EMMPRIN与恶性肿瘤的研究进展

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miRNA和恶性肿瘤研究进展

ｍＮＲＡ降解；而不完全结合导致翻译抑制。ｍｉＮＲＡ的功能受许多生化机制控制，是似乎但更依赖于局部调节因素的作用。据估计１编码蛋／３白的人ｍＲＡ受这个复合ｍＲＡ调节网络的影响。ＮｉＮ
ｍａｉｎｎｉｓｍｉｌａｃｅ．ＲＮＡｓａｅｉｖｌｅｎｍａｙｃｌｌｒｐｏｅｓｓｔａｒｌｒｄｉａｃｎｇｅｉ，ｕｈａｉｅｒｔｔｎｇｒｎｏｖｄｉｎｅｌａｒｃｓｅｈｔａｅａｔｅｎｃｒｉＯｅｎｓｓｓｃｓｄｆｅｎｉｉ，ｕｅｆａｏｐｏｌｅａｉｎａｄａｏｔｓｓＷｅｒｖｅｔｅｒｌｆｍｉｒｉｒｔｎｐｐｏｉ．ｆｏｅｉｗｏｅｏＲＮＡｓｉｈｅｅｏｍｅｔｎｒｒｓｉｆａｎｅｄｔｅｒｐｔｎｉｌｈｎｔｅｄｖｌｐｎｄｐｏｇｅｓｏｎｏａｃｃｒａｎｈｉｏｅｔａｖｌｅｉｈｉｇｏｉ，ｒａｍｅｔａｄｐｇｎｓｓｏａｃ．ａｕｔｅｄａｎｓｓｔｅｔｎ，ｎｒｎｏｏｉｆｃｎｅｒＫｅｗｏｄｍｉｒＲＮＡ：ｎｅ；ｎｘｒｓｉｙｒｓｃｏＣａｃｒＧｅｅｅｐｅｓｏｎ
４６１
中国肿瘤临床
２０第７第期０年３７ｌ卷
摘要
ｍｃｏＮｍＲＡ是一类小ＲＡ分子，转录后水平对基因的表达进行调控。大量的证据显示绝大多数人类恶性ｉＲＡ（ｉＮ）ｒＮ在

MicroRNAs在恶性肿瘤分子诊断和预后预测中的应用

【摘
刘巾男任洁钏
应斌武
要】微小ＲＡ（ｃｏＮＡ，ＲＡ）近年来发现的一类长度为１～２个核苷酸的非编码小分ＮｍｉＲｒｍｉＮ是８６
子ＲＮＡ，它在转录后水平调控基因的表达，表达情况与机体众多生理病理状态密切相关。目前发现，其恶性肿瘤组织和血液循环中存在不同于正常机体的特征性ｍｉＮＡ表达谱，过测定这些ｍｉＮＡ的表达变化可Ｒ通Ｒ能可以成为恶性肿瘤早期诊断和预后预测的重要手段。本文总结了ｍｉＮＡ在恶性肿瘤性疾病分子诊断领Ｒ域的研究进展，为疾病分子诊断学研究及临床实践提供参考。
［ＢＴＡ］ＭｉｏＮ（Ｒｓ，ｎｗｍｉｆｍａｏｃｄｎＮＡｓａｐｏｉｔｌ１－６ＡＳＲＣＴｃＲＡｓｒｍｉＮＡ）ａｋｏｎｆｌｏｌｎｎｏｉｇＲａｙｓｌ（ｐｒｘｍａｅ２ｙ８
ｎｃｏｉｅｎｈｈ，ａｅｅｎｓｏｎｔｒｇｌｔｇｎｔｘｒｓｏｉａｓｔｎｌｎｉｉｏｒｓｅｇｒｕｌｔｓｎｌｇｔｈｖｅｈｗｅｕａｅｅｅｃｅｐｅｓｎｖａｒｎｌｉａｉｈｔｎｏｓｎｅｅｄｉｅ）ｂｏｉｉｔａｏｂｉｍｅ
ｐｙｉｌｇｃｌｏａｈｌｇｃｌｃａａｔｒｓｉｓｈｓｏｏｉａｒｐｔｏｏｉａｈｒｃｅｉｔ．ＲｅｅｔｓｕｉｓｈｖｅｅｌｄｔａＲＮＡｓｈｉｅｓｐｃｆｃｃｎｔｄｅａｅｒｖａｅｈｔｍｉ，ｔｅｄｓａｅｓｅｉｃｉｅｐｅｓｏｆｗｈｃａｅｆｕｄｉｈｉｓｅｏｌｏｉｃｌｔｎｏａｃｒ，ｒｍｉｅｔａｅａｍｐｃｎｘｒｓｉｎｏｉｈｃｎｂｏｎｎｔｅｔｕｒｂｏｄｃｒｕａｉｆｃｎｅｓｐｏｓｏｈｖｎｉａｔｏｓｏｌｂｒｔｒｄｃｎｓｅｒｉｇｏｔｎｒｇｏｔｃｍａｋｒｌｎｎｍｏｓＯｕｒｉｌｕｍａｉｅｅａｏａｏｍｅｉｉｅａａｌｄａｎｓｉａｄｐｏｎｓｉｒｅｓｉｍａｉａｔｔｙｙｃｎｇｕｒ．ｒａｔｅｓｍｃｒｚｄｔｈｒｃｎｒｇｅｓｏｎｔｅｒｓａｃｅｄｏｉｅｅｔｐｏｒｓｉｎｏｈｅｅｒｈｆｌｆｍＲＮＡｎｔｓｏｉｔｏｔａｃｒｄａｎｓｓａｄｐｏｎｓｉｉａｄｉａｓｃａｉｎｗｉｃｎｅｉｇｏｉｎｒｇｏｔｓｈｃｅａｕｔｏｒｅｒｖｄａａｆｒｖｌａｉｎｉｏｄｒｏｐｏｉｅｄｔｏｌｃｌｒｄａｎｓｓｎｌｉａｒｃｉｅ．ｎｔｍｏｅｕａｉｇｏｉｄｃｉｃｌａｔｓａｎｐｃ

蛋白质表达与肿瘤发生发展的关系

蛋白质表达与肿瘤发生发展的关系肿瘤是指由于体内细胞异常增殖和分化失控而形成的一类疾病。

蛋白质表达是指细胞通过转录和翻译过程将基因编码的信息转化为蛋白质的过程。

蛋白质是生物体中最基本的功能分子，它们在细胞的生命活动中发挥着重要的作用。

1. 蛋白质在肿瘤发生发展中的作用在肿瘤的发生发展中，蛋白质表达异常与多个关键过程相关。

首先，蛋白质可以参与细胞信号传导途径的调控，从而影响细胞增殖和凋亡等过程。

例如，细胞周期调控蛋白质如p53和Rb蛋白质在癌症中的异常表达与肿瘤细胞的过度增殖相关。

此外，转录因子和细胞凋亡相关蛋白质的异常表达也参与了肿瘤发生发展过程。

其次，蛋白质的异常表达还与肿瘤的侵袭和迁移相关，相关蛋白质如增殖和转移相关蛋白质-1（EMMPRIN）可促进肿瘤细胞的侵袭和转移。

因此，蛋白质表达异常对于肿瘤的发生发展具有重要的影响。

2. 蛋白质表达调控机制的研究为了深入了解蛋白质表达与肿瘤发生发展的关系，科学家们开展了很多研究，并揭示了一些蛋白质表达调控机制。

其中包括转录调控、翻译调控和蛋白质降解等。

转录调控是指通过调节基因的转录活性来控制蛋白质表达水平。

转录因子是参与这一过程的关键蛋白质，它们能够结合到基因启动子区域，促进或抑制基因的转录。

研究发现，许多转录因子的异常表达与肿瘤的发生发展密切相关。

例如，转录因子MYC在多种癌症中常常被过度表达，从而促进肿瘤细胞的增殖。

翻译调控是指通过调控翻译过程中的转座因子和启动子结合因子等分子来控制蛋白质的合成。

研究发现，蛋白质合成启动子mTOR在多种肿瘤中过度活化，导致肿瘤细胞的持续增殖。

蛋白质降解是细胞调控蛋白质表达水平的另一个重要机制。

它主要通过泛素和蛋白酶体等分子来参与，异常的蛋白质降解会导致蛋白质的累积和异常表达。

研究发现，在某些肿瘤中，蛋白质降解的通路异常活化，从而导致一些抑癌蛋白质的异常降解和肿瘤相关蛋白质的异常积累。

3. 蛋白质表达与肿瘤治疗研究由于蛋白质表达异常与肿瘤的发生发展密切相关，科学家们开始探索利用蛋白质表达调控的方法来治疗肿瘤。

EMMPRIN、Hpa与肿瘤侵袭转移关系的研究新进展

ＥＭＭＰＲＩＮ、Ｈｐａ与肿瘤侵袭转移关系的研究新进展肿瘤的侵袭和转移是造成癌症患者死亡的主要致命因素，它的侵袭转移涉及很多进程，包括细胞—细胞、细胞—基质间的黏附、细胞外基质(ECM) 及基底膜（BM）的降解、肿瘤细胞的运动、新生血管形成、逃避宿主免疫监视等，其中BM和ECM的降解是癌细胞穿透组织屏障从而发生转移的重要步骤。

该屏障主要由结构蛋白和糖胺聚糖/黏多糖组成。

研究发现，细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）及乙酰肝素酶（Hpa）与肿瘤细胞的侵袭转移及癌症患者的预后明显相关。

1 EMMPRIN1.1 EMMPRIN分子的结构特征：EMMPRIN属IgSF成员。

编码EMMPRIN 的基因定位于人19号染色体19p1313，与主要组织相容性复合体Ⅱ类β链及IgK 链V区基因有一定同源性。

EMMPRIN mRNA 长度大约117kb，N端起始密码之前有115个核苷酸为非编码区，编码区编269个氨基酸，21个氨基酸为信号肽，中间185个氨基酸构成胞外结构域，从206～229共24个氨基酸为穿膜区，C端39个氨基酸为胞内结构域，穿膜区包括3个亮氨基酸和1个苯丙氨酸，且每隔7个氨基酸出现1次，为典型的亮氨酸拉链结构，胞外4个半胱氨酸形成2个二硫键构成IgSF典型的半球型结构域。

成熟的EMMPRIN蛋白包括2个免疫球蛋白超家族（IgSF）结构域，一个包含带电荷Glu残基的膜区和胞内功能域，N末端的IgSF结构域属于C2型，而靠近胞膜的IgSF结构域属于V型。

此外，胞膜外区还有3个相似的N-糖基化天冬酰氨序列，Endo-F糖苷酶消化可使EMMPRIN分子质量减少20×103，表明此分子存在大量翻译后修饰，主要是蛋白质的糖基化。

其糖基化程度具有组织特异性，所以在不同组织纯化的EMMPRIN，相对分子质量可由40×103～68×103不等。

另外，在不同种属中，蛋白分布不同，其糖基化方式亦有不同，不同的糖基化方式在不同组织中又使蛋白发挥不同的功能[1]。

EMMPRIN和MT1-MMP在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

Ｍ１ＭＭＰｍｏｏｌａａｔｏｉ．ｅｕｔ ①ＴｅｐｓｉｔｆＭＭＲＮａｄＭ１ＭＭＰｉＨＣｗｒｍｃｉｈｒＴ．ｎｃｎｎｉｄｅＲｓｌｏｌｂｓｓｈｏｉｖｒｅｏｔｅａｓＥＰＩＴ－ｎＣｅｅｕｈｈｅｎｇｔａｏｅｉｔｅｏｍｌｉｒｉｕｓＰ＜．１．ＴｅｐｓｉｅｒｅａｄｓｏｉｇｆＭＭＰＩｅｅｉｉｃｎｌｌｗｒｎｈｔｓｒａｌｅｔｓｅ（００）② ｈｉｖｔｓｃｒｓｎｈｎｈｎｖｓｏｔａｎｎｏＥＲＮｗｒｓｎｆａｔｅｇｉｙｏｉ
（Ｔ．Ｍ１ＭＭＰｎｘｒｃｌｌｒａｒｅＵｐｏｅａｅｉｕｅＥ）ａｄｅｔｅｕｔｘｍｔｏｒｔｉｓｄｃｒ（ＭＭＰＩｎｈｐｔｅｌｌａｃｏａｌａｍｉａｎｎＲＮ）ｉｅａｏｌａｃｒｉｍａ（Ｃ）Ｍｅ－ｅｕｒｎＨＣ．ｔｈ
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（ｅａｏｌｅｏａｉｏａｈｎｓｄｃｅＺｅｇｈｕ５０８ＰＲＣｎａＨｎｎＣｌｇＴｄｔｎｌｉｅｅｆｒｉＣｅＭｅｉｎ，ｈｎｚｏ４００，．．ｈｉ）ｉ
ＡｓａｔＯｊｃｉｅＴｖｓｇｔｔｅｘｒｓｏｎｈｉａｉｐｃｏｍｅｒｅｔｅ１ｍａｉｍｔｌｒｔｎｓｂｔｃ：ｂｅｔｏｉｅｔａｐｅｓｎａｄｃｎｃａｔｆｍｂａ－ｐｒｖｎｉｅｈｅｉｌｍｎｙｔｘｅａｏｏｅａｅｒｌｐｉ
研究基质金属蛋白酶诱导因子（ＭＭＰＩ）ＥＲＮ和模型金属蛋白酶１Ｍ１ＭＭＰ在肝细胞肝癌中（Ｔ－）

CD147研究现状

CD147研究现状摘要：在多种癌组织中，MMPs的表达主要由癌细胞相关的细胞外基质金属蛋白酶诱导子（extracellular matrix metalloproteinase inducer，Emmprin, CD147）介导的癌-基质相互作用来调节。

CD147 分子是一个高度糖基化的跨膜蛋白，属于IgSF类CAM，与细胞-细胞及细胞-ECM相互作用密切相关[22]。

CD147 分子的表达在原发性乳腺癌、卵巢癌等人类肿瘤中显著上调[23-28]，能够刺激基质细胞MMPs的生产，但对MMPs的生理性抑制剂MMPs组织抑制子（tissue inhibitorof metalloproteinases，TIMPs）的表达没有影响，从而调节由MMPs激活介导的胶原平衡[29]，促进ECM降解与重建，促进癌细胞的侵袭与转移。

CD147 分子是一种广泛存在于细胞表面的属于免疫球蛋白超家族的糖蛋白, 参与机体多种生理和病理的过程。

CD147是一种在细胞中高度表达的胞膜监视分子，能刺激肿瘤细胞周围的成纤维细胞及肿瘤细胞产生基质金属蛋白酶（MMPs）。

正常组织中 CD147 的出现和调节也伴随着 MMPs 表达的升高，这一现象提示CD147 介导的 MMPs 诱导作用是非肿瘤生理或病理状态下的一种常见调节机制。

影响 CD147 水平及其 MMPs 诱导活性——包括生长因子、激素、糖基化、膜脱落等。

研究发现，CD147 分子是一个多功能分子，在胚胎发育、神经系统功能、损伤修复、炎症发生、肿瘤进展等生理、病理状态下均发挥重要作用，尤其是在癌发生发展过程中，该分子参与了多个关键步骤，且其功能作用提示，该分子可能是参与癌—基质交互作用的一类重要分子。

CD147分子的研究概况CD147 分子是一种高度糖基化的、广泛表达于造血及非造血细胞系，分子量为 50-60kDa的跨膜糖蛋白，属免疫球蛋白超家族(IgSF)成员。

最早在 1989年，Altruda F等首次克隆出一个新的小鼠跨膜糖蛋白gp42 基因，与组织相容性抗原有同源区，属于免疫球蛋白超家族成员，具有潜在粘附分子的特性。

EMMPRIN、MMP-2和MMP-9在恶性淋巴瘤中的表达及其临床意义

Ｍａｗｉ，ｍｐｏａｉｉａｏｎｔｏｓｌＷｅｔｅａｓｉｉｅｔｎｍｃｓｏｙＲｓｌＣｍａｎｉａｅｈｅＩｈｍｆｔｔｎｏｍｒｅｓｓａｉｎｆｄｂｔｎｍｓｏｅｃｏｒｃｐ．ｅｕｓｏｐｒｇｗｔ８ｐ— ｎｌｙｎｌｉｒｕｖｅｓｄｉｙｒｉｓｎｌｒｉｏｔｉｈ
Ｕ２／ｓｒ７８，ｎｅｍ／Ｕｉｅ￣Ｐｒ，６ｉｌＳｉｔｏ／Ｐｎ５１，ｒｎｅｎｖｒｓａｉ７Ｈｐｔａｎｕｓ，ａｓ７００Ｆａｃ）ｓａＬ
Ｍｅ￣ｎ，ｈｎｈｉ２０２Ｃｉａ；３ＩＳ￣ｄｉＳｇａ００５，ｈｎｅａ．ＮＥ
中图分类号：７３１Ｒ３．ＥｔａｅｕａｘｒｃＨｌｒ文献标识码：ＡｉｕｅｐｅｉｍｐｏＺＡｅｌ，ＡＧＬＣＥｈ以．１Ｄ — ｎｃｒｅｒｓｏｉｌｈｍａＨＯＷｉｉＷＮｉ，ＨＮＳｕ，（．ｅｄｘｓｎｎｙ－
维普资讯
中国实验诊断学２Ｏ年７Ｏ７月
第１卷１
第７期
・—－
——ຫໍສະໝຸດ ８３・— ５ — － —
文章编号：０７２７２０）７—０５ —０１０ —４８（０７０８３４
ＥＭＲＮ、Ｍ一ＭＰＩＭＰ２和ＭＰ９恶性淋巴瘤中的Ｍ一在表达及其临床意义
ＥＭＲＮ表达可促进恶性淋巴瘤ｌＩｓＭＰＩ￣Ｖ的表达，Ｐ
ｐｒ￣ｔｆＨｍｔｌｙＳａｇａＩｓｔｅｏｅａｌｈｎｈｉＲｉｎＨｓｉｌＳｎｈｉＪｏＴｎｎｅｉｃｏｌｏａｔｎｏｅａｏ，ｈｎｈｉｎｔｔｆＨｍｔｏＳｇａｕｉｏｔ，ｈｇａｉｏＵｉｒｔＳｈｏｆｎｏｇｉｕｏｇａｙｊｐａａａｇｖｓｙＭｅｉｎ，ｈｎｈｉ００５ｄｉＳｇａ２０２，ｃｅａ；２ＤｐｒｅｔＰｔｌ，ｈｎｈｉｕｉＨ￣ｉｌＳｎｈｉｉｎｎｅｉｈｏ．ｅｔｎｏａｏｇＳｇａＲｉｏｔ，ｈｇａａＴｇＵｉｒｔＳｏｌｆａｍｆｈｏｙａｊｎａａＪｏｏｖｓｙｃｏ

MIR-10a-5P在恶性肿瘤中的研究进展

MIR-10a-5P在恶性肿瘤中的研究进展【摘要】：miR -10a-5P已被证明是一种新的癌基因，研究发现与多种恶性肿瘤的发生发展有关，有望成为一种新的肿瘤标志物在多种癌症的早期筛查、临床靶向治疗、预后评估等方面发挥作用。

本文通过回顾总结miR -10a-5P在多种恶性肿瘤中的研究进展，进而讨论其潜在的临床价值。

【关键词】：恶性肿瘤；非编码小RNA；MIR-10a-5P根据世卫组织统计，恶行肿瘤是目前造成疾病负担的最主要疾病，预计在2030年后将成为全球人口死亡的最主要原因[1]。

MicroRNA（miRNA）是一种大小为20至24个核苷酸的非编码小RNA，在癌症的增殖、细胞周期控制、细胞凋亡、分化、迁移、代谢等过程中均发挥着重要作用[2]。

近年来研究发现miR-10a-5P在多种恶性肿瘤的增殖、迁移、侵袭、代谢等活动中起着重要的调控作用。

1.MIR-10a-5P与胰腺癌Fei[3]等人通过实验发现miR-10a-5p可通过调节BDNF/SEMA4C通路促进胰腺癌的发生发展，除此之外Xiong[4]等人发现miR-10a-5p可同时在体外和体内增强人胰腺导管腺癌细胞的吉西他滨耐药性，并很有可能通过TFAP2C蛋白来促进人胰腺导管腺癌细胞的增殖及迁移。

2.MIR-10a-5P与宫颈癌有研究发现[5]在宫颈癌细胞中miR-10a-5P的表达量明显降低，过表达后可能通过其靶基因BDNF显著抑制了宫颈癌细胞的活力并诱导细胞周期停滞。

Gu[6]等人研究同样证明了miR-10a-5P可通过UBE2I靶蛋白来抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭。

3.MIR-10a-5P与卵巢癌有研究发现[7]miR-10a-5P在宫颈癌细胞系中相较于正常细胞表达下调，进而通过实验证实，其通过上调靶基因HOXA1来抑制卵巢癌细胞的活力、集落形成、迁移能力和侵袭性，除此之外，miR-10a-5p的基因组扩增和低表达有助于过表达卵巢癌中的RECQL4，从而促进宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭[8]。

Syndecan-1和EMMPRIN在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义的开题报告

Syndecan-1和EMMPRIN在卵巢上皮性肿瘤中的
表达及意义的开题报告
1.研究背景
卵巢癌是妇女常见的恶性肿瘤之一，其几乎不会在早期被发现，导致治疗效果不佳。

临床研究表明，卵巢上皮性肿瘤的发生发展与多种信号通路和分子有关。

Syndecan-1和EMMPRIN是两种重要的细胞黏附分子，在卵巢癌中的表达与其发生发展有关，因此本研究旨在探究Syndecan-1和EMMPRIN在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。

2.研究目的
探究Syndecan-1和EMMPRIN在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其与肿瘤的发生发展相关性。

3.研究方法
收集20例卵巢上皮性肿瘤患者的手术标本，分别使用免疫组化、实时荧光定量PCR等方法检测Syndecan-1和EMMPRIN的表达情况，并与病理学参数进行相关性分析。

4.预期结果
预计在卵巢上皮性肿瘤中，Syndecan-1和EMMPRIN的表达显著高于正常卵巢组织，且这两个分子的表达与肿瘤的分期、浸润深度等病理学参数具有相关性。

5.意义
本研究有望为卵巢上皮性肿瘤的诊断、治疗及预后评估提供新的分子标志物和理论依据。

此外，对于肿瘤细胞黏附、迁移及侵袭的机制研究也具有一定的参考价值。

恶性肿瘤研究的最新进展和突破

恶性肿瘤研究的最新进展和突破恶性肿瘤（也称癌症）是一种具有高度恶性特征的疾病，严重威胁人类健康和生命。

多年来，科学家们一直致力于研究恶性肿瘤的病因和治疗方法，以期取得突破性的进展。

本文将介绍恶性肿瘤研究领域的最新进展和突破，展望未来对癌症的防治带来的希望。

1. 基因组学的突破在过去的几十年里，通过对恶性肿瘤的基因组学研究，科学家们发现了许多与癌症发生和发展相关的基因异常。

最新的研究表明，癌症与基因突变之间存在更为复杂的关系。

新兴的单细胞测序技术为科学家们提供了更多关于癌症发展过程中细胞异质性和演化的信息，有助于深入理解肿瘤的起源和进展。

2. 免疫疗法的革新免疫疗法作为治疗恶性肿瘤的一种新方法，近年来取得了长足的进步。

通过激活患者自身的免疫系统来攻击癌细胞，免疫疗法改变了传统癌症治疗的格局。

其中，免疫检查点抑制剂的出现极大地提升了患者的生存率，而CAR-T细胞疗法则在某些血液恶性肿瘤的治疗中展现出巨大的潜力。

3. 靶向治疗的突破随着对恶性肿瘤分子机制认识的不断深入，靶向治疗成为一个备受关注的研究领域。

通过针对癌细胞特定的靶点进行药物干预，靶向治疗能够更加精准地攻击癌细胞，减少对正常细胞的损伤。

一些针对特定癌症类型的靶向药物已经在临床实践中展现出显著的疗效，为患者提供了新的治疗选择。

4. 癌症早期检测技术的进步早期检测对于恶性肿瘤的治疗至关重要。

新的早期检测技术的出现使得癌症的早期诊断成为可能。

例如，液体活检技术通过分析体液中的循环肿瘤DNA等标志物，可以非侵入性地对肿瘤进行判断和监测。

此外，人工智能技术的运用也大大提高了早期癌症的诊断准确性。

5. 组织工程学的应用组织工程学是近年来兴起的一个新领域，其通过利用干细胞和生物工程技术，研究并模拟人体组织的生长和发育过程。

在恶性肿瘤研究中，组织工程学的应用有助于构建更精确的肿瘤模型，为研发新的药物和治疗方法提供了平台。

总结起来，恶性肿瘤研究领域近年来取得了可喜的突破，并展现出治疗癌症的新希望。

EMMPRIN在胃癌SGC-7901细胞中的表达及生物学影响研究的开题报告

EMMPRIN在胃癌SGC-7901细胞中的表达及生物
学影响研究的开题报告
题目：EMMPRIN在胃癌SGC-7901细胞中的表达及生物学影响研究
研究背景：
EMMPRIN属于免疫球蛋白超家族，能够促进成纤维细胞和内皮细胞增殖，并参与肿瘤的侵袭和转移。

EMMPRIN在多种肿瘤中具有表达增加的现象，包括胃癌。

SGC-7901是来自胃腺癌患者的人类胃癌细胞系，具有较强的侵袭性和转移性。

研究EMMPRIN在SGC-7901中的表达及其对胃癌细胞生物学行为的影响，有利于深入了解胃癌的发生发展机制及其治疗方向。

研究内容：
本研究旨在探究EMMPRIN在SGC-7901细胞中的表达及其对胃癌细胞生物学行为的影响。

具体包括以下几个方面：
1. 利用RT-PCR和Western blotting技术检测SGC-7901中EMMPRIN的表达水平，并与正常胃组织进行比较。

2. 利用shRNA敲降EMMPRIN在SGC-7901中的表达，检测EMMPRIN对SGC-7901细胞增殖、侵袭和转移的影响。

3. 探究EMMPRIN对SGC-7901中PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路的影响。

研究意义：
本研究将有助于深入了解EMMPRIN在胃癌SGC-7901细胞中的表达规律及其对胃癌细胞生物学行为的影响。

结果可望为胃癌的发生、发展机制提供新思路和治疗靶点。

同时，本研究也为进一步研究其他肿瘤中EMMPRIN的生物学意义提供一定的参考。

VEGF和EMMPRIN mRNA在肝癌转移监测中的意义探讨

VEGF和 EMMPRIN mRNA在肝癌转移监测中的意义探讨2右江民族医学院附属医院广西百色 533000【摘要】目的：对VEGF和EMMPRIN mRNA在肝癌转移监测中的意义探讨。

方法：选取2019年2月～2020年11月我院收治的肝癌患者120例，按照肝癌转移与不伴转移分为A组和B组各60例，两组研究对象均采取荧光RT-PCR法检测。

对比其VEGF和EMMPRIN mRNA的表达情况。

结果：两组VEGF和EMMPRIN mRNA的表达量、检测阳性率比较存在显著差异，P＜0.05，存在统计学意义。

结论：在肝癌转移监测中，VEGF和EMMPRIN mRNA具有重要意义，通过对VEGF和EMMPRIN的检测，有助于对肝癌转移有效评估。

【关键词】：VEGF；EMMPRIN ；肝癌转移基金项目：1、广西自然科学基金项目面上项目（2020JJA140192）；2、2020年度广西高校中青年教师科研基础能力提升项目（2020KY13020）。

肝癌是最常见的肿瘤之一，同时我国也是世界上肝癌高发的国家之一。

此外，肝癌还具有恶性程度高、治疗效果差、预后不良，患者平均生存时间短的特点[1]。

临床研究表明，肝癌预后与癌细胞转移存在密切相关。

因此对肝癌转移进行监测具有重要意义，有研究报道，VEGF和EMMPRIN可用于肝癌转移监测。

本研究将探讨VEGF和EMMPRIN mRNA在肝癌转移监测中的作用。

报告如下。

1资料与方法1.1.一般资料选取2019年2月～2020年11月我院收治的肝癌患者120例，按照肝癌转移与不伴转移分为A组和B组各60例。

A组患者男39例，女21例，平均年龄（64.57±12.38）岁；B组患者男38例，女22例，平均年龄（65.13±11.49）岁。

两组患者基础资料比较无统计学意义（P＞0.05）。

所有患者均通过病理诊断确诊。

1.2方法采集所有受检者5ml外周血，离心处理后，吸取在血清和Ficoll 溶液中游离的单个核细胞层，并冷冻保存。

EMMPRIN基因增强CT26小鼠结肠癌细胞的转移潜能

EMMPRIN基因增强CT26小鼠结肠癌细胞的转移潜能戴凌;田小林;谭宁;温海滨;黄岚珍【摘要】背景与目的:结肠癌的侵袭转移是临床上绝大多数结肠癌患者的致死因素,研究表明,细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)基因参与了肿瘤的转移过程.为研究EMMPRIN基因在结肠癌侵袭转移过程中的意义,本研究将初步探讨EMMPRIN基因对CT26小鼠结肠癌细胞转移潜能的影响.方法:构建包含EMMPRIN基因编码框的真核表达载体pCMY-HA2-EMMPRIN,通过质脂体转染CT26细胞,经G418筛选,建立稳定表达EMMPRIN基因的CT26细胞株.通过体外侵袭实验、迁移实验、粘附实验分析EMMPRIN在CT26中过表达及CT26细胞在侵袭、迁移、粘附等转移能力上的改变.结果:当EMMPRIN基因在CT26细胞稳定过表达后,侵袭实验的结果为EMMPRIN组:103.33±8.49个细胞,对照组:48.67±5.31个细胞(P<0.01);迁移实验的结果为EMMPRIN组:40.67±2.49个细胞,对照组:18.33±2.05个细胞(P<0.01);粘附实验的CCK-8检测结果为EMMPRIN组:2.10±0.22,对照组:3.33±0.17(P<0.01).结论:EMMPRIN基因可明显促进小鼠结肠癌细胞CT26的侵袭与迁移,并抑制其粘附,提示EMMPRIN基因对CT26细胞的转移具有促进作用.【期刊名称】《中国癌症杂志》【年(卷),期】2010(020)009【总页数】6页(P652-657)【关键词】EMMPRIN;CT26;转移【作者】戴凌;田小林;谭宁;温海滨;黄岚珍【作者单位】广西桂林医学院附属医院普通外科,广西,桂林,541001;广西桂林医学院附属医院普通外科,广西,桂林,541001;广西桂林医学院生物科学实验中心,广西,桂林,541004;广西河池市人民医院肾内科,广西,河池,530021;广西桂林医学院生物科学实验中心,广西,桂林,541004【正文语种】中文【中图分类】R73-34结肠癌的侵袭转移不仅是结肠癌的基本生物学特征之一，亦是临床上绝大多数结肠癌患者的致死因素。

EMMPRIN和Ki

EMMPRIN和Ki67在panc1荷瘤裸鼠束缚应激模型移植瘤中的表达及意义【摘要】目的探讨慢性心理应激对panc1荷瘤裸鼠移植瘤中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)和Ki67蛋白水平的影响。

方法将20只裸鼠随机分成单纯荷瘤组和荷瘤+应激组，每组10只，建立裸鼠胰腺癌移植瘤束缚应激模型，采用免疫组化检测移植瘤组织中EMMPRIN和Ki67蛋白的表达。

结果荷瘤+应激组移植瘤组织中EMMPRIN和Ki67的阳性表达均明显高于单纯荷瘤组，差异有统计学意义(Z=2636，P＜005)；移植瘤组织中EMMPRIN与Ki67的表达呈正相关(r=0534，P＜005)。

结论应激可能通过上调EMMPRIN的表达，诱导肿瘤细胞增殖，促进裸鼠胰腺癌的生长。

【关键词】EMMPRIN；Ki67；胰腺肿瘤胰腺癌是一种恶性度高、预后极差的恶性肿瘤。

近年来发病率逐年增加，虽然临床综合诊治水平不断提高，但对其远期疗效和预后并未带来突破性影响，患者5年生存率不足2%，因为心理恐惧和躯体疼痛，可以推测大部分胰腺癌患者必然处于应激状态。

本研究旨在建立裸鼠胰腺癌束缚应激模型，模拟胰腺癌患者所处的应激状态，通过检测移植瘤组织中EMMPRIN和Ki67蛋白的表达情况，探讨应激促进裸鼠胰腺癌移植瘤生长的机制。

1 资料与方法1 1 一般资料人胰腺癌细胞株panc1(中国协和医院微生物实验室)；BALB/C(nu/nu)裸小鼠，雄性，4～6周龄，体质量15～18 g(上海斯莱克实验动物有限责任公司)；EMMPRIN抗体和Ki67抗体(北京中杉金桥生物公司)等。

1 2 方法12 1 建立裸鼠胰腺癌移植瘤束缚应激模型新购的裸鼠饲养在室温26℃～28℃相对无菌的环境中，饲料和水均经过高压灭菌，将20只裸鼠随机分为两组：荷瘤+应激组和单纯荷瘤组，每组10只。

荷瘤+应激组的裸鼠在种瘤后给予束缚(每天10：00～18：00，共2周)，单纯荷瘤组裸鼠正常活动。

CD147在多种肿瘤患者血清中的表达及其临床意义

２．１标准曲线如图１，以浓度为３１．２、６２．５、１２５、２５０、５００、１０００、
２０００ｐｇ／ｍｌ为纵坐标，以测出的ＯＤ值为横坐标绘制标准曲线。其曲线为：ｙ一６２４．９９ｃｒ一３３．６６６，Ｒ一０．９９５６，结果显示线＿６Ｈ性良好＿∞ｕ§ 。
基金项目：吉林省卫生计生委资助课题（２０１４Ｚ０２１）＊通讯作者
ＣＤ１４７可以上调ＶＥＧＦ，促进肺癌细胞血管生成，从而增加肺癌细胞再生和侵袭能力，也提示ＣＤ１４７
中国实验诊断学２０１８年１Ｏ月第２２卷第１Ｏ期
患者均清晨空腹采静脉血３ｍｌ于含促凝剂采血管中，４０００ｒ／ｍｉｎ，离心５分钟，取血清于一７Ｏ℃ 冰箱冻存。人ＣＤ１４７ＥＬＩＳＡ试剂盒购自武汉云克隆科技股份有限公司；安图ＰＨＯＭＯ型酶标仪，安图ｉＷＯ一９６０型洗板机。采用ＥＬＩＳＡ方法检测肿瘤患者血清中ＣＤ１４７蛋白水平含量，所有试验步骤均按说明书操作，每个样本均设复孔进行检测，测得数
ＣＤ１４７通过与基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）结合，降解肿瘤细胞外基质，从而促进肿瘤的浸润及播散 “］。
ＣＤ１４７与ＭＭＰ作用的同时又可产生ＶＥＧＦ，刺激肿瘤血管内皮细胞，促进肿瘤血管重建，增强肿瘤细胞的增殖及侵袭能力］。本研究通过酶联免疫吸附实验（ＥｌＩＳＡ）方法检测六种肿瘤患者血清中ＣＤ１４７水平，比较和健康对照组的差别并分析其临床意义。１材料与方法

EMMPRIN、MMp-7蛋白表达与子宫内膜癌侵袭转移的关系的开题报告

EMMPRIN、MMp-7蛋白表达与子宫内膜癌侵袭转
移的关系的开题报告
一、研究背景及意义
子宫内膜癌是女性恶性肿瘤的一种，其病发率在女性恶性肿瘤中居
于第四位，其发病率逐年增加。

子宫内膜癌的恶性程度与其侵袭性强弱、转移性有关，因此对该肿瘤的侵袭性和转移性的研究具有重要意义。

EMMPRIN和MMP-7两种蛋白均与肿瘤的侵袭性和转移性有关，已越来
越受到研究者的关注。

本研究旨在探索EMMPRIN和MMP-7在子宫内膜
癌侵袭转移过程中的作用及相关机制。

二、研究内容及方法
本研究将选取一定数量的子宫内膜癌患者，采用免疫组织化学染色
方法检测肿瘤组织中EMMPRIN和MMP-7的蛋白表达水平，并对病理特
征和临床资料进行分析。

同时，采用细胞培养实验，建立子宫内膜癌细
胞株，检测细胞中EMMPRIN和MMP-7的表达水平，并通过细胞增殖和
侵袭性实验研究EMMPRIN和MMP-7对子宫内膜癌侵袭转移过程的影响
与作用机制。

三、研究预期结果及意义
预计本研究可以发现子宫内膜癌侵袭转移过程中EMMPRIN和MMP-7的表达水平的变化及其相关机制，加深人们对子宫内膜癌发病机理的认识，并为该疾病的诊断与治疗提供新的理论依据，有益于提高肿瘤的治
疗效果，降低病死率，是一项具有重要意义的研究工作。

CD147和MMP-9在胆囊癌及癌前病变组织中的表达的开题报告

CD147和MMP-9在胆囊癌及癌前病变组织中的表
达的开题报告
研究背景：
胆囊癌是一种比较常见的消化系统肿瘤，常常在晚期才会被发现。

然而，确定癌前病变和早期诊断对于提高生存率至关重要。

因此，研究
胆囊癌和癌前病变的分子机制有助于提高其早期诊断和治疗效果。

CD147（也称为EMMPRIN）是一种细胞膜蛋白，在肿瘤细胞的迁移、浸润、转移和血管生成中扮演重要角色。

MMP-9是一种特定的基质金属
蛋白酶，它能够分解细胞外基质的组分，参与肿瘤细胞的侵袭和转移。

然而，CD147和MMP-9在胆囊癌和癌前病变中的表达及其在疾病进展中的作用尚未完全明确。

研究目的：
本研究旨在调查CD147和MMP-9在胆囊癌及癌前病变组织中的表达，并探讨它们在胆囊癌发生和发展中的作用。

研究方法：
收集30例胆囊癌患者和20例癌前病变患者的手术标本，以及10例正常对照组组织。

使用免疫组化和实时荧光定量PCR分析CD147和
MMP-9在组织中的表达，并将癌前病变和癌症组织中的表达与正常对照
组进行比较。

研究预期结果：
预计CD147和MMP-9在胆囊癌和癌前病变组织中的表达会显著上调。

此外，对CD147和MMP-9表达水平的正常化可能会减缓胆囊癌的进展和侵袭。

研究意义：
该研究有助于了解CD147和MMP-9在胆囊癌发展中的作用，为开发新的早期诊断和治疗方法提供基础。

此外，这些发现还可能有助于预测胆囊癌的预后和预测治疗反应。

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与宫颈癌发生发展的关系

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与宫颈癌发生发展的关系居杏珠;周小燕;李子庭;吴小华【期刊名称】《中国癌症杂志》【年(卷),期】2009(19)2【摘要】背景与目的:细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinaseinducer,EMMPRIN,CD147)属于免疫球蛋白家族,在肿瘤细胞中表达增高. EMMPRIN表达增加与肿瘤浸润、转移、耐药以及某些肿瘤细胞的生存相关,但与宫颈癌的关系尚未阐明.本研究旨在确定EMMPRIN是否与宫颈癌发生、发展有关.方法:采用免疫组化法检测21例慢性宫颈炎、22例宫颈上皮内瘤变3级(cervicalintraepithelial neoplasia,CIN3)、82例宫颈浸润癌原发灶和22例转移淋巴结中EMMPRIN的表达,并比较EMMPRIN在宫颈病变不同阶段的表达.结果:随着宫颈病变的发展,EMMPRIN过表达阳性率明显升高:宫颈浸润癌中过表达阳性率(52.4%)>CIN3(21.3%)>慢性宫颈炎(O%)(P=0.000).宫颈原发灶EMMPRIN的过表达与盆腔淋巴结转移呈正相关,有转移组原发灶EMMPRIN过表达为72.7%,无转移组为45.0%,两组间差异有显著性(P=0.026).在有淋巴结转移的患者中,原发灶和转移灶中EMMPRIN的过表达差异无显著性(72.7%vs54.5%,P=0.210).EMMPRIN过表达与其他临床病理因素如临床分期、病理类型、组织学分级、脉管浸润、肿瘤大小、浸润深度等无明显相关性.采用Kaplan-Meier方法和Log-Rank 检验,单因素分析生存率,宫颈癌EMMPRIN的过表达无任何预后价值,淋巴结转移、深肌层浸润和脉管侵犯提示生存预后差.所有上述因素进入COX 比例风险模型多因素分析,采用 Backward LR方法,显示淋巴结转移与患者生存相关(P=0.006;HR=0.380;95%可信区间:0.190～0.763).结论:EMMPRIN与宫颈癌侵袭转移相关,在宫颈癌的发生、发展中起着重要作用.【总页数】6页(P91-96)【作者】居杏珠;周小燕;李子庭;吴小华【作者单位】复旦大学附属肿瘤医院妇瘤科,上海,200032;复旦大学附属肿瘤医院病理科,上海,200032;复旦大学上海医学院肿瘤学系,上海,200032;复旦大学上海医学院肿瘤学系,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】R737.33;R730.23【相关文献】1.COX -2与 Bcl -2蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与宫颈鳞癌发生发展的关系研究[J], 曹卉;刘颖2.hTERC基因与宫颈癌前病变及宫颈癌发生发展关系的探究 [J], 易利红3.CD4+T细胞平衡失调与宫颈癌发生、发展的关系 [J], 施保华;郭哲4.外周血中糖化血红蛋白含量与宫颈癌发生发展的关系研究 [J], 付翔杰; 郭远薇; 张健; 罗迪贤; 谭潭5.HPV、HSVⅡ、ICAM-1在宫颈癌发生发展中的作用及相互关系分析 [J], 张海霞;程娟;赵建波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

沉默EMMPRIN对肾透明细胞癌增殖的影响

沉默EMMPRIN对肾透明细胞癌增殖的影响赵泓帝;张振;邵志强;王凯;郭丰富【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2018(026)007【摘要】目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)在肾透明细胞癌增殖中的作用.方法:利用免疫组化、实时定量PCR(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)等方法检测肾癌组织与肾透明细胞癌细胞株中EMMPRIN的表达情况.通过小分子干扰核糖核酸(siRNA)EMMPRIN在786-O细胞中的表达,研究EMMPRIN下调后对786-O肾癌细胞株生物学功能的影响.结果:EMMPRIN在肾癌组织中高表达,肾癌细胞系中EMMPRIN的表达高于正常的肾小管上皮细胞.通过小干扰RNA 来敲除EMMPRIN的表达,并影响肾透明细胞癌的增殖.结论:EMMPRIN在肾肿瘤组织和肾癌细胞株中皆呈现出过表达的状态.下调其表达可以降低肾细胞癌的增殖水平,表明EMMPRIN的高表达可能是肾细胞癌患者预后较差的指标,可被视为肾癌治疗的潜在靶点.%Objective:To discuss the role of extracellular matrix metalloproteinase inducer(EMMPRIN)in the clear cell renal cell carcinoma(ccRCC).Methods:We have adopted a variety ofmethods,including Real -time quantitative PCR,Western blot and immunohistochemistry,to discover the expression of EMMPRIN in primary ccRCC clinical specimens and cell lines.As a result,EMMPRIN was knocked down in 786-O cells by siRNA(small inter-fering RNA).In addition,we have also adopted CCK-8 and Colony Formation to examine the biological functions and inhibitory effects of the knockdown investigated in 786-O.Results:The study found that the expression of EMMPRIN was higher in renal cancer than in normal tissues,which led to the down-regulation of MMP-2 and MMP-9,and the up-regulation of E-cadherin.The same result was found in the expression of EMMPRIN in renal cancer cell lines,being higher than that in normal renal epithelial cells.EMMPRIN knockdown by RNA interference led to cell proliferation,migration and invasion,conversely resulting in increased expression of E-cadherin in renal clear cell carcinoma,while the level of Vimentin remained unchanged.Conclusion:It is found in this study that EMMPRIN is o-ver-expressed in kidney cancer,and EMMPRIN expression is related to tumor tissues and cell lines of renal cancer. It is therefore concluded that high EMMPRIN expression can be taken as a predictor of poor prognosis in patients suf-fering from kidney tumor,and EMMPRIN may be taken as a latent therapeutic gene of kidney cancer.【总页数】6页(P992-997)【作者】赵泓帝;张振;邵志强;王凯;郭丰富【作者单位】潍坊医学院,山东潍坊 261000;临沂市人民医院泌尿外科,山东临沂276003;中国人民解放军总医院第一附属医院泌尿外科,北京100037;临沂市人民医院泌尿外科,山东临沂 276003;临沂市人民医院泌尿外科,山东临沂 276003【正文语种】中文【中图分类】R737.11【相关文献】1.EMMPRIN基因沉默对巨噬/泡沫细胞中MMP-9表达及单核细胞迁移能力的影响 [J], 何清;王长谦;葛恒;张俊峰;何奔2.EMMPRIN基因表达对胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响 [J], 徐利民;陆永建;柳浩然3.PDE5基因沉默对肾透明细胞癌细胞增殖和凋亡的影响 [J], 傅晶;陈尧康;虞利民;何小祥;黄正;叶华建4.沉默lncRNA TUG1对肾透明细胞癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响 [J], 胡江辉;佘晓玲;向剑文5.沉默信息调节因子过表达或谷氨酰胺剥夺对肾透明细胞癌细胞凋亡、增殖的影响[J], 童颖;余怡雯;谢素红;王砚春;卢仁泉;郭林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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所以在不同组织纯化的ＥＭＭＰＲＩＮ，相对分子质量为３５× １Ｏ。～６５ ×１Ｏ。。完整的ＥＭＭＰＲＩＮ蛋白包括２个ＩｇＳＦ结构
建、伤口愈合等生理过程，同时还参与呼吸、循环系统疾病、关节炎及溃疡等病理过程。大量研究表明，正常组织中ＥＭＭ— ＰＲＩＮ的出现和调节可导致ＭＭＰｓ表达的升高；而在肿瘤组织中，间质细胞特别是成纤维细胞分泌ＭＭＰｓ的表达水平与
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（ＥＭＭＰＲＩＮ）也简称为
ＣＤ１４７，ＥＭＭＰＲＩＮ广泛参与胚胎以及器官形态发生、骨质重
子存在大量糖基化修饰并且其糖基化程度具有组织特异性。
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【关键词】细胞外基质金属蛋白酶诱导因子；肿瘤；侵袭；转移
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