病理学第四章 炎症

粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
② 吞入:
指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄 入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。 吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶
酶体。（phagolysosome)
③杀灭和降解: 1)赖氧性杀菌机理: MPO-H2O2 -卤素系统是中性细胞最有效
在某些情况下，炎症灶周围的上皮细胞 或实质细胞也发生增生，有时伴有淋巴组织 的增生。
炎症的局部表现和全身反应 1. 局部表现：
红、肿、 热、 痛、 功能障碍。
急性扁桃腺炎
2.全身反应：
①发热: IL-1 IL-6 TNF PG 发热
② 白细胞变化: 增多:15~20×109/L IL-1、TNF 核左移：杆状核＞5% 减少:病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌
边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后 在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也 称为附壁。
2. 粘附adhesion
内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用 而粘着。粘附分子三类：
①选择素：内皮的E、P; 白细胞的L
②免疫球蛋白超家族分子 内皮细胞粘附 分子：ICAM-1 ，VCAM-1
③整合素：白细胞的LFA-1 MAC-1; VLA-4和α4 β7
炎症的经过和结局
一、炎症的经过： 急性 慢性
（一）急性炎症特点 持续时间短，几天~一月以内；变
质、渗出为主，中性粒细胞渗出。
（二）慢性炎症特点
持续几周~几月，增生为主，淋巴、 浆细胞、巨噬细胞浸润为主。
二、炎症的结局
（一）痊愈： 完全愈复 不完全愈复
（二）迁延为慢性：
（三）蔓延扩散：
1.局部蔓延 沿组织间隙、自然管道
2.淋巴蔓延 淋巴管炎 红线；淋巴结炎
3.血行蔓延 直接或经淋巴入血 （1）毒血症：毒素入血，血中无菌。中
毒症状，实质器官损害。 （2）菌血症：血中有菌，无中毒症状。 （3）败血症：细菌入血繁殖，产生毒素。 （4）脓毒败血症：败血症＋栓塞性脓肿 （embolic abscess or metastatic abscess)
②白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳性 趋化性。反之称阴性趋化性。
趋化因子
趋
↓
化 与WBC表面受体结合
因
↓
子 三磷酸肌醇和二乙酰基甘油
作
↓
用
WBC内游离钙
机
↓
制
WBC骨架蛋白重组
↓
WBC伸出伪足，WBC移动
5.白细胞在局部的作用 ●吞噬作用● 免疫作用● 组织损伤
吞噬作用(phagocytFra biblioteksis) 指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行