细胞外基质蛋白1在肝癌中的表达及意义
基质细胞衍生因子-1在人肝细胞癌中的表达及临床意义论著
转移组为 ５％， ２ 未转移 组 ３ ．５ ，差异有统计 学意义 （ ００ ＤＦ １ 达阳性 、 阴性 患者 １ １ ％） ２ Ｐ＜ ．５ ｏＳ 一 表 ２月内的复 发率分别为 ４． ８１ ％和 １． （ ｏ０ ） ４ ％ Ｐ＜ ．１。结论 Ｓ 一 在 ＨＣ ３ ＤＦ１ Ｃ中表达上调 ，Ｓ — 的高表 达在肝癌发生过程 ＤＦＩ
中发 挥 重 要 作 用 。 Ｓ 一 ＤＦ１可作 为一 种 新 的 判 断 ＨＣＣ 患者 术 后 复 发 和 预 后 的 指 标 。
ｆ 关键 词１ 癌 ，肝 细胞 ；基 质 细 胞衍 生 因子 一 ；预 后 １
『 中图分类号１Ｒ７ ５７ ３．
ｆ 文献标识码１Ａ
『 文章编号１１０ —９ ４（０ ２０ —０ １０ ０ ７ １５ ２ １）１０ １－３
ｉ ｃ ｓ ｓｏ ｎ ４ｌ ａ ｅ ｆ ＨＣＣ ｔｓ ｕ ｓ ａ ｄ ａ ｊ ｃ ｎ ｉ ｓ ｓ ａ ｄ １ ａ ｅ ｆｎ ｒ ｌｌ ｖ ｒｔ ｓ ｕ ｓ Ｔｈ ｌｎ ｃ ｌａ ｄ ｉ ｓ ｅ ｎ ｄ ａ ｅ ｔｔｓ ｕｅ ｎ ｃ ｓ ｓｏ ｏ ｍａ ｉ ｅ ｉ ｓ ｅ ． ｅ ｃ ｉ ｉ ａ ｎ １ ｐ ｔ ｏ ｏ ｉ ａ ａ ｗｅ ｅ ａ ａ ｙ ｅ ． ｕ ｖ ｖ ｌ ｎ ｌ ｓ ｓｗａ ｅ ｆ ｒ ｄ ａ ｃ ｒ ｉ ｇ ｔ ｈ ｅ ｕ ｒ ｎ ｉ ｆｐ ｓ ｏ － ａ ｈ ｌ ｇ ｃ ｄ ｔ ｒ ｎ ｌ ｚ ｄ Ｓ ｒ ｉ ａ ａ ｙ ｉ ｓｐ ｒ ｏ ｍｅ ｃ ｏ ｄ ｎ ｏｔ ｅ ｒ ｃ ｒ ｅ ｔ ｍｅ ｏ ｏ ｔ ｐ ａ ｔ
ｐｌｃ ０ ＬＵ Ｊａ — ｌ ＺＨＯＵ Ｄｏ ｇ Ｍｎ ｅｒ ｉｎ ｐｌ ， ｎ ，ＨＵ ＡＮＧ Ｚ ？ｍｉｇ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｔＧｅ ｅａ ｕｇ ｒ，Ｃ ａ ｇ ｈ ｓ ｉ ｌｏ ｈ ｎ ． ｐ ｒｍｅ ｔｏ ｎ ｒｌＳ ｒ ｅ ｙ ｈ ｎ ｓ ｕＨｏ ｐ ｔ ｔ ａ
肝细胞肝癌syndecan—1的表达及临床意义
维志 ２Ｏ ｂ Ｏ ２年 ７月 第 ８卷 第 ７ 期
ＣｈｎＪＨｅａｏ ｉａｙＳ ｒ Ｊ ｌ ０ ２ ｉ ｐ ｔｂｌ ｒ ｕｇ． ｕ ２ ０ ．Ｖｏ． ．Ｎ ． ｉ １８ ｏ ７
旁组 织 有 ｓｎ ｅａ ＮＡ 的 表 达 ， 癌 组 织 有 ｙ ｄｃｎ１ｍＲ ５例 ｓｎ ｅａ ｙ ｄ ｃｎｌｍＲＮＡ 的 表 达 。癌 旁 组 织 与 癌 组 织 转
录 水平 无显 著性 差 别 （ 尸＞ ０ ０ ） 癌 组 织 在 蛋 白水 ．５ ，
平 表达 下 降时转 录水 平 没 有 显 著 降低 ， 能 与 转 录 可 后 ｓｎ ｅａ — 功 能 及 半 衰 期 较 正 常 短 有 关 。本 ｙ ｄｃｎｌ的 组分 化 不 良肝癌 的 阴性 表 达 率 高 于分 化 好 的 肝 癌 。
ｓｎ ｅａ 属 于 ｓ ｎ ｅ ａ ｙ ｄ ｃｎ ｌ ｙ ｄ ｃ ｎ基 因 家 族 ， ｅｎｉｌ Ｂ ｒｆ ｄ ｅ
等 将 ｓｎ ｅａ 因家 族 分 为 ：ｙ ｄ ｃｎｌｓｎ ｅ ｙ ｄｃｎ基 ｓｎ ｅａ— ，ｙ ｄ
ｃｎ ２ ｓ ｎ ｅａ 一 （ ｓ ｎ ｅａ ） ｓ ｎ ｅａ 一 。该 家 ａ 一 ，ｙ ｄ ｃｎ３ Ｎ ｙ ｄ ｃｎ ， ｙ ｄ ｃ ｎ４
机制 尚不 清 楚 ， 结果 与 国外 的研 究 发现 基本 一 致 ㈡ 。 正常 肝组 织 中均 有 ｓ ｎ ｅａ — ｙ ｄ ｃｎ ｌｍＲＮＡ 的 表达 ， 在 而 ｌ ８例 ｓ ｎ ｅ ａ － 白阴性 表 达 的 ＨＣＣ中 ， １ 癌 ｙ ｄ ｃ ｎ１蛋 １例
１ ｙ ｄ ｃｎ ｌ 白在肝 组 织 及 肝 癌 中的 表达 ， ．ｓ ｎ ｅａ — 蛋 在 正 常组 织肝 细 胞 均 匀 分 布 于细 胞 膜 ， 在肿 瘤 组 而 织 绝 大多 数不 均 匀 地 分 布 于细 胞 膜 ， 有 少 数 肿瘤 只 细 胞在 胞浆 和 胞 核 染 色 。在 ３ ｌ例 癌组 织 中 ｓｎ ｅ ｙ ｄ ｃ ｎｌ阴性 ｌ ａ— ８例 ， 阳性 ｌ ３例 。 ２ ｙ ｄ ｃｎ ｌ 白表 达 与 肝 癌 分 化 程 度 的 关 ．ｓ ｎ ｅａ — 蛋 系 。肝 癌 细胞 分 化按 Ｅ ｍｏ ｄ ｏ ｄ ｎ ｓｎ分级 ， Ｉ～ Ⅱ级 分
细胞外基质蛋白1基因及蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义
Ｍｅ， Ｅ Ｇ Ｌａｇ， Ａ ｕ， Ａ Ｇ Ｈ ｎ ， Ｕ ｅ—ｕ ． ｅａｔｅｔｏ ｌ ｉ ｌＬ ｂｒｔ ｙ Ｓ ｎｆ ｎ ｉＰ Ｎ ｉｎ Ｃ Ｏ Ｈ ｉ Ｗ Ｎ ｏｇ Ｓ Ｎ Ｗ ｎｈ ａ Ｄｐ ｒ ｎ ｆ Ｃｉ ｃ ａ ｏ ｏ ， ｏｇ ａ ｇ ｍ ｎａ ａｒ ｉ Ｈ ｓｉ ｌｆ ｌ ｔ ｉｔ ｅ ｌ Ｓ ｏ ｉｌＳ ａｇ ａ Ｊａｔ ｇ Ｕ ｉ ｒｔ，ｈｎ ｈ ｉ ０ ６ ０ Ｃ ｉ ｏ ｔ ｆ ｉ ｅ Ｆｒ ｏ ｅ ｓ ｔ ，ｈ ｎｈ ｉ ｉ ｏ ｎ ｅ ｉ Ｓ ａ ｇａ １ ０ ，ｈｎ ｐ ａ Ａ ａ ｄ ｓＰ ｐ Ｈ ｐ ａ ｉ ｏｎ ｖ ｓｙ ２ ａ
１（ Ｍ１） ｉ ｒａｔ ｃ ｎ ｅ ｉ ｕ ｓ ａ ｈ ｍＲＮＡ ａ ｄ ｐ ｏｅｎ ｌｖｌ． ｏ ｅ ａｕ ｔ ｄ ｏ ａｅ ＥＣ ＥＣ ｎ ｂｅ ｓ ａ ｃｒ ｔ ｓ ｅ ｔｔｅ ｓ ｎ ｒｔｉ ｅｅｓ Ｔ ｖ ａｅ ａ ｃｍｐ ｒ Ｍ１ ｌ ｎ
ｅｐｅｓ ｎｂ ｅｌｉ ｅＲ －Ｃ ｉ ｍｍ ｎ ｈ ｔ ｈｍ ｓｙ （ Ｈ ｘｒｓ ｏ ｙｒａ－ｍ ＴＰ Ｒ ｗｔ ｉ ｕ ｏｉｏ ｅ ｉｒ Ｉ Ｃ）ａ ｉ ｎ ｓｃａ ｓｉ ｂｅｓ ｃｎｅ． ｉ ｔ ｈ ｓｃ ｔ ｓｄａ ｏｔ ｉ ｎ ｒａｔ ａｃｒ ｇ ｉ ｄ
Ｃ ｒｅ ｏ ｄ ｎ ｕ ｈ ｒ ＨＯＵ Ｙ ｎ ｑａ ｇ， ｍａ ｌ ｈ ｕ ａ ｑａ ｇ ｙ ｈ ｏ ｃ ｍ． ｎ ｏ ｒｓ ｎ ｉｇ ａ ｔ ｏ ： ｐ ａ — ｉｎ Ｅ ｉ： ｏ ｙ ｎ ｉ ｎ ＠ ａ ｏ ． ｏ ｃ
整合素β1在原发性肝癌中的表达及临床意义
整合素β1在原发性肝癌中的表达及临床意义郭金伟【摘要】Objective To detect the expression of integrin β1 in primary hepatocellular carcinoma (PHC), and investigate its relationship with the clinical pathological characteristics or the prognosis of PHC. Methods The expressions of integrin β1 in 32 specimens of PHC were detected by S-P immunohistochemistry, and its relationship with tumor clinical pathology and recurrence was analyzed. Results The positive expression rate of integrin β1 in hepatocellular carcinoma was 65.62%. Its po sitive expression was significantly correlated with tumor size and tumor differentiation, but not with gender, age of patients. The greater the tumor diameter was and the lower the tumor differentiation was, the higher the expression rate was. The positive expression rate of integrin β1 was significantly higher in patients with recurrence than those without recurrence (P＜0.05). Conclusion The expressions of integrin β1 is closely related to the occurrence and recurrence of PHC, and may serve as a significant markerin the early diagnosis and prognosis of PHC.%目的通过检测整合素β1在肝细胞癌组织中的表达,探讨其与原发性肝癌临床病理及预后的关系.方法 32例肝细胞癌手术标本,运用免疫组织化学S-P法,检测整合素β1在肝细胞癌组织中的表达,分析其与肿瘤临床病理资料和复发的关系.结果整合素β1在肝细胞癌中的阳性表达率为65.62％,阳性表达与患者性别、年龄等因素无关,而与肿瘤大小、分化程度有关.肿瘤直径越大,分化程度越低,阳性表达率越高.复发组的阳性表达率明显高于未复发组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论整合素β1与原发性肝癌的发生、复发密切相关,有望作为原发性肝癌早期诊断和判断预后的重要指标.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2012(023)004【总页数】2页(P132-133)【关键词】整合素β1;肝癌;免疫组织化学【作者】郭金伟【作者单位】深圳市光明新区公明人民医院内科,广东深圳518106【正文语种】中文【中图分类】R735.7原发性肝癌是最常见的恶性肿瘤之一，早期诊断较困难，死亡率高，且大部分患者就诊时已处晚期，失去手术根治的机会。
ICAM-1在肿瘤转移中的作用及研究进展
ICAM-1在肿瘤转移中的作用及研究进展王应天;林洪生;樊慧婷;郑琦;陈婷婷;张英【摘要】ICAM-1是免疫球蛋白超家族成员,是人体内分布最为广泛的细胞间黏附分子,可表达于多种不同组织来源的恶性肿瘤,通过参与肿瘤细胞和血管内皮或中性粒细胞的黏附介导恶性肿瘤的血行转移和淋巴结转移,并通过竞争性抑制血液循环中ICAM-1/LFA-1依赖的MHC-1类抗原对游离肿瘤细胞的免疫识别作用,介导肿瘤细胞的免疫逃逸,参与恶性肿瘤的侵袭和转移过程.深入研究ICAM-1在恶性肿瘤中的表达与功能,有助于进一步认识恶性肿瘤侵袭转移的分子机制,也为恶性肿瘤的诊断和预后判断提供了新的指标.【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2019(041)002【总页数】4页(P269-272)【关键词】ICAM-1;CD54;细胞间粘附分子1;肿瘤;侵袭;转移【作者】王应天;林洪生;樊慧婷;郑琦;陈婷婷;张英【作者单位】100053 北京市,中国中医科学院广安门医院肿瘤科;100053 北京市,中国中医科学院广安门医院肿瘤科;100053 北京市,中国中医科学院广安门医院肿瘤科;100053 北京市,中国中医科学院广安门医院肿瘤科;南京中医药大学;100053 北京市,中国中医科学院广安门医院肿瘤科【正文语种】中文【中图分类】R73恶性肿瘤的治疗一直是困扰人类的世界难题，其发病率和病死率逐年攀升，尽管近年来国际上各个国家都对肿瘤领域投入了大量的资源进行相关研究，现有的以手术和放化疗为主的肿瘤治疗手段仅能杀死肿瘤细胞但无法有效控制肿瘤的复发、转移，在预防和阻止肿瘤发生复发、转移方面缺乏有效治疗手段及药物。
侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特性之一，近年来的研究发现，浸润性中性粒细胞在肿瘤发生侵袭、转移方面起到非常重要的作用[1]，其中广泛表达于肿瘤细胞、血管内皮细胞和浸润性中性粒细胞表面的细胞粘附分子ICAM-1，在介导肿瘤的侵袭和转移过程中发挥着重要作用。
ANRIL在肝细胞癌中的表达及与预后的关系要点
按说明书要求将各组细胞加入Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ小室
（美国Ｍｉｌｌｉｐｏｒｅ公司），２４ ｈ后清洗、固定、染色、 计数。 六、分组
二、ＡＮＲＩＬ表达与肝癌预后的关系 通过Ｋａｐｌａｎ—Ｍｅｉｅｒ法及ｌｏｇ－ｒａｎｋ检验分析
ＡＮＲＩＬ与肝癌预后的关系：ＡＮＲＩＬ高表达组患者术 后平均生存时间为１８．２个月（９５％Ｃ／：１４．９～ ２１．５个月），ＡＮＲＩＬ低表达组患者术后平均生存时
Ａｎｔｉｓｅｎｓｅ ｎｏｎ－ｃｏｄｉｎｇ ＲＮＡ ｉｎ ｔｈｅ ＩＮＫ４
非编码ＲＮＡ（ｎｏｎ－ｃｏｄｉｎｇ ＲＮＡ，ｎｃＲＮＡ）是一大
非编码ＲＮＡ（１０ｎｇ
ｎｏｎ—ｃｏｄｉｎｇ
ＲＮＡ．１ｎｃＲＮＡ）是指长
类不具有蛋白编码能力的ＲＮＡ转录本，其中，长链
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－６３１Ｘ．２０１６．１０．０１６
ｔｏ
ｌｏｃｕｓ（ＡＮＲＩＬ）ｉｎ ｈｅｐａｔｏｅｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ（ＨＣＣ）ｔｉｓｓｕｅｓ ａｎｄ
ｅｖａｌｕａｔｅ ｉｔｓ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｔｏ ｃｌｉｎｉｅｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｅａｌ
ｆｅａｔｕｒｅｓ ａｎｄ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ＨＣＣ． Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅ ｒｅａｌ－ｔｉｍｅ ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ（ｑＲＴ—ＰＣＲ） ｍｅｔｈｏｄ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｄｅｔｅｃｔ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＡＮＲＩＬ ｉｎ ＨＣＣ ｔｉｓｓｕｅｓ ａｎｄ ａｄｉａｅｅｎｔ ｔｉｓｓｕｅｓ（ｎ＝９０）ａｎｄ ｔｏ ａｎａｌｙｚｅ ｉｔｓ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｗｉｔｈ ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｄａｔａ．Ｋａｐｌａｎ—Ｍｅｉｅｒ ｃｕｒｖｅｓ ａｎｄ ｍｕｌｔｉｖａｒｉａｔｅ Ｃｏｘ ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎａｌ ｍｏｄｅｌｓ ｗｅｒｅ ｕｓｅｄ ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ｉｍｐａｃｔ ｏｎ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｏｕｔｃｏｍｅ．Ｓｍａｌｌ ｉｎｔｅｒｆｅｒｉｎｇ ＲＮＡ（ｓｉＲＮＡ）ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｓｉｌｅｎｃｅ ＡＮＲＩＬ ａｎｄ ｔｏ Ｒｅｓｕｌｔｓ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅ：ｃｔｓ ｏｆ ｒｅｄｕｃｅｄ ＡＮＲＩＬ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ
肝癌的细胞外基质重塑与转移
肝癌的细胞外基质重塑与转移细胞外基质是组织的非细胞成分，由各种复杂的分子组成，包括蛋白质、糖类、脂质等。
肝癌是一种高度侵袭性的癌症，其转移过程中细胞外基质的重塑起着重要作用。
本文将探讨肝癌细胞外基质重塑与转移的相关机制。
一、肝癌细胞外基质的构成肝癌细胞外基质由多种成分组成，其中胶原蛋白是最主要的成分之一，它在肝癌的形成和发展过程中扮演着重要角色。
除胶原蛋白外，纤维连接蛋白、基质金属蛋白酶和粘附分子等也参与了细胞外基质的构建和维持。
二、肝癌细胞外基质的重塑在肝癌发展过程中，细胞外基质会发生重塑现象，尤其是癌细胞周围的基质发生了明显的变化。
这种重塑主要表现为基质成分的改变、基质的刚度增加和基质的病理性改变等。
1. 基质成分的改变肝癌细胞外基质中的成分会发生变化，例如胶原蛋白的增加和分子构型的改变。
研究发现，肝癌组织中的胶原蛋白含量明显增加，而且其在细胞外基质中的排列方式也发生了改变，过度聚集的胶原蛋白会导致细胞外基质刚度增加，从而增强肿瘤细胞的浸润和侵袭能力。
2. 基质的刚度增加肝癌细胞外基质的刚度增加是由于胶原蛋白等成分的改变导致的。
细胞外基质的刚度与肿瘤细胞的生物学行为密切相关，当基质刚度增加时，肝癌细胞会更容易侵入周围组织并进一步转移。
因此，针对细胞外基质的刚度调控可能有助于阻断肝癌的转移过程。
3. 基质的病理性改变肝癌细胞周围的细胞外基质还可能发生病理性改变。
一些研究发现，肿瘤相关基质（tumor-associated matrix）的形成与肝癌的进展和预后密切相关。
肿瘤相关基质会增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力，并且还能调节肿瘤免疫反应和血管生成等生物学过程。
三、肝癌细胞外基质重塑与转移的机制肝癌细胞外基质的重塑与肝癌细胞的转移密切相关，涉及多种分子和信号途径的调控。
1.基质金属蛋白酶参与的降解基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类能够降解细胞外基质的酶。
SPOCK1的生物学研究进展
SPOCK1的生物学研究进展毕丹丹;成秉林;葛瑞胜;张淑君【摘要】细胞外基质蛋白多糖SPOCK1(sparc/osteonectin,cWcV,and kazal-like domains proteoglycan 1,SPOCK1)是新发现的钙离子结合蛋白多糖家族的成员之一.早期因其参与调控中枢神经系统而被人们所认识.近年来,因其具有促进肿瘤的形成、促进侵袭和转移、抑制凋亡并调节细胞外基质重构等多种生物学功能而备受关注与研究.然而,此较新颖的基因在肿瘤中的研究仍然有限,如果将SPOCK1应用于肿瘤的诊断及预后的评估中,还需对其促肿瘤的生物学作用有更深入的了解.本文就其生物化学、促肿瘤的生物学功能等方面进行综述.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2016(045)005【总页数】4页(P180-182,186)【关键词】SPOCK1;侵袭;转移;凋亡【作者】毕丹丹;成秉林;葛瑞胜;张淑君【作者单位】150000 哈尔滨医科大学第四临床医学院;哈尔滨医科大学第一临床医学院;150000 哈尔滨医科大学第四临床医学院;150000 哈尔滨医科大学第四临床医学院【正文语种】中文【中图分类】R73细胞外基质是存在于组织和器官的非细胞成分，细胞外基质的主要分子成分是蛋白多糖和纤维蛋白，肽酶分解细胞外基质高分子，使其持续地处于动态重塑状态，从而保持组织的分化及稳态。
肽酶的异常改变及细胞外基质分解与合成之间平衡的破坏，均能够使细胞外基质的动态平衡明显发生改变，从而导致肿瘤的形成[1]。
SPOCK1属于细胞外基质的蛋白多糖，对细胞外基质的合成和积累起到了重要的作用[2]。
最近的研究表明SPOCK1不仅参与调节中枢神经系统、子宫及冠状动脉的生物学过程，而且在多种肿瘤中表达上调并促进肿瘤的形成、促进侵袭和转移，此外尚抑制凋亡并调节细胞外基质的重构。
SPOCK1蛋白首次发现于人类睾丸中，最初被命名为testican-1。
TSP-1在唾液腺腺样囊性癌中的表达及意义
TSP-1在唾液腺腺样囊性癌中的表达及意义摘要】TSP-1蛋白在唾液腺腺样囊性癌中表达增高，提示它可能在肿瘤的发生和发展中具有一定的作用。
【关键词】TSP-1蛋白腺样囊性癌免疫组织化学血小板反应蛋白－1（TSP-1）是血管生成最重要的调节因子之一,血管生成促进因子和抑制因子之间形成动态平衡，当这一平衡倾向于血管生成促进因子时，则新生血管形成;倾向于血管生成抑制因子时，则不发生新生血管形成，肿瘤趋向于局限和稳定。
腺样囊性癌(ACC)，浸润性极强，易局部复发；易沿神经扩散；易血行性转移，转移率高达40％。
本实验采用免疫组织化学方法研究TSP-1在ACC中的表达水平，并分析其与临床病理指标之间的关系，以探讨TSP-1在ACC发生发展中的作用及意义。
1 材料与方法1.1 组织标本收集四川大学华西口腔医院1998—2003年间ACC石蜡标本45例，男20例,女25例；年龄27-70岁，中位年龄47岁。
10例正常唾液腺组织，其中腮腺6例，来自经组织病理学证实无颈部淋巴转移的颈清扫腮腺下极，并经病理证实为正常的腮腺组织；舌下腺4例，取自舌下腺囊肿患者的舌下腺，经病理证实为正常舌下腺。
1.2 试剂浓缩型鼠抗人TSP-1单克隆抗体（购自福州迈新生物技术有限公司，Neomarkers公司产品），工作浓度为1：100；链酶菌抗生物素蛋白－过氧化物酶复合物（S－P）试剂盒：购自北京中杉金桥生物技术有限公司。
1.3 实验方法采用免疫组织化学S-P法，主要步骤如下：石蜡包埋组织切片常规脱蜡水化后，蒸馏水漂洗5min。
3％的H2O2室温下孵育30分钟以阻断内源性过氧化物酶活性；沸水中枸橼酸缓冲液预热后，热修复组织抗原20min；自然冷却，蒸馏水冲洗3次，每次5min；滴加一抗（TSP-1抗体），4℃冰箱中过夜；恢复室温，PBS冲洗3次，每次5min；滴加二抗，37℃烘箱孵育30分钟，PBS冲洗3次，每次5min；加新鲜配制的DAB溶液显色；自来水冲洗，苏木精复染，中性树脂封固。
肝癌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及其与临床病理因素的关系
肝癌组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的表达及其与临床病理因素的关系摘要】目的探讨HMGB1蛋白在原发性肝细胞癌中的表达及对原发性肝细胞癌的诊断价值。
方法应用免疫组化及计算机图像分析方法测定30例原发性肝细胞癌及癌旁组织标本（自身配对组织）HMGB1蛋白表达，及其与原发性肝细胞癌临床病理因素的关系。
结果 HMGB1在肝癌组织呈过表达，其表达高于肝癌旁组织（P ＜0.05）；HMGB1在包膜不完整、有淋巴结转移肝癌中的表达分别高于包膜完整及无淋巴结转移者（均P＜0.05），随着Edmondson病理学分级增加，HMGB1表达增高（P＜0.05）。
而HMGB1表达与肿瘤患者年龄、性别、肿瘤大小无明显相关（均P＞0.05）。
结论 HMGB1可能在原发性肝细胞癌的发生、发展，浸润及转移中发挥重要的作用。
HMGB1可能是原发性肝细胞癌的一种新的潜在的肿瘤特异性标志物。
【关键词】肝细胞癌 HMGB1 免疫组织化学计算机图像分析【中图分类号】R363.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）02-0127-02高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box-B1,HMGB1）是高度保守的非组蛋白DNA结合蛋白，哺乳动物中HMGB1具有99%的同源性质，HMGB1作为一种核蛋白，在DNA结构、基因转录、重组、细胞存活等方面发挥重要的调控作用[1,2]。
最新研究发现HMGB1与原发性肝细胞癌有关，由于其在原发性肝细胞癌中的表达特异性升高而引起研究者[3-5]的注意。
因此我们采用免疫组织化学及计算机图像分析技术方法分析HMGB1蛋白在原发性肝细胞癌中的表达及与其临床病理因素的关系，为进一步探讨HMGB1与原发性肝细胞癌的发生、发展，浸润、转移的关系，寻找新的生物学标记物及治疗靶点奠定基础。
一、一般资料材料：标本来自2008年1月-2011年3月昆明市第一人民医院肝胆外科的原发性肝癌患者，以距癌灶边缘5cm为分界分别留取肝癌癌灶组织，非癌组织各30例。
CLDN1与TMPRSS4在肝癌中的表达及其临床意义
［１７］ ＺＨＡＮＧＹ，ＧＵＯＬ，ＬＩＹ，ｅｔａｌ．ＭｉｃｒｏＲＮＡ－４９４ｐｒｏｍｏｔｅｓｃａｎｃｅｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｔａｒｇｅｔｓａｄｅｎｏｍａｔｏｕｓｐｏｌｙｐｏｓｉｓｃｏｌｉｉｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．ＭｏｌＣａｎｃｅｒ，２０１８，１７（１）：１－１１．［１８］ ＭＵＪ，ＨＵＩＴ，ＳＨＡＯＢ，ｅｔａｌ．Ｄｉｃｋｋｏｐｆ－ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ２ｉｎｄｕｃｅｓＧ０／Ｇ１ａｒｒｅｓｔａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈｓｕｐｐｒｅｓｓｉｎｇＷｎｔ／β－ｃａｔｅｎｉｎｓｉｇｎａｌｉｎｇａｎｄｉｓｆｒｅｑｕｅｎｔｌｙｍｅｔｈｙｌａｔｅｄｉｎｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｏｎｃｏ ｔａｒｇｅｔ，２０１７，８（２４）：３９４４３－３９４５９．［１９］ ＫＩＭＷ，ＣＨＯＹＳ，ＷＡＮＧＸ，ｅｔａｌ．ＨｉｐｐｏｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｓｉｎｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｙｒｅｇｕｌａｔｅｄｄｕｒｉｎｇｃｅｌｌｃｙｃｌｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｂｙＡＰＣ／ＣＣｄｈ１［Ｊ］．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ，２０１９，１１６（１９）：９４２３－９４３２．［２０］ ＹＡＮＧＸＺ，ＣＨＥＮＧＴＴ，ＨＥＱＪ，ｅｔａｌ．ＬＩＮＣ０１１３３ａｓｃｅＲＮＡｉｎｈｉｂｉｔｓｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｂｙｓｐｏｎｇｉｎｇｍｉＲ－１０６ａ－３ｐｔｏｒｅｇｕｌａｔｅＡＰＣｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｔｈｅＷｎｔ／β－ｃａｔｅｎｉｎｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＭｏｌＣａｎｃｅｒ，２０１８，１７（１）：１－１５．（编校：蔺癑）ＣＬＤＮ１与ＴＭＰＲＳＳ４在肝癌中的表达及其临床意义沙娅·玛哈提，迪娜·艾尼瓦尔，肖 蕾，张 华ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆＣＬＤＮ１ａｎｄＴＭＰＲＳＳ４ｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａＳｈａｙａ·Ｍａｈａｔｉ，Ｄｉｎａ·Ａｉｎｉｗａｅｒ，ＸＩＡＯＬｅｉ，ＺＨＡＮＧＨｕａＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｊｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＸｉｎｊｉａｎｇＵｒｕｍｑｉ８３００５４，Ｃｈｉｎａ．【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＬＤＮ１ａｎｄＴＭＰＲＳＳ４ｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ（ＨＣＣ）ａｎｄｔｈｅｉｒｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：８９ｓｐｅｃｉｍｅｎｓｏｆＨＣＣｔｉｓｓｕｅｓｗｉｔｈｏｕｔｒａｄｉａｔｉｏｎａｎｄｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｂｅｆｏｒｅｏｐ ｅｒａｔｉｏｎｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄａｓｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐａｎｄ５５ｓｐｅｃｉｍｅｎｓｏｆｎｏｎ－ｔｕｍｏｒｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄａｓｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＩｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｓｔａｉｎｉｎｇｗａｓｕｓｅｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＬＤＮ１ａｎｄＴＭＰＲＳＳ４ｉｎｔｗｏｇｒｏｕｐｓａｎｄｔｈｅｃｏｒ ｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＣＬＤＮ１ａｎｄＴＭＰＲＳＳ４ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｗａｓａｎａｌｙｓｅｄ．Ｒｅ ｓｕｌｔｓ：ＴｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅｏｆＣＬＤＮ１ｉｎｎｏｎ－ｔｕｍｏｒｔｉｓｓｕｅｓｗａｓ２５．５％，ｍｕｃｈｍｏｒｅｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆＨＣＣｔｉｓｓｕｅｓ（６５．２％）（Ｐ＜０．００１）．ＴＭＰＲＳＳ４ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅｏｆＨＣＣｔｉｓｓｕｅｓｗａｓ７３．０％，ｗｈｉｌｅｔｈａｔｏｆｎｏｎ－ｔｕｍｏｒｔｉｓ ｓｕｅｓｗａｓ３０．９％，ａｎｄｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｗａｓｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（Ｐ＜０．００１）．Ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＣＬＤＮ１ａｎｄＴＭＰＲＳＳ４ｗａｓｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｔｕｍｏｒｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｄｅｇｒｅｅａｎｄＴＮＭｓｔａｇｉｎｇ（Ｐ＜０．０５）．ＴｈｅｒｅｗａｓａｎｐｏｓｉｔｉｖｅｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴＭＰＲＳＳ４ａｎｄＣＬＤＮ１ｉｎＨＣＣｔｉｓｓｕｅｓ．ＴｈｅｓｕｒｖｉｖａｌｒａｔｅｏｆＣＬＤＮ１ａｎｄＴＭＰＲＳＳ４ｈｉｇｈｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｇｒｏｕｐｗａｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｌｏｗｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＣＬＤＮ１ｍａｙｃｏｏｐｅｒａｔｅｗｉｔｈＴＭＰＲＳＳ４ｉｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎＨＣＣ．ＴｈｅｃｏｍｂｉｎｅｄｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆＣＬＤＮ１ａｎｄＴＭＰＲＳＳ４ｍａｙｈａｖｅｃｅｒｔａｉｎｇｕｉｄｉｎｇｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｆｏｒｊｕｄｇｉｎｇｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆＨＣＣ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＣＬＤＮ１，ＴＭＰＲＳＳ４，ｇｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎＭｏｄｅｒｎＯｎｃｏｌｏｇｙ２０２１，２９（１２）：２０９１－２０９４【摘要】 目的：探讨细胞紧密连接蛋白１（ＣＬＤＮ１）和Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶４（ＴＭＰＲＳＳ４）在肝癌中的表达及其临床意义。
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在肝癌细胞7721中对多药耐药的调节作用
ＰＩ ＲＮ的人肝癌多药耐药细胞 ７ ２／ ｄ ／ Ｎ ｉ ７ ２／ ｄ ／ Ｎ ｉ ７ １ ｍｌ Ａ 和 ７ １ ｍ２Ｒ Ａ 细胞 。用反转录一 Ａ Ｒ Ａ 聚合酶链反应 （ Ｔ Ｐ Ｒ）流 Ｒ －Ｃ 、 式细胞技术检测 Ｅ ＭＭＰ Ｉ 细胞表面多药耐药基 因（ Ｒ １ｍＲ Ａ及其表达产物的表达水平 。噻唑蓝（ ｒ法 ＲＮ、 ＭＤ 一 ） Ｎ ＭＴ ） 检测 上述各细胞 的多药耐药性。 结果 ２种多药耐药模型可用于肝癌多药耐药研究 。 多药耐药细胞 ７ ２ ／ｄ 和 ７ １ ｍｌ Ａ ７２ ／ ｄ ７ １ ｍ２中 Ｅ Ａ ＭＭＰ Ｉ ＭＤ 一 Ｒ Ｎ， Ｒ １的表达水平较 ７ ２ ７ １细胞均升高 ， 且增加了其对 多种化疗药物 的耐药性。 而利用
中国药物与临床 ２１ 年 ８ ０１ 月第 １ 卷第 ８ Ｃ ｉ ｓ ｅ ｅｉ ＆Ｃｉ ｃ。 ｕｕｔ ０ １ ｏ１，ｏ １ 期 ｈ ｅ Ｒｍ ｄｅ ｎｅ ｓ ｌｉ Ａ ｇｓ２１， １ ｌ ． ｎｓ Ｖ． Ｎ８
・８３ ・ ９
细胞 外基质 金属 蛋 白酶诱导 因子在 肝癌细胞 ７ ２ ７ １中 对 多药耐药 的调节作用
ｓ ｄ ｈ ｏｅ ｏ ＭＭＰ Ｎ ｉ ｅ ｅｏ ｍｅ ｔｏ ｌｄ ｕ — ｅｉｔｎ ｅ ｆ ｔ ｙ ｔｅ ｒｌ ｆＥ ｕ ＲＩ ｎ ｄ ｖ ｌｐ ｎ ｆｍｕｔ ｒｇ ｒｓｓ ｃ ＭＤＲ ｉ ｅ ａｏ ａｅｎ ｍａ ｃ ｌ ． Ｍ ｅｈ ｄ ｉ ａ １ ｎ ｈ ｐ ｔｅ ｉｏ ｅ ｓ ｒ２／ｄ １ ７２／ｄ ２ Ｎｉ Ｍ Ｐｄ ７１ ｍ 和 ７ １ ｍ 细胞可致 Ｍ Ｒ １ Ａ Ａ Ｄ 一 表达降低 ，增加 了其对化疗药物 的敏感性 。
结论 Ｅ Ｐ Ｉ ＭＭ Ｒ Ｎ是参与肝癌细胞 ７ ２ 多药耐药且为调节多药耐药的重要分子。 ７１
肝癌细胞体内侵袭与转移机制分析
肝癌细胞体内侵袭与转移机制分析肝癌是一种常见的恶性肿瘤，以其高度侵袭和早期转移的特点而闻名。
了解肝癌细胞体内侵袭与转移的机制对于研究该疾病的发病机理和寻找有效的治疗策略至关重要。
本文将探讨肝癌细胞体内侵袭与转移的机制，并分析其中关键因素。
一、细胞外基质（ECM）在侵袭和转移中的作用在肝癌细胞的侵袭和转移过程中，细胞外基质（ECM）起到关键作用。
ECM 是一种由蛋白质和多糖组成的复杂网络结构，包括胶原、纤维连接蛋白、骨桥蛋白等成分。
肝癌细胞通过分泌酶类，如金属蛋白酶（MMPs）、血管生成因子（VEGF）、间充质干细胞相关生长因子-1（SDF-1）等降解ECM并促进新血管生成，从而为其侵袭和转移提供支持。
二、上皮-间充质转化（EMT）在肝癌细胞侵袭转移中的作用上皮-间充质转化（EMT）是一种重要的肝癌细胞侵袭和转移机制。
在EMT过程中，肝癌细胞从上皮样态转化为间充质样态，表现出失去上皮特征、增加间充质特征的多种变化。
EMT不仅促进了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力的提高，还与药物耐药性及复发转移有关。
三、miRNA与肝癌细胞侵袭转移之间的关系miRNA是一类调控基因表达的小分子RNA，在肝癌细胞侵袭转移中扮演着重要作用。
通过下调抑制基因或上调促进基因来影响相关信号通路的激活与抑制，miRNA参与了肝癌细胞EMT、迁移、血管生成等过程。
例如，miR-200家族和miR-221/222等miRNA预测着靶向ZEB1、ZEB2、BMI1等E-box相互协同调节网络进行EMT程序；同时还有一些由miR-122、let7、miR-26a等引发诱导凋亡和细胞周期停滞表现。
四、癌干细胞与肝癌细胞侵袭转移的关系癌干细胞是一小部分具有自我更新和多向分化潜能的肿瘤细胞群体，它们在肝癌侵袭转移中起到了重要作用。
相比于普通肝癌细胞，癌干细胞具有更强的侵袭能力、耐药性和复发转移能力。
研究发现，通过调节信号通路，如Wnt/β-catenin、Notch和Hedgehog等，可影响肝癌细胞中癌干细胞数量和功能，从而影响肝癌的侵袭和转移过程。
CXCL1与肝癌关系的研究进展
CXCL1与肝癌关系的研究进展发布时间：2023-06-28T11:13:59.158Z 来源：《中国医学人文》2023年2月2期作者：蔡育莹许壮志曲义坤通讯作者[导读]CXCL1与肝癌关系的研究进展蔡育莹许壮志曲义坤通讯作者（佳木斯大学附属第一医院；黑龙江佳木斯154000）摘要：CXC基序趋化因子配体1（CXCLI）作为多种信号转导通路中的关键枢纽，属于细胞因子超家族成员,通过其受体参与多种肿瘤的发生与演进过程。
近年来关于CXCLI与肝癌的关系被受学者关注，研究表明，趋化因子及其受体在肿瘤生长、转移和免疫逃逸中发挥重要作用。
本文根据既往学者的研究基础上就CXCLI与肝癌的关系作以综述。
关键词：肝癌；CXC基序趋化因子配体1(CXCL1)；肿瘤1肝癌概述肝癌作为是一个持续性的全球性健康问题，在世界范围内发病率逐年攀升。
据估算，根据2020年的统计数据，肝癌是发病率第六高、死亡率第三高的癌症[1]。
在中国，肝癌是影响人们健康的重要因素，在六大癌症中排名第二[2]。
肝细胞癌(HCC)是最常见的肝癌类型，约占75%~85%[2]。
通常发生在慢性肝病/肝硬化的病因下，预后较差。
HCC早期无典型症状，晚期通常表现为厌食、体重减轻、乏力、右上腹疼痛等症状，体格检查可发现黄疸或肝肿大。
利用超声LI-RADs进行分级、增强CT扫描或MRI成像是诊断可疑患者的关键，活检有时也是诊断所必需的。
血清甲胎蛋白(AFP)是诊断HCC最常用的生物标志物，但它既不敏感也不特异，不能可靠地用于排除HCC。
HCC的治疗方式在过去十年中不断发展，手术切除和移植仍然是早期和中期疾病的主要治疗模式，最适合切除的患者通常是单发肿瘤，没有血管侵犯的证据，有足够的肝储备。
但许多患者由于潜在的肝功能障碍或局部晚期疾病而不适合切除。
肝移植为最佳的长期结果提供了最好的机会，但肝移植与肝切除的判断是复杂的，需要权衡肝功能、是否存在门脉高压症、性能状况、肿瘤特征等多种因素。
血小板反应蛋白-1(TSP-1)在肝细胞肝癌转移复发中的研究
血小板反应蛋白-1（TSP-1）在肝细胞肝癌转移复发中的研究
血小板反应蛋白-1（TSP-1）是一种多功能的细胞外基质蛋白，广泛存在于哺乳动物的正常组织中。
它不仅可以调节细胞增殖和凋亡，还可以参与细胞的粘附、迁移、侵袭和转移等多种生物学活动。
近年来，越来越多的研究表明，在肝癌的发生和发展过程中，TSP-1也发挥着重要的生物学作用。
在肝癌转移和复发过程中，TSP-1被发现在肝细胞和肿瘤细胞
中都有表达。
一些研究表明，TSP-1的表达水平与肝癌的病情
严重程度和预后密切相关。
较高水平的TSP-1表达通常与较
差的预后和高度侵袭性的肿瘤有关。
TSP-1的表达水平还被发现与肝癌的转移有关。
在肝癌细胞侵
犯和转移的过程中，TSP-1参与了肿瘤细胞-血小板互作和血
管新生的调节。
它可以促进肝癌细胞通过血管内皮细胞进入血管，并在肝脏中形成新的转移病灶。
另外，TSP-1还可以调节
肿瘤微环境中的炎症反应和免疫应答，影响肝癌细胞的生长和侵袭。
因此，研究TSP-1在肝细胞肝癌转移复发中的作用对于深入
了解肝癌发生和发展机制、寻找新的治疗策略具有重要意义。
目前有许多研究正在探索TSP-1在肝癌转移和复发中的调节
机制和生物学功能，并寻找潜在的抗肝癌药物靶点。
此外，TSP-1还可以作为肝癌的预测、诊断和治疗监测指标，为精准
医疗提供帮助。
总之，TSP-1是肝癌转移和复发过程中的重要因子，其生物学
作用和调控机制仍需要进一步深入研究。
未来的研究将有助于发现新的治疗方法，提高肝癌的预后和治疗效果。
蛋白质表达与癌症探讨癌细胞中异常的蛋白质表达机制以及其与癌症的关系
蛋白质表达与癌症探讨癌细胞中异常的蛋白质表达机制以及其与癌症的关系蛋白质表达与癌症探讨蛋白质是细胞内各种生物功能的基本执行者，对于维持正常细胞功能至关重要。
然而，癌症细胞中存在异常的蛋白质表达机制，这与癌症的发展和进展密切相关。
本文将探讨癌细胞中异常的蛋白质表达机制以及其与癌症的关系。
一、蛋白质表达机制在正常细胞中，蛋白质表达受到调控，保持细胞内各种功能的平衡。
蛋白质表达主要包括转录和翻译两个过程。
转录是指DNA转录为mRNA的过程，而翻译则是指mRNA转化为蛋白质的过程。
转录过程中，转录因子与DNA结合，促使DNA上特定区域的基因启动子区域被开放，mRNA得以合成。
合成的mRNA随后通过核孔循环进入到细胞质中，参与翻译过程。
在细胞质中，mRNA通过核糖体上的ribozyme与tRNA相结合，依据密码子的配对原则，将氨基酸逐个加入蛋白质链的合成中。
然而，在癌细胞中，蛋白质表达机制常常受到异常的调控。
一方面，癌细胞中的抑癌基因可能被突变或失活，导致正常的调控机制失去功能。
另一方面，癌细胞中的致癌基因可能被放大或过度表达，引发异常的蛋白质合成。
这些异常的调控机制直接影响到癌细胞的生长、分化、侵袭和耐药性等特性，进而推动癌症的发展。
二、蛋白质表达与癌症1. 癌细胞的增殖和分化异常在癌症发展的过程中，细胞增殖和分化异常是常见的特征。
蛋白质表达异常导致了多个信号通路的紊乱，从而使细胞长期处于增殖状态，丧失正常细胞周期调控的功能。
此外，蛋白质表达异常还直接影响了分化过程中关键基因的表达，导致细胞分化受阻。
2. 癌细胞的侵袭和转移能力增强癌细胞的侵袭和转移是癌症的主要死因之一。
蛋白质表达异常在这一过程中扮演着重要的角色。
一些蛋白质的过度表达促进了细胞的转录活性和侵袭相关信号通路的激活，从而增强了癌细胞的侵袭能力。
例如，基质金属蛋白酶（MMPs）的过度表达破坏了细胞外基质的结构，为癌细胞的侵袭提供了便利。
3. 药物耐药性的发展癌症治疗中的主要挑战之一是药物耐药性的发展。
蛋白质表达与癌症的关联
蛋白质表达与癌症的关联蛋白质在细胞中起着重要的作用，它们参与了许多生物过程，包括细胞信号传导、基因转录和翻译、代谢调控等等。
然而，当蛋白质的表达出现异常时，可能会导致疾病的发生和进展，其中包括癌症。
本文将讨论蛋白质表达异常与癌症之间的关联，并探讨其潜在机制。
1. 异常蛋白质表达与癌症发生的关系癌症是一种由许多因素共同作用导致的复杂疾病，蛋白质的异常表达是其中的重要因素之一。
癌细胞常常出现蛋白质表达的增加或减少，这种表达异常可能导致异常细胞增殖、转移和侵袭等过程的发生。
例如，某些癌症中常见的蛋白质过度表达包括信号通路蛋白激酶（如EGFR、HER2）、增殖相关蛋白（如cyclin D1）和抑制凋亡蛋白（如Bcl-2）。
这些蛋白质的异常表达可以导致细胞无限增殖、抗凋亡和异常信号通路激活，从而促进肿瘤的发生和进展。
相反，某些抑癌蛋白的表达减少也与癌症的发生有关。
例如，p53是一种常见的抑癌蛋白，它参与了DNA损伤修复、细胞周期调控和凋亡等过程。
当p53的表达减少或突变发生时，细胞失去了对异常细胞的监测和修复能力，增加了患癌的风险。
2. 蛋白质表达异常与癌症的潜在机制蛋白质表达异常与癌症之间的关联可以归因于多种机制。
首先，基因突变是导致蛋白质表达异常的重要原因。
某些癌症中常见的突变可以导致蛋白质表达的增加或减少，从而促进肿瘤的发展。
其次，表观遗传修饰也能够影响蛋白质表达水平。
表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等，这些修饰可以通过改变基因转录和翻译的调控方式来影响蛋白质的表达。
癌症细胞中常见的表观遗传修饰异常可以导致蛋白质表达的改变，进而促进肿瘤的发生。
此外，肿瘤微环境也可以影响蛋白质表达水平。
肿瘤细胞周围的细胞和分子可以通过分泌生长因子、细胞外基质成分和免疫因子等途径，影响蛋白质的合成和降解。
这种细胞间通讯对于蛋白质表达异常和肿瘤生长具有重要作用。
3. 蛋白质表达异常与癌症治疗的意义蛋白质表达异常在癌症的诊断和治疗中具有重要意义。
LCMT1在肝癌中的表达和预后的意义
摘要 目的:探讨亮氨酸幾基甲基转移酶KLCMT1 )在肝癌中的表达和预后的意义 方法:通过收集网络数据库GEPIA中有关
信息进行LCMT1表达情况的分析、相关性分析和生存分析，然后通过免疫组化染色进一步分析LCMT1在肝癌中的表达和预
后 结果:LCMT1在肾上腺皮质癌、弥漫性大B细胞淋巴瘤、肝癌和胸腺瘤中的表达和正常组织的表达相比具有统计学意义
(Pv0.05)： LCMT1在肝癌中高表达，且高表达的患者生存时间短，更容易发生转移；LCMT1和金属蛋白酶2(MMP2)之间的相关
系数为0.324(/V0.05) LCMT1和丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)存在正相关关系且相关系数为0.76( P<0.05 )结论:LCMT1
LIAO Shi-han1. ZHAO Xiu-lan1, ZHANG Yan-hui2, LIU Tie-ju1, DONG Xue-yi1. CHE Na', LIANG Xiao-hui1, LI Yi-xian' (1.Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Tianjin Medical University, Tianjin 300070,China; 2.Department of Pathology, Tianjin Cancer Hospital, Tianjin Medical University, Tianjin 300060, China)
基质金属蛋白酶家族是蛋白水解酶家族的重要成员能够分泌蛋白酶降解细胞外基质从而在肿瘤的转移过程中起重要作用陋12jmmp2是基质金属蛋白酶家族的一个重要成员不仅可以降解细胞外基质还能够使基底膜发生改变进而帮助肿瘤迁移和侵袭到其他组织中去在肿瘤组织中通常伴有mmp2的升高lol
细胞外基质蛋白-1与肿瘤发生关系的研究进展
细胞外基质蛋白-1与肿瘤发生关系的研究进展董训忠;李建生【摘要】细胞外基质蛋白-1是一种分泌性糖蛋白,能刺激内皮细胞增殖和促进鸡胚绒毛膜尿囊膜血管的生成.研究表明细胞外基质蛋白-1可能在肿瘤的侵袭转移及血管生成的过程中扮演着重要的角色.【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2011(014)003【总页数】3页(P230-232)【关键词】细胞外基质蛋白-1;肿瘤;转移【作者】董训忠;李建生【作者单位】230001,合肥市,安徽医科大学附属省立医院肝脏外科;230001,合肥市,安徽医科大学附属省立医院肝脏外科【正文语种】中文细胞外基质蛋白-1（extracellular matrix protein 1，ECM1）是1994年Mathieu E[1]等首次在鼠的成骨细胞系MN7中分离的一种分子量为85kDa的分泌性糖蛋白。
近年来ECM1的研究取得了很大发展，本文就ECM1的基本结构、功能及与肿瘤的关系做一简要综述。
一、ECM1的基本结构和功能人的ECM1基因于1997年被Smits[2]等分离出来，基因定位于1q21临近表皮分化复合体区，由10个外显子构成。
ECM1基因的5，端上游包括TATA-Box，CCAAT-Box和逆反CCAAT-Box，在-l～110 位置包含 Ap1，Sp1 和 Ets转录因子家族的结合位点，Ap1，Sp1和Ets转录因子都与内皮细胞增殖、分化的管家基因关系密切[3]。
ECM1蛋白包含一个19个氨基酸的信号肽，紧随的为4个功能域：一个不含半胱氨酸的N端区，两个串联重复序列和一个C端区，后面的3个区含有大量半胱氨酸残基，并且有典型的CC-（X7-10）C排列结构，这与血清白蛋白结构相似，形成双环结构。
该结构在蛋白与蛋白之间的相互作用中起重要作用[4]。
据此推测ECM1可能具有转运蛋白或结合生长、分化因子的潜能。
ECM1基因编码四种剪切体：ECM1a（编码540个氨基酸）广泛分布于角化细胞、真皮血管及肝、肾、肺、胰腺等，尤以胎盘和心脏中最多；ECM1b（编码415个氨基酸）缺乏7号外显子，限制性表达于扁桃体和皮肤[5]；ECM1c（编码559个氨基酸）限制性表达于皮肤的基底层；ECM1d（编码57个氨基酸）其功能目前仍不清楚[6]。
SATB1基因在肝癌细胞中的表达及其临床意义
SATB1基因在肝癌细胞中的表达及其临床意义司马学琴;杨春荣【摘要】目的研究特异富含AT序列结合蛋白1(SATB1)在肝癌细胞中的表达及其临床意义.方法选取肝癌患者78例,所有患者在手术过程中留取癌组织标本,另取20份非肝癌正常肝脏组织标本,采用实时荧光定量反应测定标本中SATB1 mRNA表达水平,分析不同组织中SATB1表达差异;根据SATB1表达水平将肝癌患者分为高表达组和低表达组,分析SATB1表达水平与肿瘤大小、分化程度、TNM分级、复发等临床病理参数的相关性.结果 SATBl mRNA在癌组织中表达水平较正常组织中明显升高,组间差异具有统计学意义(P＜0.05);SATB1表达水平与患者肿瘤大小、病理分化程度、TNM分级等参数具有相关性,与复发没有相关性.结论 SATB1在肝癌组织中表达水平高,与患者肿瘤大小、病理分化程度、TNM分级有关,可能参与肝癌发展进程,对患者预后及转归具有重要提示价值,亦可能为肝癌治疗提供新的治疗靶点.【期刊名称】《湖北科技学院学报（医学版）》【年(卷),期】2015(029)002【总页数】3页(P101-103)【关键词】肝癌;AT序列结合蛋白1;表达【作者】司马学琴;杨春荣【作者单位】湖北科技学院基础医学院,湖北咸宁437100;宜昌市中心人民医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R735.7肝癌是临床上一种常见的消化系统恶性肿瘤，具有发病隐匿、进展快、恶性程度高、预后差、复发率高、死亡率高等特点，为世界十大恶性肿瘤之一。
目前，临床治疗肝癌采用以手术治疗为主的综合治疗方案，但患者复发率及死亡率仍然较高。
因此，对患者治疗及预后有重要价值的观察指标成为肝癌临床研究的热点。
研究发现特异富含AT 序列结合蛋白1(SATB1)与多种肿瘤的发生、发展、转移等生物学行为具有一定相关性［1，2］。
本文旨在研究SATB1 在肝癌细胞中的表达及其临床意义。
1 材料与方法1.1 实验材料选取2010 年1 月至2012 年1 月于宜昌市中心人民医院手术治疗的肝癌患者78例，术前没有放疗和化疗。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
［ ７ ］ 张峰， 魏东华 ， 孔德松 ， 等． 肝纤维化 中星状细胞促 血管生成 分
子机制 的研究 ［ Ｊ ］ ． 中国药理学通报 ， ２ ０ １ １ ， ２ ７ （ ９ ）： １ １ ８ ９ — １ １ ９ ２ ． ［ ８ ］ Ｇ ｒ ａ ｃ ｅ Ｊ Ａ，Ａ ｎ ｇ ｕ ｓ Ｐ Ｗ．Ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｐ ｕ ｌ ｍｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ ：ｕ ｐ ｄ ａ ｔ ｅ ｏ ｎ ｒ ｅ — ｃ ｅ ｎ ｔ ｄｖ ａ ｎｃ ａ ｅ ｓ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｉ ｔ ｇ ａ ｉ ｔ ｏ ｎ ，ａ ｎｄ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ［ Ｊ ］ ．Ｊ Ｇ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｏｌ ｒ Ｈｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｌ ， ２ ０ １ ３， ２ ８ （ ２ ） ： ２ １ ３ － ２ １ ９ ． ［ ９ ］ Ｌ ｉ ｕ Ｙ， Ｗａ ｎ ｇ Ｚ ，Ｗａ ｎｇ Ｊ ，ｅ ｔ １．Ａ ａ ｈ ｉ ｓ ｔ ｏ ｎ ｅ ｄ ｅ ａ ｃ ｅ ｔ ｙ ｌ ｓｅ ａ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ，
鱼癃堂杂志 １ ３ 年第 ２ ６卷第 ６期 Ｊ ｏ ｆ Ｒ ａ ｄ ｉ ｏ ｉ ｍ ｍ ｕ ｎ ｏ ｌ ｏ ￣２ ０ １ ３ ， ２ ６ （ ６
－－—
—
８ ０ ５ － — — —
高于正常对照组 ， 观察组患者随着肝纤维 化程度 的加重 ， 血清
Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ与
响 。Ｔ Ｇ Ｆ — Ｂ 可增加Ｉ 、 １ １ Ｉ 型胶原基 因转 录 ， 促 进细 胞外基 质
［ ４ ］ 中华医学会传染病 与寄生虫病 学分会 、 肝病 学分会． 病 毒性肝 炎防治方案 ［ Ｊ ］ ． 中华传染病杂志 ， ２ ０ ０ １ ， １ ９ （ １ ） ： ５ ６ － ６ ２ ． ［ ５ ］ 曾婕 ， 吴莉莉 ， 郑荣琴 ， 等． 实时剪 切波弹性成 像检测肝脏 弹性
模量 与肝纤维 化分期 的相 关性 研究 ［ Ｊ ］ ． 中华 医学超 声杂 志 （ 电子
版） ， ２ ０ １ ２， ９ （ ９ ） ： ７ ８ １ － ７ ８ ４ ．
［ ６ ］ 王宝 恩． 肝星状细胞与肝纤维化 ［ Ｊ ］ ． 中华肝脏病 杂志 ， ２ ０ ０ ０ ， ８
（ ４） ： １ ９ ７ — １ ９ ９ ．
胞外基质 的聚集 和免疫反应 调节 ， 从 而影 响组 织纤维化 的形 成及进展 。Ｔ Ｇ Ｆ － Ｂ 参与细胞周期 的调控 ， 血管和胚胎 的形 成， 诱导细胞凋亡及免疫调节 等过程 Ｊ 。Ｔ Ｇ Ｆ ． Ｂ ， 是肝星 状细 胞启 动阶段分子调控 最强 的促 进因子 ， 也是肝 星状细胞持续 激活阶段 的细胞 因子 ， 对肝 星状 细 胞生 物 学性 状有 很 大影
ｍａ ｒ ｋ ｅ ｒ ｉ ｎ ｐ ａ ｉ ｔ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ＨＣＶ— ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｃ ｉ ｒ ｒ ｈ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｃ ｅ ｌ ｌ ｕ ｌ ａ ｒ ｃ ａ ｒ －
Ｔ Ｇ Ｆ － Ｂ 水平呈正相关 ， 表明Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ与 Ｔ Ｇ Ｆ － １ ３ 参 与了肝纤 维化 发生发展的病理机制 ， 与疾病 的严重程度密切相关 。 在肝纤维化形成过程 中， 肝星状细胞活化增殖 ， 进而合成 大量的胶原等细胞 外基 质成分 是核心 环节 ］ 。Ｔ Ｇ Ｆ ． ｐ 是 肝
合成 ， 抑制细胞外基质降解 ， 因此 在肝纤维化发生过程 中起 到 核心作用 …。Ｔ Ｇ Ｆ － Ｂ 。 可使静 态的肝星状 细胞被激 活转化为 肌成纤维细胞 ， 活化 的肝星状 细胞趋化 、 聚集 ， 并 向炎 症坏死 部位迁移 。由于 Ｔ Ｇ Ｆ — Ｂ 在肝 纤维化 中的重要 作用 ， 目前
识［ Ｊ ］ ． 中华 肝脏病杂 志， ２ ０ ０ ２ ， １ ０ （ ５ ） ： ３ ２ ７ － ３ ２ ８ ．
［ ２ Ｊ Ｍｕ ｋ ｏ ｚ ｕ Ｔ， Ｎ ａ ｕｉ ｇ Ｈ，Ｍａ ｔ ｓ ｕ ｉ Ｄ，ｅ ｔ １．Ｓ ａ ｅ ｒ ｕ ｍ Ｖ Ｅ Ｇ Ｆ ａ ｓ ａ ｔ ｕ ｍ ｏ ｒ
星状细胞活化所必需 的调节因子 ， 参与细胞 的生长 、 分化及细
ｃ ｉ ｎ ｏ ｍ ａ ［ Ｊ ］ ．Ａ ｎ ｉ ｔ ｃ ｎｃ ａ ｅ ｒ Ｒ ｅ ｓ ， ２ ０ １ ３ ， ３ ３（ ３ ） ： １ ０ １ ３ — １ ０ ２ １ ．
［ ３ ］ Ｙ ａ ｎ ｇ Ｌ ， Ｉ ｎ ｏ ｋ ｕ ｃ ｈ ｉ Ｓ ， Ｒ ｏ ｌ ｌ Ｙ Ｓ ， ｅ ｔ １ ａ ． Ｔ ｒ ａ ｎ ｓ ｆ ｏ ｒ ｍ ｉ ｎ ｇ ｇ ｒ ｏ ｗ ｔ ｈ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ — Ｂ
ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｉ ｎ ｇ ｉ ｎ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｓ ｐ ｒ ｏ ｍｏ ｔ ｅ ｓ ｈ ｅ ｐ ａ ｉ ｔ ｃ ｉ ｆ ｂ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ｉ ｎ
ｍ ｉ ｃ ｅ Ｗｉ ｔ ｌ ｌ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ — ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｉ ｆ ｃ ｄ ｅ ｌ ｅ ｉ ｔ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｔ Ａ Ｋ １［ Ｊ ］ ．Ｇ ｓｔ ａ ｒ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ２ ０ １ ３ ， ４ ， ［ Ｅ ｐ ｕ ｂ ａ ｈ ｅ ａ ｄ ｏ ｆ ｐ ｒ ｉ ｎ ｔ ］ ．