慢性阻塞性肺疾病慢阻肺 ppt课件.
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2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
内科学慢性阻塞性肺疾ppt 课件
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
16
心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
17
家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外，遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展，患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型（以咳嗽、咳痰为主）和喘息型（以气短、喘息为主）。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，导致肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，出现肺气肿。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
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Page 7
Page 8
临床表现
1．症状：
(1)慢性咳嗽：
通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨 较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳 嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有 部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
Page 9
(2)咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，
2. 触诊：双侧语颤减弱。 3. 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝
浊音界下降。 4. 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者
可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
Page 13
辅助检查
1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的 一项敏感指标。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特
别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精 神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯 血。
Page 11
Page 12
体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1. 视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸 骨下角增宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅， 频率增快。
（一）、气道炎症 （二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡 （三）、氧化应激机制 （四）、其他机制
Page 3
病因与发病机制
外因
Page 4
内因
• 吸烟(导致COPD 最危险因素） • 感染（COPD发 展的重要因素） • 职业因素 • 理化因素 • 空气污染 • 过敏
• 呼吸道及局部防御功能降低 • 自主神经功能紊乱
诊断与稳定期病情严重程度评估
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临床表现
1．症状：
(1)慢性咳嗽：
通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨 较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳 嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有 部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
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(2)咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，
2. 触诊：双侧语颤减弱。 3. 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝
浊音界下降。 4. 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者
可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
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辅助检查
1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的 一项敏感指标。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特
别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精 神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯 血。
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体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1. 视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸 骨下角增宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅， 频率增快。
（一）、气道炎症 （二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡 （三）、氧化应激机制 （四）、其他机制
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病因与发病机制
外因
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内因
• 吸烟(导致COPD 最危险因素） • 感染（COPD发 展的重要因素） • 职业因素 • 理化因素 • 空气污染 • 过敏
• 呼吸道及局部防御功能降低 • 自主神经功能紊乱
诊断与稳定期病情严重程度评估
《慢性阻塞性肺病》PPT课件
Altered Nutrition：Less Than Body Requirements
5、活动无耐力 Activity Intolerance 6、焦虑 Anxiety
整理课件ppt
17
问题七：如何护理慢阻肺病人？
• （一）一般护理 • 1. 休息和活动 • 2. 饮食护理 高蛋白、高维生素、清淡、易消化
整理课件ppt
5
问题四：如何确定病人为COPD患者 ？
临床表现 ＋病史特征 ＋相关检查
整理课件ppt
6
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级 FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值 极重度 或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
整理课件ppt
14
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
肝素或低分子肝素；积极排痰治疗；识别并治
疗伴随疾病及合并症整理。课件必ppt要时机械通气。
16
问题六：常见护理诊断有哪些？
1、气体交换受损
Impaired Gas Exchange 2、清理呼吸道无效
Ineffective Airway Clearance 3、低效性呼吸型态
5、活动无耐力 Activity Intolerance 6、焦虑 Anxiety
整理课件ppt
17
问题七：如何护理慢阻肺病人？
• （一）一般护理 • 1. 休息和活动 • 2. 饮食护理 高蛋白、高维生素、清淡、易消化
整理课件ppt
5
问题四：如何确定病人为COPD患者 ？
临床表现 ＋病史特征 ＋相关检查
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6
临床表现
• （一）症状 • ⒈慢性咳嗽：首发症状。 • ⒉咳痰：少量黏液性痰，清晨较多；
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 • ⒊气短或呼吸困难：—— COPD的标志性症状。
早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 • ⒋喘息和胸闷 • ⒌全身性症状：体重下降、食欲减退、
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级 FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值 极重度 或FEV1＜50%预计值，伴慢性呼吸衰竭
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14
问题五：COPD病人如何处理？
• （一）COPD稳定期治疗
• ⒈支气管舒张剂：控制COPD症状的主要治疗措施。短期 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加 运动耐力。
肝素或低分子肝素；积极排痰治疗；识别并治
疗伴随疾病及合并症整理。课件必ppt要时机械通气。
16
问题六：常见护理诊断有哪些？
1、气体交换受损
Impaired Gas Exchange 2、清理呼吸道无效
Ineffective Airway Clearance 3、低效性呼吸型态
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解ppt课件
06 总结回顾与展望 未来发展趋势
本次课程重点内容回顾总结
慢阻肺定义、流行病学及危险因 素
详细阐述了慢阻肺的概念、全球和中国的 流行现状，以及吸烟、空气污染等危险因 素。
病理生理机制与临床表现
深入探讨了慢阻肺的病理生理过程，包括 气道炎症、氧化应激等，并介绍了慢阻肺 的典型症状和体征。
诊断与评估
05 康复期管理与随 访建议
康复期患者心理支持和社会资源整合
提供心理咨询服务
01
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供专业的心理
咨询和支持，帮助患者积极面对疾病和生活。
社会资源整合
02
利用社区、医院等资源，为患者提供康复期所需的社会支持，
如康复训练、营养指导等。
鼓励患者参与康复活动
03
组织患者参加康复训练、健康讲座等活动，提高患者的自我认
免疫力。
04 并发症预防与处 理
呼吸衰竭的监测和干预措施
呼吸衰竭的早期识别
密切观察患者呼吸频率、节律、深度 及血氧饱和度等指标，及时发现呼吸 衰竭迹象。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者，需及时采用 机械通气治疗，包括无创通气和有创 通气，以改善呼吸功能。
氧疗措施
根据患者病情，合理选择氧疗方式， 如鼻导管吸氧、面罩吸氧等，以维持 足够的氧合水平。
祛痰药和抗氧化剂
如N-乙酰半胱氨酸、羧甲 司坦等，有助于稀释痰液 、促进排痰，并减少氧化 应激对肺部的损害。
非药物治疗方法探讨
氧疗
对于低氧血症患者，长期 家庭氧疗可提高生活质量 ，降低死亡率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持必要的肺 泡通气量，改善肺的气体 交换效能。
肺康复
慢性阻塞性肺疾病PPT优秀课件
戒烟
戒烟是慢阻肺最重要的 干预措施，可减缓疾病
进展。
疫苗接种
推荐接种流感疫苗和肺 炎球菌疫苗，以降低感
染风险。
营养支持
合理饮食，保持营养均 衡，对改善患者症状和 生活质量有积极作用。
心理干预
慢阻肺患者常伴有焦虑、 抑郁等心理问题，心理 干预可帮助患者更好地
应对疾病。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
新型技术在COPD领域应用前景探讨
01
人工智能和机器学习在 COPD诊断和治疗中的 应用
02
远程医疗和移动医疗技 术在COPD管理中的应 用
03
生物标志物在COPD精 准治疗中的应用
04
肺康复和呼吸治疗新技 术在COPD中的应用
未来发展趋势预测及挑战应对பைடு நூலகம்
COPD的多学科协 作和综合治疗模式 的探索
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关，包 括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染等。这些因素 导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和肺功能 下降。
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的重要公共卫生问题，具有高患病率、高致残率和高死亡 率的特点。据估计，全球约有3.28亿人患有COPD，且患病率呈上升趋势。
体征检查
观察患者呼吸频率、呼吸深度、 有无辅助呼吸肌参与呼吸等体征， 初步判断呼吸功能受损程度。
初步诊断
结合病史、症状和体征，初步判 断患者是否患有慢性阻塞性肺疾
病。
鉴别诊断与误区提示
支气管哮喘
与慢性阻塞性肺疾病症状相似，但支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特 征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
慢性阻塞性肺疾病 ()ppt课件
23
2021/1/28
临床表现
•症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 3、合并呼吸道感染时，分泌物增多，通气功能 障碍加重，胸闷气促加剧，严重者可发生呼吸衰 竭的症状：如发绀头痛、嗜睡、神志恍惚 •体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语 颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱 、呼气时间延长等，并发感染是肺部可闻及湿罗 音，并发肺心病时，右心增大
2-3次/天 • 缩唇呼吸 10-20分钟/次，2次/天，提高呼气时
肺泡内压力，防止小气道过早萎缩 • 体育锻炼 提高耐力，改善肺功能 • 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶
碱类 • 祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
35
2021/1/28
预后
• 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 • FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年
实验室和其他检查
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
© Novartis
FEV1 and FEF25–75% reduced Obstruction
FEF25–75% Normal
9
8
7
6
5
5
2021/1/28
病因和发病机制
• 尚未完全明确
• 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等） 、空气污染、气候变化、职业粉尘和化学物质 等
• 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和自 主神经功能紊乱等
6
2021/1/28
临床表现
•症状： 1、痰、咳或/和喘 2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短 3、合并呼吸道感染时，分泌物增多，通气功能 障碍加重，胸闷气促加剧，严重者可发生呼吸衰 竭的症状：如发绀头痛、嗜睡、神志恍惚 •体征： 1、早期不明显 2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语 颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱 、呼气时间延长等，并发感染是肺部可闻及湿罗 音，并发肺心病时，右心增大
2-3次/天 • 缩唇呼吸 10-20分钟/次，2次/天，提高呼气时
肺泡内压力，防止小气道过早萎缩 • 体育锻炼 提高耐力，改善肺功能 • 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶
碱类 • 祛痰药 • 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生
35
2021/1/28
预后
• 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关 • FEV1<1.2L生存年限为10年，FEV1<1.0L生存年
实验室和其他检查
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
© Novartis
FEV1 and FEF25–75% reduced Obstruction
FEF25–75% Normal
9
8
7
6
5
5
2021/1/28
病因和发病机制
• 尚未完全明确
• 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等） 、空气污染、气候变化、职业粉尘和化学物质 等
• 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和自 主神经功能紊乱等
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《慢性阻塞性肺疾》PPT课件
大通气量降低→换气功能障碍 → 呼 吸衰竭
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
率为3％，湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%，农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区（北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西） 40岁以上的人群的抽样调查结果显示， COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、 城乡和地区差异，男性高于女性（12.4% 和5.1%），患病率随年龄增大而增加， 农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润（浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管 AD：肺泡管 AS：肺泡囊
病理生理
随疾病的进程： 早期病变：局限于细小气道，表现为
闭合容积增大 侵入大气道 ：肺通气功能明显障碍最
正常
COPD
最大通气量
病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 大量减少
肺通气血流比 例失调
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
临床表现
（一）症状 （二）体征 （三）COPD的严重程度分级 （四）COPD病程分期 （五）并发症
率为3％，湖北和辽宁分别为1.8%和 1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁 以上人群的COPD患病率为11.9%，农村 地区为15.2%。
在“十五”期间对我国7个地区（北京、 上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西） 40岁以上的人群的抽样调查结果显示， COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、 城乡和地区差异，男性高于女性（12.4% 和5.1%），患病率随年龄增大而增加， 农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。
粘液分泌增多 纤毛运动减退
抗蛋白酶系统
中性粒细胞 +
蛋白酶
气道慢性炎症 气道重塑
气流受限
破坏肺弹力纤维
肺泡壁破坏 （肺气肿）
病理
COPD的病理改变主要是慢性支气 管炎和肺气肿的病理改变.
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃 疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘 连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸 润（浆细胞、淋 见大小不一肺大泡.
按累及肺小叶的部位，将阻塞性肺 气肿分为小叶中央型肺气肿、全小 叶型肺气肿、混合型肺气肿。
TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管 AD：肺泡管 AS：肺泡囊
病理生理
随疾病的进程： 早期病变：局限于细小气道，表现为
闭合容积增大 侵入大气道 ：肺通气功能明显障碍最
慢性阻塞性肺疾病ppt课件(图文)
（三）康复治疗与护理措施
一、一般护理： 1.环境 保持室内合适的温度和湿度，室内定时通风换气，保持空气清新。应具备冬 暖夏凉设备，有利于患者疾病恢复。 2.休息 3.饮食 为保持患者良好营养状态，应给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮 食，及充足液体摄入量，每日至少为2500～3000ｍL。
二、病情观察
（四）健康教育
预防的关键是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人职业 防护，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体对呼吸道的影响。 （1）氧气的安全使用：长期低流量吸氧（小于5Ｌ／ｍｉｎ）可改善患者呼吸症状， 缓解病情的进一步恶化。在氧气使用过程中应注意防止火灾及爆炸，远离火源等。 （2）预防呼吸道感染：注意保暖，预防感冒。适当运动锻炼增强体质，提 （3）戒烟：吸烟可使肺通气功能进行性下降，是ＣＯＰＤ病因中重要的因素之一。 （4）减少有害粉尘、烟雾或气体吸入：加强宣教和监督，改善工作环境，加强劳动保 护。自我可佩戴口罩以避免或减少吸入与接触。
（二）运动能力障碍评定： ➢ 运动试验指标 ➢ 递增运动负荷试验 ➢ 计时步行距离测定
（三）日常生活能力障碍评定： ＣＯＰＤ患者日常生活能力，根据呼吸困难分级作为病情轻重的指标，呼吸困难 可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下： 0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难 1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难 2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢 3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息 4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难
四、稳定期的康复护理措施
ＣＯＰＤ急性症状控制后，无明显禁忌证时应早期开始综合康复锻炼，提高 自身肺功能代偿能力，减少急性发作次数，可阻止病情进一步发展，阻止肺 功能下降，改善患者活动能力，提高日常生活质量，降低病死率。
慢性阻塞性肺疾病慢阻肺 ppt课件
治疗
呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸，缩唇缓慢 呼气或吹腊烛样呼吸增加膈肌活动能力。
康复治疗：气功、太极拳、呼吸操、定量 行走或登梯练习。
手术治疗：局限性肺气肿或肺大疱可选择 合适的手术治疗、减容手术、肺移植手术
1
肺气肿
是指终末细支气管远端（呼吸细支气 管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔 弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积 增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破 坏。
2019/10/2
2
肺气肿的分类
非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
2019/10/2
3
阻塞性肺气肿（肺气肿） obstructive pulmonary
2019/10/2
23
诊断
2019/10/2
慢支或哮喘病史 呼吸困难 肺气肿体征 X线所见及肺功能改变 早期诊断主要依据肺功能
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分型
气肿型（红喘型，pink puffer,PP型，A 型） 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起 病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼 吸衰竭和右心衰竭。
支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BB 型,B型） 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生 呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺） chronic obstructive
pulmonary disease,COPD
是包括慢性支气管炎和肺气肿的一 组疾病，其特点是气道发生不可逆 性阻塞并缓慢进行性发展。
支气管哮喘在疾病进行中发展为不 可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿 重叠存在时，也可看作COPD。
2019/10/2
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实验室和其他检查
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实验室和其他检查
血液检查：同慢支 痰液检查：同慢支 心电图：早期可无变化
低电压
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X线检查
肺含气量增多 两肺野透亮度增强、 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直
肺容积增大 胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽， 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长
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发病机制
3、支气管慢性炎症
白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶
损伤肺组织和肺泡壁
肺泡融合成肺大疱或气肿
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发病机制 4、肺泡内过度充气
肺泡壁毛细血管受压，
血液供应减少
肺组织营养障碍
肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成
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发病机制
5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin 1AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系：
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诊断
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慢支或哮喘病史 呼吸困难 肺气肿体征 X线所见及肺功能改变 早期诊断主要依据肺功能
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分型
气肿型（红喘型，pink puffer,PP型，A 型） 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起 病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼 吸衰竭和右心衰竭。
支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BB 型,B型） 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生 呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
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肺功能检查
阻塞性通气功能障碍 FEV1/FVC%↓<60%,VC正常或下降 MVV下降<预计值80%
残气量↑ FRC、RV/TLC>40%
血气分析
轻度: 正常 进展: PaO2↓，PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱 严重: PaO2↓，PaCO2↑
Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸
并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病
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病理（三种）
小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管 管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩 张。 全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所 属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡） 扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内 混合型 两者均有
一级 终末
二级
病理生理
早期：病变局限于细小气道，肺顺应性 减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。 大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍 肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。 肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大 量减少，通气血流比例失调，弥散功能 障碍，出现换气功能障碍。
混合型临床上常二者同时存在称混合型
治疗
消除和预防气道感染：应用有效的抗生素 解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支 气管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激 素。 控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药 家庭氧疗每天10-15小时（1-2L/min)持续 吸氧能延长寿命，改善生活质量。
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治疗
呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸，缩唇缓慢 呼气或吹腊烛样呼吸增加膈肌活动能力。
康复治疗：气功、太极拳、呼吸操、定量 行走或登梯练习。
手术治疗：局限性肺气肿或肺大疱可选择 合适的手术治疗、减容手术、肺移植手术
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临床表现
症状： 咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭
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临床表现
肺部及心脏体征： 望: 桶状胸、呼吸运动减弱。 触: 触觉语颤减弱或消失。 叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。 听: 呼吸音 、呼气延长、 心音遥远、肺部啰音 。
emphysema
指由于支气管慢性炎症或其他原因 逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻 力增加，终末细支气管远端气腔过 度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而 产生的肺气肿。
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病因
引起慢支的各种因素均可引起阻塞 性肺气肿。 多种因素协同作用形成。
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发病机制
1、 支气管的慢性炎症
管腔狭窄，形成不完全阻塞
吸气时气体容易进入肺泡、 呼气时气体难以全部排除， 终了使肺泡内充气过度。
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发病机制
2、支气管慢性炎症
破坏小支气管壁软骨，失去支架作用
吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭， 阻碍气体排除，肺泡内气体过多。
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慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺） chronic obstructive
pulmonary disease,COPD
是包括慢性支气管炎和肺气肿的一 组疾病，其特点是气道发生不可逆 性阻塞并缓慢进行性发展。
支气管哮喘在疾病进行中发展为不 可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿 重叠存在时，也可看作COPD。
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1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制 因子。正常情况下1- AT可以抑制弹性 蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。
先天性遗传性1- AT缺乏病：早发性肺 气肿，病情进展较快。
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病理
肺泡腔扩大或形成大泡。 肺泡壁变薄、破裂。 肺泡间毛细血管床减少、血供减少。 细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。 细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。 粘液腺增生、粘液增多。 弹性纤维破坏。
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肺气肿
是指终末细支气管远端（呼吸细支气 管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔 弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积 增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破 坏。
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Hale Waihona Puke 2肺气肿的分类非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
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阻塞性肺气肿（肺气肿） obstructive pulmonary