肺栓塞的诊断与治疗
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肺栓塞的治疗指南(一)
肺栓塞的治疗指南（一）引言概述：肺栓塞是一种严重的疾病，患者常常出现呼吸困难、胸痛及晕厥等症状。
早期诊断和治疗对于患者的生存和恢复至关重要。
本文将介绍肺栓塞的治疗指南，包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等方面。
正文：一、药物治疗1. 抗凝治疗- 使用直接口服抗凝药物（DOACs）或低分子肝素进行初始抗凝治疗，具有方便、易控制和低出血风险等优点。
- 高危患者可选择持续抗凝治疗，低危患者可在短期抗凝治疗后转为长期抗凝治疗。
2. 溶栓治疗- 对于高危患者，腹部或下肢深静脉血栓合并急性肺栓塞时可考虑静脉溶栓治疗。
- 静脉溶栓常采用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂进行，应严格遵循溶栓治疗的指南和禁忌症。
3. 抗凝联合溶栓治疗- 高危患者如血压不稳定或出现休克等情况，可考虑抗凝联合溶栓治疗，以提高溶栓效果。
- 使用抗凝和溶栓药物时需注意剂量及时间的合理掌握，避免出血等不良反应。
4. 抗血小板治疗- 对于肺栓塞患者合并动脉栓塞或存在血小板活化的情况，可考虑使用阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板药物。
- 抗血小板治疗需谨慎使用，避免出血风险增加。
5. 辅助治疗- 发生呼吸衰竭的患者可进行氧疗，有条件的医院可考虑使用呼气末正压（PEEP）进行通气治疗。
- 针对患者出现的胸痛和晕厥等症状，可给予对症支持治疗，如镇痛药物和液体输注等。
总结：肺栓塞的治疗指南包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等多个方面。
对于高危患者，抗凝治疗和溶栓治疗是重要的治疗手段。
除此之外，抗血小板治疗和辅助治疗也是不可忽视的治疗措施。
在治疗肺栓塞时，应根据患者情况制定个体化的治疗方案，并在专业医生的指导下进行。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
*
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
*
临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 2－9） 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
*
临床表现
对1880例PE患者（13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706）临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
*
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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临床表现
PE多发于深静脉血栓形成后3－7天；10％患者死于PE症状出现后1小时内。 5－10％PE表现有休克或低血压；50％患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据； 90％死亡病例是未治疗过的，只有10％死亡病例是被治疗的 0.5－5％的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压 未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50％在三个月内复发
（续左） 易患因素 患者相关 环境相关 中等易患因素（OR 2－9） 恶性肿瘤 口服避孕药治疗 卒中瘫痪 产后 浅静脉血栓 遗传性血栓形成倾向
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临床表现
对1880例PE患者（13.J Am Coll Cardiol,2011,57:700–706）临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南PPT课件
10
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
11
静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
3
基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
9
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
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静脉血栓栓塞易患因素
• 患者自身因素：多为永久性因素（原发 性）
• 环境因素：多为暂时性因素 6周到3个 月内的暂时性或可逆性危险因素（如外 科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕 药或激素替代治疗等）可诱发VTE
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基本概念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
深静脉血栓形成（de胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血 块（血栓）。
静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT 是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE.
• 我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲 医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住 院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为0.1%。
9
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况 – 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ – 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断 者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。
肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基 础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺 小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相 鉴别。
2023年版肺栓塞症诊断与预防指南
2023年版肺栓塞症诊断与预防指南
1. 概述
本指南旨在提供关于肺栓塞症的最新诊断和预防策略。
肺栓塞症是一种严重而常见的疾病，若未及时诊断和治疗，可能导致严重的后果甚至死亡。
2. 诊断标准
根据病史、体格检查和影像学结果，诊断肺栓塞症需要满足以下标准：
- 典型的症状表现，如突发性呼吸困难、胸痛、咯血等；
- 阴影性肺栓塞的高度怀疑，如肺动脉血栓栓子或肺动脉阻塞的CT或MRI结果；
- 通过D-二聚体、超声心动图、肺通气/灌注扫描等进一步证实诊断。
3. 诊断流程
在病患急诊就诊时，医生应该：
1. 从病史中寻找肺栓塞症的风险因素，如长时间坐姿、外伤、手术等；
2. 进行全面的体格检查，特别注意观察呼吸、心脏和循环系统的异常；
3. 根据临床情况，考虑进行肺动脉血栓栓子或肺动脉阻塞的影像学检查；
4. 如有必要，进行D-二聚体、超声心动图、肺通气/灌注扫描等辅助诊断检查。
4. 预防策略
肺栓塞症的预防是至关重要的，特别对于高危人群。
以下是一些常见的预防策略：
- 通过积极的体育锻炼和避免长时间静坐来减少血栓形成的风险；
- 在手术或长途旅行等高风险情况下，使用预防性抗凝药物；
- 定期进行血液检查，以检测异常的凝血功能。
总之，本指南提供了关于肺栓塞症的最新诊断和预防指南。
对临床医生和患者来说，了解和采取合适的诊断和预防措施将有助于降低肺栓塞症的发生和严重程度。
参考文献：
1. [Reference 1]
2. [Reference 2]
3. [Reference 3]。
肺栓塞的诊断和紧急治疗措施
02
诊断方法与技术
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问患者有无静脉血栓、心脏病、手术史等肺栓塞危险因素，以及突发呼吸困难、胸痛、咯血等典型症状 。
体格检查
观察患者呼吸频率、心率、血压等生命体征，检查肺部有无啰音、胸膜摩擦音等异常体征，评估下肢是否肿胀 、疼痛等。
实验室检查项目选择
常规血液检查
包括血常规、凝血功能、D-二聚体等，以评估患者血液状态 及凝血功能。
注意药物相互作用
避免与其他药物产生不良反应 ，如需联合用药，应在医生指 导下进行。
警惕药物副作用
关注患者用药过程中可能出现 的不适症状，及时采取措施处
理。
生活方式改善建议
合理饮食
保持均衡饮食，多吃蔬 菜水果，减少高脂肪、
高胆固醇食物摄入。
适量运动
根据患者身体状况，选 择适合的运动方式和强 度，循序渐进地增加运
紧急治疗措施
确诊后，迅速启动紧急治疗流程，包括给予 吸氧、镇痛、抗休克等基础治疗，同时根据 患者具体情况实施溶栓、抗凝或介入手术治 疗。
治疗效果评估
经过积极治疗，患者症状得到明显改善，生 命体征趋于平稳，复查影像学检查显示栓塞 部位血流再通，治疗效果显著。
存在问题分析及改进建议
诊断延误问题
部分患者因早期症状不典型，导 致诊断延误。建议加强临床医师 对肺栓塞的认识和警惕性，提高
01
02
给予镇痛药物，如吗啡等，缓解 疼痛症状。
03
根据患者具体情况选择合适的溶 栓药物，如尿激酶、链激酶等。
04
机械通气辅助呼吸治疗策略
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭的患者，及时 给予机械通气辅助呼吸。
根据患者具体情况选择合适的通气模式和参 数设置。
肺栓塞的诊断与治疗
栓塞部位 下肺多于上肺，右侧多于左侧
双侧多于单侧、多发多于单发；
病理与病理生理
对循环功能的影响
1.对肺循环血流动力学的影响
－机械阻塞因素
－神经体液因素 －低氧
病理与病理生理
2.对心脏的影响
– 肺动脉高压
– 右心后负荷增加 – 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克
– 室间隔左移，左心功能受抑制
临床类型
（3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积 相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状, 此型较为常见 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、 缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉 高压和右心功能不全
症状
症状：表现多样，缺乏特异性 呼吸困难及气促（80%－90%） 胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%） 心绞痛样疼痛（4%－12%） 晕厥（11%－20%） 烦躁不安、惊恐、濒死感（55％） 咯血（11%－30％） 咳嗽（20%－37％） 心悸（10%—18％）
概述
绝大多数PTE生前未能得到正确诊断。 据国内外尸检报告，PTE的尸检检出 率高达67％～79％。 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段
概述
PTE是一种病死率很高的疾病
美国每年约有50，000～200，000人
死于PTE 未经治疗的PTE死亡率达25％～30％ 及时治疗后，死亡率可降至2％～8 ％
概述
大块肺栓塞(massive PTE)：栓塞2
个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴 血压下降者(＜90mmHg或下降＞ 40mmHg／15min以上) 非大块肺栓塞(non-M PTE)：一部分 超声心动表现有右心室运动减弱
概述
深静脉血栓形成（DVT） PTE和DVT共属于静脉血栓栓塞症
双侧多于单侧、多发多于单发；
病理与病理生理
对循环功能的影响
1.对肺循环血流动力学的影响
－机械阻塞因素
－神经体液因素 －低氧
病理与病理生理
2.对心脏的影响
– 肺动脉高压
– 右心后负荷增加 – 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克
– 室间隔左移，左心功能受抑制
临床类型
（3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积 相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状, 此型较为常见 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、 缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉 高压和右心功能不全
症状
症状：表现多样，缺乏特异性 呼吸困难及气促（80%－90%） 胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%） 心绞痛样疼痛（4%－12%） 晕厥（11%－20%） 烦躁不安、惊恐、濒死感（55％） 咯血（11%－30％） 咳嗽（20%－37％） 心悸（10%—18％）
概述
绝大多数PTE生前未能得到正确诊断。 据国内外尸检报告，PTE的尸检检出 率高达67％～79％。 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段
概述
PTE是一种病死率很高的疾病
美国每年约有50，000～200，000人
死于PTE 未经治疗的PTE死亡率达25％～30％ 及时治疗后，死亡率可降至2％～8 ％
概述
大块肺栓塞(massive PTE)：栓塞2
个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴 血压下降者(＜90mmHg或下降＞ 40mmHg／15min以上) 非大块肺栓塞(non-M PTE)：一部分 超声心动表现有右心室运动减弱
概述
深静脉血栓形成（DVT） PTE和DVT共属于静脉血栓栓塞症
急性肺栓塞的诊断与治疗
02
诊断方法与技术
临床症状与体征识别
呼吸困难
急性肺栓塞患者常出现不明原因
的呼吸困难，可能伴有气促、喘
息等症状。
01
胸痛
02 患者可能感到胸部剧烈疼痛，疼
痛性质可能为刺痛、钝痛或压迫
感。
咯血
部分患者可能出现咯血症状，表 现为痰中带血或少量鲜血。 03
其他症状
04 包括发热、咳嗽、心悸、晕厥等 ，这些症状可能与其他疾病相似 ，需要进一步鉴别诊断。
虑和恐惧情绪。
实施心理干预措施
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
针对患者的具体心理问题，采取认知行为疗法、放松训练等干
预措施，改善患者心理状态。
运动处方编写和锻炼计划执行情况回顾
制定个体化运动处方
根据患者的具体情况，制定适合的运动类型、强度、频率和时间 等，确保运动安全有效。
定期评估锻炼计划执行情况
通过问卷调查、运动测试等方式，了解患者的锻炼依从性、运动耐 量等，及时调整锻炼计划。
临床表现及危害
临床表现
急性肺栓塞的临床表现多样，包括呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热等症状。 此外，患者还可能出现胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征等体征。
危害
急性肺栓塞是一种严重的疾病，如果不及时治疗，可能导致肺组织坏死、呼吸 衰竭、休克等严重后果，甚至危及患者的生命。同时，急性肺栓塞还可能引发 其他并发症，如心律失常、心力衰竭等。
呼吸功能改变
评估患者的呼吸功能改变情况，如出现呼 吸衰竭等症状，提示病情严重。
预后因素考量
栓塞面积与部位
栓塞面积越大，部位越重 要（如主肺动脉），预后 越差。
年龄与基础疾病
年龄越大，基础疾病越多 ，预后越差。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识解读PPT课件
01
通过专家共识的解读，推广急性肺栓塞的最新诊断标准和方法
，提高临床医生对该疾病的诊断能力。
规范治疗流程
02
制定急性肺栓塞的治疗规范，减少治疗过程中的盲目性和随意
性，提高治疗效果。
降低病死率和致残率
03
通过早期诊断和规范治疗，降低急性肺栓塞患者的病死率和致
残率，改善患者预后。
急性肺栓塞概述
急性肺栓塞的定义
休克的处理
采取补充血容量、应用血管活 性药物等措施，维持血压稳定 。同时积极治疗原发疾病，消 除休克诱因。
出血的处理
立即停止抗凝、溶栓等可能导 致出血的治疗措施，并采取止 血、输血等措施控制出血。同 时评估患者的凝血功能和肝肾 功能，调整治疗方案。
06 患者管理与康复指导
患者日常管理与教育
01
02
肺栓塞可引起多种心律失常，如窦性心动 过速、房性早搏、室性早搏等。危险因素 包括栓塞面积、心脏基础疾病等。
休克
出血
肺栓塞可导致回心血量减少，引起血压下 降，严重时可导致休克。危险因素包括大 面积肺栓塞、血容量不足等。
抗凝、溶栓治疗过程中可能引发出血并发症 。危险因素包括高龄、肝肾功能不全、凝血 功能障碍等。
静脉血栓形成
手术、创伤、制动、肿瘤、妊娠 等因素也可能增加急性肺栓塞的 发病风险。
预防措施与建议
加强健康教育
提高公众对急性肺栓塞的认识 ，加强健康教育，倡导健康生
活方式。
早期识别与干预
针对高危人群，如老年人、手 术患者等，应加强监测和早期 识别，采取必要的干预措施。
预防静脉血栓形成
对于存在静脉血栓形成风险的 患者，应积极采取预防措施， 如使用抗凝药物、穿戴弹力袜 等。
肺栓塞诊断与治疗ppt课件
肺栓塞的临床预测规则：日内瓦评分(Geneva score)
因素 易患因素
症状 体征 PE可能性评估
年龄>65岁 既往DVT或PE病史 1个月内有过外科手术或骨折病史
恶性肿瘤
单侧下肢疼痛 咯血
心率
75-94次/分
≥95次/分
下肢单侧水肿或有触痛
低 中等 高
分值
+1 +3 +2 +2
+3 +2
+3 +5 +4 总分 0-3 4-10 ≥11
32
五、PE 的 临 床 征 象
33
PE常见症状和体征
症状
发生率
体征
发生率
呼吸困难
80%
呼吸增快（ >20次/分） 70%
胸痛（胸膜性） 52%
心率增快（>100次/分） 26%
（胸骨后） 12%
DVT的体征
15%
咳嗽
20%
发热（ >38.5℃）
7%
咯血
11%
紫绀
11%
晕厥
19%
34
深静脉血栓的症状与体征
右室充盈压增加，心脏指数下降； ＞50%—70%者可以出现持续性肺动脉高压； 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
23
❖ 肺动脉高压 ❖ 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至
100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg
24
❖ 除血栓堵塞肺动脉外，肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用
❖ 骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕 见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小 动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼 吸窘迫综合征（ARDS）
中国急性肺栓塞诊断治疗专家共识
二）Anticoagulantive therapy
1、肝素疗法(普通肝素)
1）静脉应用效果好，可用持续静滴法：先给80 -160mg（10000 IU - 20000IU）负荷量静注， 2-4h后再以18mg/h持续滴入，24h总量为200 - 240mg ;或用间歇静注法，首次50 - 75mg加 生理盐水20 -100m1静注，以后每4-6h给 50mg
• 次大块肺栓塞 肺栓塞导致右心室功能不全（不论栓塞大小）
• 静脉栓塞综合症（VET） 是DVT与PE不同阶段的临床表现
Epidemiology of PE
• 美国约50万/年，国内目前尚无确切资料，发病 率1-3/1000，80%无症状
• 误诊率>70%，死亡率20%，只有约7%得到正 确诊断治疗，占死亡原因的第三位，仅次于肿瘤 和心肌梗塞
Laboratory examination and special check
五）肺通气/灌注(V/Q)显像 – 肺灌注显像用99锝标记人白蛋白静脉注射 – 肺通气显像用122氙或133氙吸入 – 结果判定： V/Q显像正常，可排除PE V显像正常、Q显像缺损，可诊断PE V/Q显像既无通气也无灌注，不能诊断或 排除PE
Diagnostic program of PE
提高认识，出现下述情况应高度重视
– 原有疾病突然加重，呼吸困难，伴有下肢 静脉炎者
– 大手术后、创伤后出现呼吸困难、胸痛、 咯血、晕厥
– 不能解释的呼吸困难、休克等
肺栓塞诊断评分
﹥4分为高度可疑 ﹤ 4分为低度可疑
✓DVT症状体征
3分
✓PE高度可疑 (可排外其他疾病) 3分
Etiology and
p●aThthroomgboesnise：s下is肢及骨盆的DVT(deep
肺栓塞的诊断与治疗
肺栓塞的诊断与治疗肺栓塞是一种临床病症，其发生的基本原因是血栓塞在肺动脉或其分支内，从而导致相应肺组织的缺血或梗死。
准确及时的诊断是治疗肺栓塞、减少并发症和提高患者存活率的关键。
一、肺栓塞的诊断1.心电图是评估心脏电生理活动的基础检查手段。
在肺栓塞的病人中，常见的心电图改变包括右心室的过度负荷，电活动的轴线向右偏移，特定的P波变化以及SIQIIII型变化等。
另外，可能还会出现右束支的传导延迟或者阻滞，以及AVF导联出现的T波反转或ST段降低。
2.动脉血气分析是一个重要的生化诊断方法。
对于肺栓塞患者，他们的血气表现常为氧合不足，同时伴随着低碳酸血症。
此外，肺动脉和周围血液之间的氧分压差异也会增大，这也是评估肺部通气功能障碍的重要指标。
3.胸部X光片虽然是一个初步的诊断方法，但其对于肺栓塞的敏感性和特异性相对较低。
在肺栓塞的胸部X光上，常见表现为部分肺区域的血流缺乏，邻近大动脉的壁增厚以及梗死性的肺组织改变。
4.肺通气/肺灌注扫描是另一种更为专业化的影像学方法。
其基础表现为某一侧肺的血流灌注受阻，但通气功能仍然保持。
通过放射性示踪剂，我们可以看到放射性缺陷区、放射性分布的不均或形成的特殊区域如月牙形断层带。
这种方法在肺栓塞的诊断中，其灵敏度较高，但特异性稍低。
5.超声心动图作为一种无创伤性的诊断手段，在诊断肺栓塞中扮演了不可或缺的角色。
其可以直观地观察到血栓的存在，以及右心室的功能和形态改变，如右心室的扩张，心壁的运动障碍，以及肺动脉和三尖瓣的相关变化。
6.CT和MRI技术在诊断肺栓塞中也起到了至关重要的作用。
这两种技术可以清晰地显示左右肺动脉及其分支中的血栓位置和形态。
特别是螺旋CT技术，其对肺栓塞的诊断敏感性和特异性都非常高，接近100%。
因此，SCT被广泛用作初步筛查肺栓塞的工具，或与其他影像学技术如肺灌注扫描和超声造影结合使用，提高诊断的准确性。
7.血浆肌钙蛋白:主要有两种类型，即肌钙蛋白I（简称CTNI）和肌钙蛋白T （简称cTNT）。
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特异性不高：肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞病等均 可造成局部通气血流失调。
6.8 磁共振：
对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度
均高，适用于碘造影剂过敏者。
目前多不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。
6.9 肺动脉造影
诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98％，特异
性为95％～98％；
直接征象：造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血
手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。 某些疾病：胶元病（白塞病、 SLE）、白液病（真 性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）
应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识
住院患者肺栓塞发生率的危险性分组
组别 DVT（％） 致命PTE（％）
15 15－20 15－20 15－20 40－70 40－70 40－70 1 1 1 5 5 1－2 1－5
继发性
年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓
病比同龄男性高。 血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PE， 包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在DVT 心肺疾病，特别是房颤、心衰。
静脉血栓形成的危险因素
创伤：15%创伤并发肺栓塞。
肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。
6.1 动脉血气分析
动脉血气分析是筛选性指标。特点为低氧血症、 低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增 大及呼吸性碱中毒。
血氧分压的正常预计值按照公式PaO2(mm Hg)=106-0.14×年龄(岁)进行计算。 不具有特异性，约20％APTE的患者血气分析 结果正常。
6.2 血浆D-二聚体
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)： 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致 疾病，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep
venous thrombosis， DVT）。PTE常为DVT的并发症。
流阻断；
间接征象：造影剂流动缓慢，局部低灌注。
局限性：心导管检查存在一定的并发症，死亡率约
0.1％，对急性患者难以完成。
肺
动 脉 造 影 图
6.10 下肢深静脉超声检查
90％PTE患者栓子来源于下肢DVT，70％ PTE患者合并DVT。
推荐行加压静脉超声成像检查，诊断近端 血栓的敏感性为90％，特异性为95％。
– 以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞 痛相鉴别。
• 胸痛（40%-70%）
– 胸膜炎性胸痛
– 心绞痛样胸痛
• 晕厥（11%-20%） – 可为首发症状。 – 急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或 重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。
• 咯血（11%-30%）
• 咳嗽(20%～37％)。
• 休克----肘静脉压监测的重要性
Chest 1989,95:38s
普通内科 普外和妇科手术 神经外科 泌尿外科 全膝置换 髋关节置换 髋部骨折
病理与病理生理
PTE的血栓来源
下腔静脉径路 86%
源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）
上腔静脉径路 2.79%
右心室
多径路
3.15%
8%左右
病理与病理生理
栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧
1.5
1.5 1.5
咯血
6月内接受肿瘤治疗或肿瘤转移
>4分为高度可疑，≤4分为低度可疑
1
1
诊断程序
不符合肺栓塞 正常 考 虑 其 他 疾 病 正常 P(A-a)O2 符合其他诊断 正常 病史、物理检查 血浆D－二聚体
动脉血气分析
心电图、胸片 肺通气/灌注扫描 异常 符合肺栓塞尚 不足以确诊 螺旋CT MRI 多发性肺灌注缺损与 通气扫描不匹配 阳性 肺血管造影 阴性 阳性
肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成
栓 塞 部 位 示 意 图
PTE的病理转归
• 血栓溶解
• 机化
高压 8-180天
关于慢性栓塞性肺动脉
• 再通
• 复加血栓形成
• 肺梗死
肺组织的三重/四重氧供
• 出血性肺不张
肺栓塞的转归
肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉 芽增生，坏死吸收继而纤维化
肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果 在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺扫 描），完全吸收占65%，部分吸收（少 量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞 未经治疗者33%出现再发，而18%为致死 性再发。
肺栓塞流行病学特点
“三多一少”
多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断
静脉血栓形成的危险因素
静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。
静脉血栓形成的危险因素
原发性：遗传变异引起
V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺 乏……
间接征象：中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或 消失等。 局限性：对亚段及以远端肺动脉血栓敏感性较差。
6.7 放射性核素肺通气－灌注扫描 敏感性为92％，不受肺动脉直径的影响，在诊断亚段 以下PE中有价值。
典型征象：与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。
局限性：
不能显示血管腔，对血栓栓塞部位难以明确；
肺栓塞的诊断与治疗
王晓霞
1、基本概念 2、流行病学 3、病理生理学改变
4、 PE的临床危险因素
5、临床表现 6、相关检查 7、诊断流程 8、治疗
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）
肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE）
由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液
动力学改变。
对心脏的影响
右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 室间隔左移，左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变
瓣膜功能状态异常
心肌梗塞的可能性
卵圆孔开放问题
对肺及呼吸功能的影响
肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气， 非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺 通气量减少。 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下 降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或 弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。
循环系统体征：
肺栓塞的症状、体征均不具有特异性 要善于从临床征候群中发现问题
——脑中有“弦” 需及时行辅助检查确诊
6 相关的检查
1. 血气分析 2. D二聚体 3. 心电图 4. 超声心动图 5. X线胸片 6. CTA 7. 血流 －通气 8. 磁共振 9. 肺动脉造影 10. 下肢静脉超声检查
影响氧合与二氧化碳排除
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
临床表现从无明显症状到突然猝死，取 决于栓子大小、数目、部位、多个栓子 的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功 能，加上机械、体液和神经反射的作用， 使临床表现错综复杂，表现各异。
症状 ——非特异性，务需提高警惕
• 呼吸困难 （84%～90%）
– 劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、 持续时间、诱因及是否是突然发生等。
栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心 系统的血栓。
超声心动图
右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大
室间隔左移和运动异常
近端肺动脉扩张
三尖瓣反流速度增快
下腔静脉扩张
6.5 胸部X线
肺缺血征象：肺纹理稀疏、
纤细，肺动脉段突出或扩张， 右下肺动脉干增宽或伴截断征， 右心室扩大征。
都不能排除APTE，均需进行肺动脉造影。
6.3 心电图－对PE的诊断无特异性。
多表现为 右心负荷过重。 1、RBBB (不完全性 或完全性) 2、S1 QⅢ TⅢ, II导无Q波 3、QRS电轴＞90度或不确定 4、肢导低电压 5、II、III、AVF导T波倒置或Vl-V4T波倒置
ECG 示SIQIIITIII RBBB
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)： 肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血 压下降(体循环收缩压＜90 mm Hg，或下降 超过40 mm Hg 15分钟)。 次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)：指肺栓塞导致右室功能减退， 血压多正常，肺血管阻塞面积在30－50％。
•神经体液因素对肺循环的影响
反射机制
肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、 呼吸停止 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾 功衰竭
•神经体液因素对肺循环的影响
体液因素
栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、 释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小 板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因 子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。
不除外肺栓塞
开 始 肝 素 抗 凝 及 溶 栓 治 疗
阴性 下肢：阻抗血流图
多普勒超声 静脉造影
阳性
肺栓塞诊断的基本程序
8、肺栓塞治疗
危险分层 一般治疗 抗凝治疗 溶栓治疗
6.8 磁共振：
对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度
均高，适用于碘造影剂过敏者。
目前多不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。
6.9 肺动脉造影
诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98％，特异
性为95％～98％；
直接征象：造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血
手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。 某些疾病：胶元病（白塞病、 SLE）、白液病（真 性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）
应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识
住院患者肺栓塞发生率的危险性分组
组别 DVT（％） 致命PTE（％）
15 15－20 15－20 15－20 40－70 40－70 40－70 1 1 1 5 5 1－2 1－5
继发性
年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓
病比同龄男性高。 血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性PE， 包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在DVT 心肺疾病，特别是房颤、心衰。
静脉血栓形成的危险因素
创伤：15%创伤并发肺栓塞。
肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。
6.1 动脉血气分析
动脉血气分析是筛选性指标。特点为低氧血症、 低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]增 大及呼吸性碱中毒。
血氧分压的正常预计值按照公式PaO2(mm Hg)=106-0.14×年龄(岁)进行计算。 不具有特异性，约20％APTE的患者血气分析 结果正常。
6.2 血浆D-二聚体
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)： 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致 疾病，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep
venous thrombosis， DVT）。PTE常为DVT的并发症。
流阻断；
间接征象：造影剂流动缓慢，局部低灌注。
局限性：心导管检查存在一定的并发症，死亡率约
0.1％，对急性患者难以完成。
肺
动 脉 造 影 图
6.10 下肢深静脉超声检查
90％PTE患者栓子来源于下肢DVT，70％ PTE患者合并DVT。
推荐行加压静脉超声成像检查，诊断近端 血栓的敏感性为90％，特异性为95％。
– 以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞 痛相鉴别。
• 胸痛（40%-70%）
– 胸膜炎性胸痛
– 心绞痛样胸痛
• 晕厥（11%-20%） – 可为首发症状。 – 急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞或 重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。
• 咯血（11%-30%）
• 咳嗽(20%～37％)。
• 休克----肘静脉压监测的重要性
Chest 1989,95:38s
普通内科 普外和妇科手术 神经外科 泌尿外科 全膝置换 髋关节置换 髋部骨折
病理与病理生理
PTE的血栓来源
下腔静脉径路 86%
源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）
上腔静脉径路 2.79%
右心室
多径路
3.15%
8%左右
病理与病理生理
栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧
1.5
1.5 1.5
咯血
6月内接受肿瘤治疗或肿瘤转移
>4分为高度可疑，≤4分为低度可疑
1
1
诊断程序
不符合肺栓塞 正常 考 虑 其 他 疾 病 正常 P(A-a)O2 符合其他诊断 正常 病史、物理检查 血浆D－二聚体
动脉血气分析
心电图、胸片 肺通气/灌注扫描 异常 符合肺栓塞尚 不足以确诊 螺旋CT MRI 多发性肺灌注缺损与 通气扫描不匹配 阳性 肺血管造影 阴性 阳性
肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成
栓 塞 部 位 示 意 图
PTE的病理转归
• 血栓溶解
• 机化
高压 8-180天
关于慢性栓塞性肺动脉
• 再通
• 复加血栓形成
• 肺梗死
肺组织的三重/四重氧供
• 出血性肺不张
肺栓塞的转归
肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉 芽增生，坏死吸收继而纤维化
肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果 在一份1～7年随诊（10例尸检，33例肺扫 描），完全吸收占65%，部分吸收（少 量残余）23%，持续未吸收12%。肺栓塞 未经治疗者33%出现再发，而18%为致死 性再发。
肺栓塞流行病学特点
“三多一少”
多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断
静脉血栓形成的危险因素
静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。
静脉血栓形成的危险因素
原发性：遗传变异引起
V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺 乏……
间接征象：中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或 消失等。 局限性：对亚段及以远端肺动脉血栓敏感性较差。
6.7 放射性核素肺通气－灌注扫描 敏感性为92％，不受肺动脉直径的影响，在诊断亚段 以下PE中有价值。
典型征象：与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。
局限性：
不能显示血管腔，对血栓栓塞部位难以明确；
肺栓塞的诊断与治疗
王晓霞
1、基本概念 2、流行病学 3、病理生理学改变
4、 PE的临床危险因素
5、临床表现 6、相关检查 7、诊断流程 8、治疗
基本概念
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）
肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE）
由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液
动力学改变。
对心脏的影响
右心后负荷增加 右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克 室间隔左移，左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变
瓣膜功能状态异常
心肌梗塞的可能性
卵圆孔开放问题
对肺及呼吸功能的影响
肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气， 非栓塞区血流增加、增快，弥散量下降。 通气受限：反射与体液因素促使气道收缩、肺 通气量减少。 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下 降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或 弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。
循环系统体征：
肺栓塞的症状、体征均不具有特异性 要善于从临床征候群中发现问题
——脑中有“弦” 需及时行辅助检查确诊
6 相关的检查
1. 血气分析 2. D二聚体 3. 心电图 4. 超声心动图 5. X线胸片 6. CTA 7. 血流 －通气 8. 磁共振 9. 肺动脉造影 10. 下肢静脉超声检查
影响氧合与二氧化碳排除
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
临床表现从无明显症状到突然猝死，取 决于栓子大小、数目、部位、多个栓子 的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功 能，加上机械、体液和神经反射的作用， 使临床表现错综复杂，表现各异。
症状 ——非特异性，务需提高警惕
• 呼吸困难 （84%～90%）
– 劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、 持续时间、诱因及是否是突然发生等。
栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心 系统的血栓。
超声心动图
右心室壁局部运动幅度降低 右心室和（或）右心房扩大
室间隔左移和运动异常
近端肺动脉扩张
三尖瓣反流速度增快
下腔静脉扩张
6.5 胸部X线
肺缺血征象：肺纹理稀疏、
纤细，肺动脉段突出或扩张， 右下肺动脉干增宽或伴截断征， 右心室扩大征。
都不能排除APTE，均需进行肺动脉造影。
6.3 心电图－对PE的诊断无特异性。
多表现为 右心负荷过重。 1、RBBB (不完全性 或完全性) 2、S1 QⅢ TⅢ, II导无Q波 3、QRS电轴＞90度或不确定 4、肢导低电压 5、II、III、AVF导T波倒置或Vl-V4T波倒置
ECG 示SIQIIITIII RBBB
大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)： 肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血 压下降(体循环收缩压＜90 mm Hg，或下降 超过40 mm Hg 15分钟)。 次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)：指肺栓塞导致右室功能减退， 血压多正常，肺血管阻塞面积在30－50％。
•神经体液因素对肺循环的影响
反射机制
肺血管反射：导致急性右心衰竭 肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、 呼吸停止 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾 功衰竭
•神经体液因素对肺循环的影响
体液因素
栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、 释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小 板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因 子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。
不除外肺栓塞
开 始 肝 素 抗 凝 及 溶 栓 治 疗
阴性 下肢：阻抗血流图
多普勒超声 静脉造影
阳性
肺栓塞诊断的基本程序
8、肺栓塞治疗
危险分层 一般治疗 抗凝治疗 溶栓治疗