中枢性低钠血症发
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
尿崩症临床表现为多尿,持续每天尿量 >4000ml或每小时>200ml，排低比重尿，尿 比重常低于1.005，尿渗透压50～ 200mmol/L,血浆渗透压在295mmol/L以上， 清醒者有烦渴、多饮，昏迷者昏迷程度加 深，GCS评分减少等症状。
27
根据抗利尿激素缺乏的程度，可分为完全性 尿崩பைடு நூலகம்和部分性尿崩症，完全性尿崩症症状 典型，而部分性尿崩症症状较轻。24小时尿 量为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过 1.010，尿渗透压可超过血渗透压达290～ 600mmol/L；亦有学者根据垂体柄破坏程 度认为当垂体柄破坏>85%时出现部分性尿 崩症，>95%时可出现完全性尿崩症。
中枢性低钠血症 发生机制与治疗
1
中枢性低钠血症发病机制
低钠血症是重度颅脑损伤患者较难处理的 重要并发症之一，处理不当可引起严重的 电解质紊乱，甚至直接影响预后。颅脑损 伤并发中枢性低钠血症其临床表现通常被 颅脑损伤掩盖，容易漏诊，是临床上导致 颅脑损伤患者病残和(或)死亡的因素之一 。
2
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的 病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表 现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包 括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），抗利尿激素分泌异常 综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH） 和中枢性尿崩症( centraldiabetes insipidus, CDI三种类型。中枢性低钠血症患者中约 50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约 25%的患者为原发性。
7
（二）SIADH
SIADH是1957年Sehwaitz等首次报道2例肺癌患者表现 有低血钠伴肾性失钠，推测其原因可能为抗利尿激素 (ADH)分泌增多所致，遂将其称为抗利尿激素分泌不当 综合征(SIADH)，后多见于颅脑外伤。目前认为颅脑损 伤后血中抗利尿激素相对体液渗透压分泌呈不适当的高 水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血 症等有关临床表现的一组综合征 。在正常生理条件下 垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前 叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素 (ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影 响而维持机体内环境的稳定。ADH/ACTH平衡失调， ADH释放过多而ACTH分泌相对不足，出现水潴留， 可出现ADH不适当分泌导致SIADH 。
3
发生率
4
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在
上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为
甲状腺功能异常 临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱
水等血容量减少征象
32
CDI诊断要点
尿量多，一般4～10L/d； 低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压，一般低于
200mOsm/L，尿比重多在1.005～1.003以下 禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加
ADH或去氨加压素（DDAVP）治疗有明显效 果
如影像学上垂体柄增粗或垂体后叶高信号消失 是CDI的典型表现
排除糖尿病、肾性多尿、精神性多尿等。既往 无多饮、多尿、外伤后起病
33
CSWS与SIADH鉴别诊断
34
CSWS
SIADH
血ANP、BNP和EDLS浓度 血ADH浓度 血容量
上升 正常 下降
正常 升高 上升
盐平衡
负
不定
脱水征
有
无
体重
下降 上升或正常
71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为
8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
5
发病机制
6
（一） CSWS
CSW S这个名词由Peters和他的同事于1950年首先 提出。但在八十年代前人们多将CSWS等同于 SIADH，20世纪80年后期，越来越多的学者认为 CSWS发生原因主要是下丘脑受到直接或间接损 伤造成水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽( BNP)和 心钠肽( ANP)增多。BNP和ANP均为强利钠因子， 通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑 制肾小管对钠和水的重吸收，使大量的钠、水经 尿液排出，造成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺 水。
肺毛细血管楔状压（PCWP） 下降 上升或正常
（<8mmHg）
中心静脉压（CVP） 直立性低血压
下降(<6mmHg) 上升或正常
有
可有可无
35
血球容积 血浆渗透压 BUN/肌酐 血浆蛋白 尿钠 血钾 血尿酸 尿量 补液试验（输等渗盐水） 限水试验（液体量700-1000ml/
日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
28
根据损伤部位的不同，可分为暂时性尿崩症和 永久性尿崩症。损伤视上核、正中隆起以上的 神经束发生永久性尿崩症；损伤正中隆起以下 或垂体后叶，只发生暂时性尿崩症。颅脑损伤 程度重、伤后3天内起病者为急性起病型，可 能由下丘脑垂体系统原发性严重损伤所致；而 脑损伤程度轻、损伤3天后起病者为迟发性起 病型，可能由供血系统损害引起继发性选择性 下丘脑垂体功能障碍或下丘脑垂体系统原发性 损伤较轻所致。
〔Glucose〕/18
血浆渗透压的正常值约为：280-310mmol/L
15
低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= 4 （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重
×0.6 (女性0.5) 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
16
低钠血症根据血钠的浓度和体 液容量分为：
低钠血症
低容量性 高容量性 血清Na+浓度＜130mmol/L 等容量性
8
（三）CDI
颅脑外伤后形成水肿压迫垂体或者垂体直接损 伤造成抗利尿激素严重缺乏或者部分缺乏，致 肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦 渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综 合症。渴感机制完整的患者可以通过饮水代偿 维持，使血浆渗透压维持在正常范围。最后大 量饮水可造成高容量稀释性低钠血症。限水, 静脉补充水分不足，渴感受器破坏，昏迷患者 不能饮水将导致低血容量性高钠血症。
全、肾实质性疾病、肾小管 补液不当 酸中毒、csws
恶性肿瘤、中枢神经系统 疾病、肺部疾病
肾外丢失
水排出减少
消化道失液、液体在第三间 急性肾衰、 ADH分泌过多 隙积聚、经皮肤丢失
19
对机体的影响
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性
高容量性
等容量性
hypovolemic
hypervolemic
37
与其它低钠血症鉴别
三者均应注意与营养性低钠血症的鉴别诊 断。脑外伤患者术后禁食水、高热多造成 高渗性脱水或因钠摄入少、丢失多而造成 营养性低血钠。与中枢性低钠血症不同， 营养性低钠血症不伴有明显的低血浆渗透 压，尿钠排泄减少，尿渗透压不高。故在 脑外伤患者的治疗中一旦发现低血钠,应同 时测定尿钠、血和尿的渗透压以及肾功， 以判断低血钠的性质是营养性还是中枢性。
17
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性 hypovolemic
高容量性
hypervolemic
等容量性 isovolemic
血清Na+浓度＜130 mmol/L
血浆渗透压＜280 mmol/L
失Na+＞失水 体内钠总量正 体内钠总量接
常或增多
近正常
伴有细胞外液量 伴有体液量的 细胞外液容量
颅内压增高；
颅内肿瘤手术后；
蛛网膜下腔出血后。
2）中枢神经系统以外的病变
肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；
肺结核；
肺曲霉病
贫血
严重创伤、恶痛、低血压等；
急性间隙性卟啉病；
3）药物：
氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；
催产素与ADH有交叉活性；
双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。
26
(三)CDI
的减少
增多
可能轻度增多
又称低渗性脱水
hypotonic dehydration
又称水中毒
water intoxication
18
原因和机制
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性
高容量性
等容量性
hypovolemic hypervolemic
isovolemic
经肾脏丢失 水摄入过多 ADH分泌异 常综合征 利尿剂、肾上腺皮质功能不 无盐水灌肠、持续过量饮水、
9
体液基本概念与相关激素
10
组织间液 (interstitial fluid) 15%
血浆(plasma) 5%
细胞外液：20% (extracellular fluid)
40% 细胞内液 (intracellular fluid)
40%
其它
11
水平衡
摄入 （ml） 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减3少6
CDI与CSWS、SIADH鉴别
SIADH是ADH异常分泌,引起稀释性低钠, 即水中毒所致。
CSWS则是心房利尿纳多肽增多,钠排出过多 所致。
中枢性尿崩症引起低钠血症多见于清醒的 病人，烦渴中枢反应正常，而昏迷病人则 发生高钠血症情况比较多。
29
诊断与鉴别诊断
30
CSWS诊断要点
低钠血症，在盐摄入或补给正常情况下出 现血钠<130 mmol/L
血容量<70ml/kg体重 尿钠>80 mmol/（L.24 h） 肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。
31
SIADH诊断要点
血钠<130mmol/L 血浆渗透压<270 mmol/L 同时尿渗透压与血浆渗透压之比>1 尿钠>20 mmol/L 无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、
isovolemic
细胞外液的减少，易 细胞外液量增加， 严重造成细
发生休克
血液稀释
胞内水肿，引
血浆渗透压降低，无 细胞内水肿
口渴感
中枢神经系统症
明显的失水体征
状—颅内高压，脑
疝
早期多尿和低比重尿，
起脑疝
晚期少尿，尿钠少，经
肾失钠患者尿钠多
20
临床表现
21
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同， 但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤 后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常 见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌 无力。严重低钠（<120mmol/L）或血钠下降 过快（<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏 迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
23
（二）SIADH
SIADH多发生于丘脑下部的直接损伤或蛛网膜下 腔出血或颅内血肿致中线结构移位可使下丘脑继 发性损伤。表现为等容量低钠血症。临床表现取 决于低钠血症的严重程度和速度。血清钠一般 <130mmol/L，尿钠相对排出增高，一般超过 30mmol/L。当血清钠低于120mmol/L时，可出现 恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚至精神错乱； 当血清钠低于110mmol/L时，出现肌力减退，腱 反射减弱或消失、惊厥、昏迷，如不及时处理， 可导致死亡。
24
当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可以减 少。血浆渗透压常低于270mmol/L，尿渗 透压常高于血浆渗透压。血清尿素氮、肌 酐、尿酸等浓度常降低。血浆AVP相对血 浆渗透压呈不适当高水平。一般无水肿。
25
病因
1）颅内疾病： 脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者；
脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH；
合计 2000-2500
排出 （ml） 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
2000-2500
12
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
13
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
14
血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mmol/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 +
22
（一） CSWS
CSWS多出现额、颞底、颅底的损伤可以引起下 丘脑、三脑室旁的受损。起病时间多为5-12天。 主要表现为低容量性低钠血症、多尿、高尿钠表 现。出现精神症状和意识状态改变，如烦躁、嗜 睡、昏迷加深等。出现低血容量症状体征，如口 渴、多饮、心率加快、血压下降等,中心静脉压 (CVP)下降。血钠一般<130mmol/L，血浆渗透压 <270 mmol/L，尿渗透压一般>300mmol/L，尿 钠常>80 mmol/L;24h尿量常>4 000ml，尿比重多 为1.025～1.300。
27
根据抗利尿激素缺乏的程度，可分为完全性 尿崩பைடு நூலகம்和部分性尿崩症，完全性尿崩症症状 典型，而部分性尿崩症症状较轻。24小时尿 量为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过 1.010，尿渗透压可超过血渗透压达290～ 600mmol/L；亦有学者根据垂体柄破坏程 度认为当垂体柄破坏>85%时出现部分性尿 崩症，>95%时可出现完全性尿崩症。
中枢性低钠血症 发生机制与治疗
1
中枢性低钠血症发病机制
低钠血症是重度颅脑损伤患者较难处理的 重要并发症之一，处理不当可引起严重的 电解质紊乱，甚至直接影响预后。颅脑损 伤并发中枢性低钠血症其临床表现通常被 颅脑损伤掩盖，容易漏诊，是临床上导致 颅脑损伤患者病残和(或)死亡的因素之一 。
2
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的 病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表 现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包 括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），抗利尿激素分泌异常 综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH） 和中枢性尿崩症( centraldiabetes insipidus, CDI三种类型。中枢性低钠血症患者中约 50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约 25%的患者为原发性。
7
（二）SIADH
SIADH是1957年Sehwaitz等首次报道2例肺癌患者表现 有低血钠伴肾性失钠，推测其原因可能为抗利尿激素 (ADH)分泌增多所致，遂将其称为抗利尿激素分泌不当 综合征(SIADH)，后多见于颅脑外伤。目前认为颅脑损 伤后血中抗利尿激素相对体液渗透压分泌呈不适当的高 水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血 症等有关临床表现的一组综合征 。在正常生理条件下 垂体前后叶之间在下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前 叶分泌的促甲状腺素(ACTH)和后叶释放的抗利尿激素 (ADH)各自通过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影 响而维持机体内环境的稳定。ADH/ACTH平衡失调， ADH释放过多而ACTH分泌相对不足，出现水潴留， 可出现ADH不适当分泌导致SIADH 。
3
发生率
4
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在
上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为
甲状腺功能异常 临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱
水等血容量减少征象
32
CDI诊断要点
尿量多，一般4～10L/d； 低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压，一般低于
200mOsm/L，尿比重多在1.005～1.003以下 禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加
ADH或去氨加压素（DDAVP）治疗有明显效 果
如影像学上垂体柄增粗或垂体后叶高信号消失 是CDI的典型表现
排除糖尿病、肾性多尿、精神性多尿等。既往 无多饮、多尿、外伤后起病
33
CSWS与SIADH鉴别诊断
34
CSWS
SIADH
血ANP、BNP和EDLS浓度 血ADH浓度 血容量
上升 正常 下降
正常 升高 上升
盐平衡
负
不定
脱水征
有
无
体重
下降 上升或正常
71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为
8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
5
发病机制
6
（一） CSWS
CSW S这个名词由Peters和他的同事于1950年首先 提出。但在八十年代前人们多将CSWS等同于 SIADH，20世纪80年后期，越来越多的学者认为 CSWS发生原因主要是下丘脑受到直接或间接损 伤造成水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽( BNP)和 心钠肽( ANP)增多。BNP和ANP均为强利钠因子， 通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑 制肾小管对钠和水的重吸收，使大量的钠、水经 尿液排出，造成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺 水。
肺毛细血管楔状压（PCWP） 下降 上升或正常
（<8mmHg）
中心静脉压（CVP） 直立性低血压
下降(<6mmHg) 上升或正常
有
可有可无
35
血球容积 血浆渗透压 BUN/肌酐 血浆蛋白 尿钠 血钾 血尿酸 尿量 补液试验（输等渗盐水） 限水试验（液体量700-1000ml/
日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
28
根据损伤部位的不同，可分为暂时性尿崩症和 永久性尿崩症。损伤视上核、正中隆起以上的 神经束发生永久性尿崩症；损伤正中隆起以下 或垂体后叶，只发生暂时性尿崩症。颅脑损伤 程度重、伤后3天内起病者为急性起病型，可 能由下丘脑垂体系统原发性严重损伤所致；而 脑损伤程度轻、损伤3天后起病者为迟发性起 病型，可能由供血系统损害引起继发性选择性 下丘脑垂体功能障碍或下丘脑垂体系统原发性 损伤较轻所致。
〔Glucose〕/18
血浆渗透压的正常值约为：280-310mmol/L
15
低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= 4 （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重
×0.6 (女性0.5) 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
16
低钠血症根据血钠的浓度和体 液容量分为：
低钠血症
低容量性 高容量性 血清Na+浓度＜130mmol/L 等容量性
8
（三）CDI
颅脑外伤后形成水肿压迫垂体或者垂体直接损 伤造成抗利尿激素严重缺乏或者部分缺乏，致 肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦 渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综 合症。渴感机制完整的患者可以通过饮水代偿 维持，使血浆渗透压维持在正常范围。最后大 量饮水可造成高容量稀释性低钠血症。限水, 静脉补充水分不足，渴感受器破坏，昏迷患者 不能饮水将导致低血容量性高钠血症。
全、肾实质性疾病、肾小管 补液不当 酸中毒、csws
恶性肿瘤、中枢神经系统 疾病、肺部疾病
肾外丢失
水排出减少
消化道失液、液体在第三间 急性肾衰、 ADH分泌过多 隙积聚、经皮肤丢失
19
对机体的影响
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性
高容量性
等容量性
hypovolemic
hypervolemic
37
与其它低钠血症鉴别
三者均应注意与营养性低钠血症的鉴别诊 断。脑外伤患者术后禁食水、高热多造成 高渗性脱水或因钠摄入少、丢失多而造成 营养性低血钠。与中枢性低钠血症不同， 营养性低钠血症不伴有明显的低血浆渗透 压，尿钠排泄减少，尿渗透压不高。故在 脑外伤患者的治疗中一旦发现低血钠,应同 时测定尿钠、血和尿的渗透压以及肾功， 以判断低血钠的性质是营养性还是中枢性。
17
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性 hypovolemic
高容量性
hypervolemic
等容量性 isovolemic
血清Na+浓度＜130 mmol/L
血浆渗透压＜280 mmol/L
失Na+＞失水 体内钠总量正 体内钠总量接
常或增多
近正常
伴有细胞外液量 伴有体液量的 细胞外液容量
颅内压增高；
颅内肿瘤手术后；
蛛网膜下腔出血后。
2）中枢神经系统以外的病变
肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；
肺结核；
肺曲霉病
贫血
严重创伤、恶痛、低血压等；
急性间隙性卟啉病；
3）药物：
氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；
催产素与ADH有交叉活性；
双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。
26
(三)CDI
的减少
增多
可能轻度增多
又称低渗性脱水
hypotonic dehydration
又称水中毒
water intoxication
18
原因和机制
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性
高容量性
等容量性
hypovolemic hypervolemic
isovolemic
经肾脏丢失 水摄入过多 ADH分泌异 常综合征 利尿剂、肾上腺皮质功能不 无盐水灌肠、持续过量饮水、
9
体液基本概念与相关激素
10
组织间液 (interstitial fluid) 15%
血浆(plasma) 5%
细胞外液：20% (extracellular fluid)
40% 细胞内液 (intracellular fluid)
40%
其它
11
水平衡
摄入 （ml） 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减3少6
CDI与CSWS、SIADH鉴别
SIADH是ADH异常分泌,引起稀释性低钠, 即水中毒所致。
CSWS则是心房利尿纳多肽增多,钠排出过多 所致。
中枢性尿崩症引起低钠血症多见于清醒的 病人，烦渴中枢反应正常，而昏迷病人则 发生高钠血症情况比较多。
29
诊断与鉴别诊断
30
CSWS诊断要点
低钠血症，在盐摄入或补给正常情况下出 现血钠<130 mmol/L
血容量<70ml/kg体重 尿钠>80 mmol/（L.24 h） 肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。
31
SIADH诊断要点
血钠<130mmol/L 血浆渗透压<270 mmol/L 同时尿渗透压与血浆渗透压之比>1 尿钠>20 mmol/L 无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、
isovolemic
细胞外液的减少，易 细胞外液量增加， 严重造成细
发生休克
血液稀释
胞内水肿，引
血浆渗透压降低，无 细胞内水肿
口渴感
中枢神经系统症
明显的失水体征
状—颅内高压，脑
疝
早期多尿和低比重尿，
起脑疝
晚期少尿，尿钠少，经
肾失钠患者尿钠多
20
临床表现
21
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同， 但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤 后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常 见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌 无力。严重低钠（<120mmol/L）或血钠下降 过快（<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏 迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
23
（二）SIADH
SIADH多发生于丘脑下部的直接损伤或蛛网膜下 腔出血或颅内血肿致中线结构移位可使下丘脑继 发性损伤。表现为等容量低钠血症。临床表现取 决于低钠血症的严重程度和速度。血清钠一般 <130mmol/L，尿钠相对排出增高，一般超过 30mmol/L。当血清钠低于120mmol/L时，可出现 恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚至精神错乱； 当血清钠低于110mmol/L时，出现肌力减退，腱 反射减弱或消失、惊厥、昏迷，如不及时处理， 可导致死亡。
24
当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可以减 少。血浆渗透压常低于270mmol/L，尿渗 透压常高于血浆渗透压。血清尿素氮、肌 酐、尿酸等浓度常降低。血浆AVP相对血 浆渗透压呈不适当高水平。一般无水肿。
25
病因
1）颅内疾病： 脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者；
脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH；
合计 2000-2500
排出 （ml） 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
2000-2500
12
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
13
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
14
血浆渗透压的计算公式
血浆渗透压（mmol/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 +
22
（一） CSWS
CSWS多出现额、颞底、颅底的损伤可以引起下 丘脑、三脑室旁的受损。起病时间多为5-12天。 主要表现为低容量性低钠血症、多尿、高尿钠表 现。出现精神症状和意识状态改变，如烦躁、嗜 睡、昏迷加深等。出现低血容量症状体征，如口 渴、多饮、心率加快、血压下降等,中心静脉压 (CVP)下降。血钠一般<130mmol/L，血浆渗透压 <270 mmol/L，尿渗透压一般>300mmol/L，尿 钠常>80 mmol/L;24h尿量常>4 000ml，尿比重多 为1.025～1.300。