主动脉夹层及护理PPT课件

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意 外
夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓 的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸 至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞 而致脑脊髓急性缺血。
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型AD ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤,过去 此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤,现多改称 为主动脉夹层血肿,或主动脉夹层分离,简称 主动脉夹层。
发病率 AD的平均年发病率为 0.5~1万/10万人口,
在美国每年至少发病 2000例 AD最常发生在 50~7 0岁的男性,男女性
别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时 应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心 脏病等。 40岁以下的AD患者 50%发生于 妊娠妇女
导管介入治疗方法
对无导管介入禁忌症的B型夹层患者主要采取
近端破口未闭,有血液流入假腔者用带膜支架封闭 破口,阻断真假腔之间的血流交通
夹层进展迅速,夹层血肿压迫真腔导致重要脏器缺 血者,用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运
近端破口难以通过带膜支架封闭,夹层继续扩展者, 通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开 放夹层远端,与真腔交通,改善重要脏器缺血,降 低假腔压力,防止夹层延伸增大
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积 血
临床易误诊为心包炎
休克
多由于Ⅲ型AD并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制
术前护理
掌握血压的特殊性:
1. 在急性期,虽有面色苍白、冷汗、周围性紫绀等 表现,但仍表现为高血压。动脉壁撕裂引起疼痛,刺 激主动脉弓压力感受器释放儿茶酚胺使血压升高,血 流搏动增加对动脉血管壁的冲击,促进夹层的发展, 因此有效的降压止痛是治疗休克的关键;
术前护理
掌握血压的特殊性:
2. 由于主动脉内膜撕裂可引起外周动脉阻塞现象, 因而不仅要观察桡动脉压,还必须常规观察颈、股 动脉搏动变化,若动脉搏动消失或两侧强弱不等则 提示阻塞可能。
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD
腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD
疼痛可因假腔血流重新破入主动脉腔(真 腔)使假腔内压力下降,剥离停止而减轻。
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是A型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则
⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
治疗
药物治疗 手术治疗 血管内导管介入治疗
药物治疗
AD的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。
AD的药物治疗有二个主要目标
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
血压与脉搏:
除失血外,多数患者虽有面色苍白、四肢末梢潮凉等 创伤性休克表现,但血压正常甚至升高。若出现血压下降 应警惕夹层破裂的可能。主动脉夹层一个很重要的体征就 是肢体间脉搏、血压存在差异,因此早期体检应注意四肢 脉搏和血压的检查。DebakeyⅠ,Ⅱ型主动脉夹层患者如无 名动脉受累,则右上肢血压低于对侧,脉搏减弱。
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂 镇静剂 通便药 对症、支持治疗
手术治疗
手术治疗指征
近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗
进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动
一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压 力尽可能低
二是抑制心脏左室收缩 ,降低dp/dt,使搏动性张力 下降。
药物治疗
药物治疗指征: ①无并发症的DeBakeyⅢ型AD ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术
药物治疗
较理想的药物为 Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
根据病程分类
DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及全 程 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
Stanford分 型
StanfordA和B型
A型 不论起源,所有累及升主动脉的夹层 为A型
TEE
血管内超声
血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确 定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛 剂不能缓解
②疼痛伴休克样症候 ,而血压反而升高或正常或 稍降低
③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣 关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或 急性心包填塞等
脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则 必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的 迅速发展,使部分DeBakeyⅢ型患者经血管腔内介 入疗法治愈。
手术
根部替换:Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换
升主动脉替换: Wheat术 弓部替换及象鼻手术:Elephant trunk 胸主动脉替换: 腹主动脉替换: 胸、腹主动脉替换: 全替换主动脉替换: 主动脉夹层内膜开窗术:
主动脉夹层破裂的症状:
升主动脉破裂时,由于血液进入心 包腔而产生急性心包压塞,多数患者在 几分钟内猝死。胸主动脉破裂可造成左 侧胸腔积血,腹主动脉破例后血液进入 腹膜后间隙。上述患者均有失血表现如 口渴、烦躁等症状。
影像学诊断
常规的实验室检查对AD的诊断帮助不大 ,胸 部平片仅有辅助诊断价值
目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声
人工血管置换术
将病变的主动脉切除,代之以人工血管。是传 统、疗效确定的治疗手段。升主动脉疾病目前只能 采取这一方法。需要开胸、开腹或胸腹联合切口, 创伤较大。
胸腹主动脉置换
中国主动脉瘤网
升主动脉置换
人工血管置管术
血管内导管介入治疗
优点
导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能 耐受
避免了外科手术过程可能导致的一些并发症
此外还要观察病人意识及有无头痛、头昏征象, 因主动脉内膜撕裂到主动脉弓时有时会阻塞主动脉 弓三分支,引起大脑缺血缺氧;
经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%~85%,特异 性为77%
食管超声心动图 (TEE)
目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、 准确、简便的诊断方法 ,且能为心血管外科 提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且 成功率高的诊断技术
其诊断AD的敏感性达到98%~99%,特异性达 77%~97%
内容
概述 发病机制 病理分型 临床表现 治疗
护理
一、概述
定义:主动脉夹层(aortic dissection,AD)是 指在主动脉壁存在或不存在自身病变的基础上, 并在一系列可能外因(如高血压、外伤等)的作 用下导致主动脉内膜撕裂,血液由内膜撕裂口进 入主动脉壁中层形成的血肿,造成主动脉中层沿 长轴分离,从而使主动脉管腔呈现真假两腔的一 种病理状态。
DeBakey I型主动脉夹层 (Stanford A 型)
夹层累及主动脉全程,包括升、 弓、降及腹主动脉
DeBakey Ⅱ型主动脉夹层 (Stanford A型 )
夹层局限于升主动脉
DeBakey Ⅲ型主动脉夹层 (Stanford B型)
夹层累及降主动脉,同时可累及腹主动
中国主动脉瘤网
脉、髂动脉、股动脉
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
Blood in wall of artery
Blood in artery
pathophysiology
三、病理分型
分类方法
对受累主动脉的部位及范围进行定义
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法A和B型 解剖分类法
对于有远端并发症的A型夹层患者
可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分
主动脉夹层患者的护理
术前护理
一般护理: 1. 重症患者入住ICU病房,心电监护血压、心率
呼吸、血氧饱和度的变化,持续中流量吸氧;
2. 要求患者绝对卧床休息,翻身动作轻柔,避免 情绪波动;
3. 指导,病人多吃水果、蔬菜及粗纤维清淡易消 化饮食,少食多餐,不过饱,保持大便通畅, 禁止用力排便。ຫໍສະໝຸດ B型 未累及升主动脉的夹层为B型
分 型:
Stanford A 型
Stanford B 型
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。
近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或Stanford A型
远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordB型
主动脉夹层
• 内膜局部撕裂, 受强 力的血液冲击,内膜 剥离扩展,主动脉形 成真假两腔。可根据 夹层累及范围分为 DeBakey Ⅰ Ⅱ Ⅲ型。
轻度关闭不全患者可无症状或被疼痛所掩盖。 中度以上关闭不全时,患者可出现心悸、气短等症 状,严重者可有粉红色泡沫痰、不能平卧等急性左 心衰竭症状
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以 右冠多见
这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治 疗会引起严重后果,早期死亡率高达71% , 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进行 溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊
疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
疼痛
74%~90%的急性AD患者首发症状为突发性剧 烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓 解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不 同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
二、发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。 主要易患因素
高血压,主动脉粥样硬化:约占 70%~ 9 0% 主动脉中层病变:Marfan综合征、Ehlers Danlos综
合征 内膜撕裂:二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠,主动脉炎,创伤等
四、病程分类
急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过___月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周~___月以内
未经治疗的AD患者,发病第一个24 小时内每小时死亡约1%,半数以上一周 内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年 内死亡。可见该病为心血管疾病中致 命的急诊之一
五、临床表现
特点:
主动脉造影
突出优点 是确诊AD首要、准
确、可靠的诊断方 法 ,早期报道其敏感 性和特异性为 88%和 95% 缺点 属于有创性检查 ,有 潜在危险性 ,且准备 及操作费时 ,已少用 于急诊
CT、MRI
CT:其诊断AD敏感性为83%~94%,特异性 为87%~100%
MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被 认为是诊断主动脉夹层分离的金标准
Debakey Ⅲ型累及左锁骨下动脉开口时,左上肢血压 低于右侧,脉搏减弱。下肢血压下降,足背动脉搏动减弱 提示夹层累及髂动脉或股动脉。外周脉搏减弱伴有血压下 降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供血障 碍导致的低心排。
心脏体征:
心率较快,多数患者在胸骨左缘第2、 3肋间,右缘第2肋间可闻2~3级收缩期 杂音。合并主动脉关闭不全时,可闻及 胸骨左缘2、3肋间舒张期杂音,主动脉 第2音减弱。心音减弱并有心浊音界扩大 时,提示心包积液。
相关文档
最新文档