腔内压力升高，肺泡壁破裂，互相融合，在肺组织形成含气囊腔。

常＞1cm。

32、肺叶肺不张影像表现（CT表现在P106）（1）直接征象：肺体积缩小，密度增高，叶间裂向心性（凹陷性）移位。

（2）间接征象：邻近肺代偿性肺过度充气，周围结构不同程度向患处移位33渗出性肺实变的病理改变以及影像学表现（1）病理改变：为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织。