第二十讲抗心律失常药
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【不良反应】 常见心血管反应如窦性心动过缓、房室传导阻滞及Q-T间 期延长，偶见尖端扭转型室性心动过速。有房室传导阻滞及Q-T
间期延长者禁用。
本药长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微 粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者 出现间质性肺炎或肺纤维化。长期应用必需监测肺功能、进行肺 部X光检查和定期监测血清T3、T4。
第二十讲抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
抗心律失常药
利多卡因（lidocaine） 【体内过程】
口服后肝脏首过消除明显，静脉注射给 药作用迅速，仅维持20分左右。该药在血中 有70%与血浆蛋白结合，体内分布广泛，表 观分 布容积 为 1 L/kg 。 有 效 血 药 浓 度1 ～ 5为μ2g小/m时l 。，该经药肾几排乎泄全。部在肝中代谢，消除t1/2
抗心律失常药
【临床应用】 主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷
中毒引起的室性心律失常有效。对房扑、房颤和 室上性心律失常也有效，但治疗房扑、房颤时须 注意该药可改善房室结传导而加快心室率。苯妥 英钠亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等 所引发的室性心律失常。
抗心律失常药
【不良反应】
快速静脉注射容易引起低血压，高浓度可引起心动过 缓。中枢症状常见有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严 重者出现呼吸抑制。在低血压或心肌抑制时慎用。窦性心 动过缓，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。
普罗帕酮适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，伴
发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【不良反应】
常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见 房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起直立性低血压等。由于 其减慢传导程度超过延长ERP程度，易致折返，引发心律失常。肝 肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显
抗心律失常药
【药理作用与机制】
利多卡因抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的Na+内流，促 K+外流。该药对IK(ATP)通道也有明显抑制作用。
1.降低自律性 利多卡因减小动作电位4相除极斜率， 提高兴奋阈值，降低心肌自律性。治疗剂量能降低浦肯野 纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才 有抑制作用。
ERP，高浓度则延长之。对房室结ERP有明显的延长作用，与减慢
传导作用共同构成普萘洛尔抗室上性心律失常的作用基础。
抗心律失常药
【临床应用】
普萘洛尔主要用于室上性心律失常。对于交感神经兴 奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动 过速效果良好。与强心苷或钙通道阻滞药地尔硫卓合用，控 制房扑、房颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效 果较好。心肌梗死患者应用本药，可减少心律失常的发生， 缩小心肌梗死范围，降低死亡率。普萘洛尔还可用于由于运 动或情绪激动所引发的室性心律失常，减少肥厚型心肌病所 致的心律失常。
体内不被代谢，几乎全部以原形经肾排出。t1/2为12～15小时，老年 人、肾功能不全者t1/2明显延长。临床用于各种严重程度的室性心律
失常，也可治疗阵发性室上性心动过速及心房颤动。不良反应较少， 如果出现心功能不全（1％）、心律失常（2.5%）、心动过缓（3％） 应停药，少数Q-T间期延长者偶可出现尖端扭转型室性心动过速。
抗心律失常药
苯妥英钠（ phenytoin sodium） 为乙内酰脲类抗癫痫药，现已成为治疗强
心苷中毒所致快速型心律失常的首选药物。
【体内过程】
口服吸收慢而不完全，8～12小时达高峰。 有 效 血 药 浓 度 为 5 ～ 2 0 μg/ml。 生 物 利 用 度 为 60%～80%，血浆蛋白结合率约80%，主要在 肝脏水解灭活。
因此改善单相传导阻滞而中止折返激动。高浓度时，利多卡因 明显抑制0相上升速率而减慢传导。
抗心律失常药
3.动作电位时程和有效不应期 利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的
APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对 延长ERP。
抗心律失常药
【临床应用】 利多卡因主要用于室性心律失常，如急
性心肌梗死或强心苷中毒所致室性心动过速 或室颤。亦可用于心肌梗死急性期，以预防 心室纤颤的发生。此药对室上性心律失常效 果较差。
长APD和ERP。对Na+通道及Ca2+通道亦有抑制作用，降
低窦房结和浦肯野纤维的自律性、传导性。此外，胺碘酮
尚有非竞争性拮抗、肾上腺素能受体作用和扩张血 管平滑肌作用，扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少 心肌耗氧量。
抗心律失常药
【临床应用】 治疗心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速效果好， 合并有预激综合征者效果更佳。适用于对传统药物治疗无效的室上 性心律失常。对室性心动过速、室性早搏亦有效。
肝药酶抑制剂异烟肼、氯霉素、西咪替丁可抑制苯妥英 钠代谢，提高其血药浓度。而肝药酶诱导剂抗癫痫药卡马西 平可加快苯妥英钠的清除，导致治疗失败。
抗心律失常药
美 西 律 （ mexiletine ） 及 妥 卡 尼 （ tocainide）
化学结构和细胞电生理效应与利多卡因相仿，常用于维持利 多卡因的疗效。美西律降低浦肯野纤维自律性，提高阈电位。 抑制0相的作用大于利多卡因，减慢传导。缩短浦肯野纤维和
抗心律失常药
普罗帕酮（propafenone ） 【体内过程】 口服吸收良好，2～3小时作用达 高峰，持续8小时以上。该药初期给药肝脏首过 消除强，生物利用度低。长期给药后，首过消除 减弱。该药与血浆蛋白结合率高达95%～97%， 主要在肝脏代谢，以代谢物形式经尿排出。
抗心律失常药
【药理作用与机制】
抗心律失常药
维拉帕米（verapamil） 【体内过程】
口服吸收迅速而完全。口服后2～3小时血 药浓度达峰值。由于首过消除强，生物利用度 仅10%～30%。静脉注射后5～10分钟起效，可持 续6小时。在肝脏代谢，其代谢物去甲维拉帕米 仍 t1/有2可活延性长。至消1除6小t时1/2为。4～10小时，肝功不良，
抗心律失常药
氟卡尼（flecainide）
显著地阻滞钠通道，较强的抑制0相上升速率，减慢 心脏传导，降低自律性。使心房和心室肌动作电位时程 明显延长。该药口服吸收良好，生物利用度达90%，血
药浓度3小时达高峰，有效血药浓度为0.2～1μg/ml。血
浆蛋白结合率约40%。主要在肝中代谢，在健康成年人，
心室肌APD和ERP，相对延长ERP。
口服吸收迅速而完全，3小时血药浓度达峰值，作用维持8小
时。生物利用度为90%。有效血药浓度为0.5～2μg/ml。血浆 蛋白结合率为60%。该药主要在肝内代谢灭活，消除t1/2
约12小时。
抗心律失常药
临床应用与利多卡因相同，用于室性心律失 常，特别对心肌梗死后急性室性心律失常有效。 不良反应与剂量相关，可出现胃肠道不适，长期 口服有神经症状如震颤、共济失调、复视、精神 失常等。房室传导阻滞、窦房结功能不全、心室 内传导阻滞、有癫痫史、低血压或肝病者慎用。
抗心律失常药
【药理作用与机制】
对心肌电生理学作用类似利多卡因，仅对希-浦系统发生 影响。降低正常及部分除极的浦肯野纤维4相自发除极速率，
降 低 其 自 律 性 。 促 K+ 外 流 ， 缩 短 APD 和 ERP， 相 对 延 长
ERP。苯妥英钠对窦房结传导性无明显影响，但增加房室 结0相除极化速率，加快其传导，可对抗强心苷中毒所致 房室传导阻滞。苯妥英钠还可加快强心苷中毒引起的浦肯 野纤维0期除极减慢，改善其传导。
不良反应有低血压，轻度抑制心肌收缩力等。
抗心律失常药
延长动作电位时程药
又称为钾通道阻滞药，可减少K+外流，从而延长动作电位时程
和有效不应期，但对动作电位幅度和去极化速率影响很小。 目前国外已开发了很多新的Ⅲ类钾通道阻滞药。他们的共同特征
是：①对离子通道的阻滞作用有较高选择性，对Ikr抑制作用强。电
【体内过程】
口服、静脉注射给药均可。口服给药吸收缓慢，6～ 8小时后血药浓度达高峰，生物利用度约40%。静脉注
射10分钟起效，吸收后药物迅速分布到各组织器官中。 主要在肝脏中代谢，消除t1/2长达数周。血浆蛋白结合
率达95%。停药后作用可持续4～6周。
抗心律失常药
【药理作用与机制】
胺碘酮对多种心肌细胞膜钾通道有抑制作用，明显延
②抑制Na+内流，具有膜稳定作用。
抗心律失常药
主要产生以下三个作用：
1．降低自律性 降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性。 在运动及情绪激动时，作用明显。
2．减慢传导速度 阻断β受体的浓度并不影响传导速度。血药浓度 达100 ng/kg以上，则有膜稳定作用，能明显减慢房室结及浦肯野纤
维的传导速度。 3．影响动作电位时程和有效不应期 治疗浓度缩短浦肯野纤维APD和
抗心律失常药
【不良反应】
主要表现为中枢神经系统症状，肝功能不良病人静 脉注射过快，可出现头昏、嗜睡或激动不安、感觉异常 等。剂量过大可引起心率减慢，房室传导阻滞和低血压。 Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞病人禁用。心衰、肝功能不全者 长期滴注后可产生药物蓄积，儿童或老年人应适当减量。
西咪替丁和普萘洛尔可增加利多卡因的血药浓度。
抗心律失常药
【药物相互作用】 胺碘酮可提高血中地高辛浓度，加强抗凝剂
作用。该药还可增加奎尼丁、普鲁卡因胺和苯 妥英钠的血药浓度。避免与受体阻断剂或钙 通道阻滞剂合用，以防止加重心动过缓或房室 传导阻滞。
抗心律失常药
β受体阻断药-索他洛尔（sotalol）
降低自律性，减慢房室结传导。阻滞K+通道，延长心房肌、心室肌 和浦肯野纤维动作电位时程和有效不应期，延长心房肌和心室肌复极 时间，其中对浦肯野纤维的作用较强。索他洛尔口服吸收快，生物利 用度达90%～100％。该药与血浆蛋白结合少，在心、肝、肾浓度高。
抗心律失常药
2.传导性 利多卡因对传导速度的影响比较复杂，治疗 浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外K+浓度
较高时则能减慢传导。对心肌梗死区缺血的浦肯野纤维，利多
卡因可抑制Na+内流，减慢传导，防止折返激动发生。相 反，如果细胞外低血钾或心肌组织损伤使心肌部分去极 化时，利多卡因可促进3期K+外流，引起超极化而加速传导，
普罗帕酮（propafenone ）通过抑制Na+内 流而发挥作用。该药抑制0期及舒张期Na+内流 作用强于奎尼丁，减慢心房、心室和浦肯野纤维 传导。降低浦肯野纤维自律性，延长APD和ERP， 但对复极过程影响弱于奎尼丁。该药还有轻度的 肾上腺素受体阻断作用和钙通道阻滞作用。
抗心律失常药
【临床应用】
延长者，宜减量或停药。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以 避免相互作用加强而致心脏抑制。
抗心律失常药
普萘洛尔（propranolol）
【药理作用与机制】 普萘洛尔产生抗心律失常作用主要通过 两个机制：
①竞争性阻断受体，能有效抑制肾上腺素能受体激活 所介导的心脏生理反应（如心率加快、心肌收缩力增强）， 房室传导速度加快等。
室结的自律性和传导性。对儿茶酚胺升高引 起的室上性心律失常效果最好，对急性心肌 梗死患者，可明显减少室性心动过速及室颤 的发生，从而减低病死率。
抗心律失常药
艾司洛尔（esmolol）作用特点
为超短效的、非选择性β受体阻断药，抑制窦房 结、房室结的自律性和传导性，提高缺血心肌的致颤 阈。主要用于室上性心律失常，可减慢房颤、房扑者 的心室率，缩小急性心肌梗死者的心肌梗死面积。
生 理 效 应 只 延 长 APD 和 ERP， 不 影 响 0 相 最 大 除 极 速 率 ； ② 延 长 APD，增加钙内流，使Ⅲ类药表现出正性肌力作用；③具有抗室颤效
应；④延长APD的作用呈负性频率依赖性，即心率慢时APD延长明显， 此效应易诱发早后除极。
抗律失常药
胺碘酮（amiodarone ）
消除t1/2为14小时，肾功能不全者t1/2超过20小时。
抗心律失常药
氟卡尼属广谱治疗快速型心律失常药。用于 室上性和室性心律失常，由于该药致心律失常发 生率较高，临床主要用于顽固性心律失常或其他 抗心律失常药无效时使用。
不良反应有头晕、乏力、恶心、震颤等。老 年人、心衰及肾功能不全时应酌情减量。避免同 时给予丙吡胺或维拉帕米，以减少心脏毒性。
抗心律失常药
【不良反应】 可致窦性心动过缓、房室传导阻滞，并可能
诱发心力衰竭和哮喘。突然停药可产生反跳现象， 使冠心病病人发生心绞痛加重或心肌梗死。
西咪替丁使普萘洛尔的清除率显著降低，易 导致毒性反应。
抗心律失常药
β1受体阻断药--美托洛尔（metoprolol）
作用特点 选择性阻断 β1 受体，抑制窦房结、房
间期延长者禁用。
本药长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微 粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退。个别患者 出现间质性肺炎或肺纤维化。长期应用必需监测肺功能、进行肺 部X光检查和定期监测血清T3、T4。
第二十讲抗心律失常药
第二十讲抗心律失常药
抗心律失常药
利多卡因（lidocaine） 【体内过程】
口服后肝脏首过消除明显，静脉注射给 药作用迅速，仅维持20分左右。该药在血中 有70%与血浆蛋白结合，体内分布广泛，表 观分 布容积 为 1 L/kg 。 有 效 血 药 浓 度1 ～ 5为μ2g小/m时l 。，该经药肾几排乎泄全。部在肝中代谢，消除t1/2
抗心律失常药
【临床应用】 主要用于治疗室性心律失常，特别对强心苷
中毒引起的室性心律失常有效。对房扑、房颤和 室上性心律失常也有效，但治疗房扑、房颤时须 注意该药可改善房室结传导而加快心室率。苯妥 英钠亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等 所引发的室性心律失常。
抗心律失常药
【不良反应】
快速静脉注射容易引起低血压，高浓度可引起心动过 缓。中枢症状常见有头昏、眩晕、震颤、共济失调等，严 重者出现呼吸抑制。在低血压或心肌抑制时慎用。窦性心 动过缓，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞者禁用。孕妇禁用。
普罗帕酮适用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速，伴
发心动过速和心房颤动的预激综合征。
【不良反应】
常见消化道反应如恶心、呕吐、味觉改变等。心血管系统常见 房室传导阻滞，加重充血性心衰，还可引起直立性低血压等。由于 其减慢传导程度超过延长ERP程度，易致折返，引发心律失常。肝 肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20%以上或Q-T间期明显
抗心律失常药
【药理作用与机制】
利多卡因抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的Na+内流，促 K+外流。该药对IK(ATP)通道也有明显抑制作用。
1.降低自律性 利多卡因减小动作电位4相除极斜率， 提高兴奋阈值，降低心肌自律性。治疗剂量能降低浦肯野 纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才 有抑制作用。
ERP，高浓度则延长之。对房室结ERP有明显的延长作用，与减慢
传导作用共同构成普萘洛尔抗室上性心律失常的作用基础。
抗心律失常药
【临床应用】
普萘洛尔主要用于室上性心律失常。对于交感神经兴 奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动 过速效果良好。与强心苷或钙通道阻滞药地尔硫卓合用，控 制房扑、房颤及阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效 果较好。心肌梗死患者应用本药，可减少心律失常的发生， 缩小心肌梗死范围，降低死亡率。普萘洛尔还可用于由于运 动或情绪激动所引发的室性心律失常，减少肥厚型心肌病所 致的心律失常。
体内不被代谢，几乎全部以原形经肾排出。t1/2为12～15小时，老年 人、肾功能不全者t1/2明显延长。临床用于各种严重程度的室性心律
失常，也可治疗阵发性室上性心动过速及心房颤动。不良反应较少， 如果出现心功能不全（1％）、心律失常（2.5%）、心动过缓（3％） 应停药，少数Q-T间期延长者偶可出现尖端扭转型室性心动过速。
抗心律失常药
苯妥英钠（ phenytoin sodium） 为乙内酰脲类抗癫痫药，现已成为治疗强
心苷中毒所致快速型心律失常的首选药物。
【体内过程】
口服吸收慢而不完全，8～12小时达高峰。 有 效 血 药 浓 度 为 5 ～ 2 0 μg/ml。 生 物 利 用 度 为 60%～80%，血浆蛋白结合率约80%，主要在 肝脏水解灭活。
因此改善单相传导阻滞而中止折返激动。高浓度时，利多卡因 明显抑制0相上升速率而减慢传导。
抗心律失常药
3.动作电位时程和有效不应期 利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的
APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对 延长ERP。
抗心律失常药
【临床应用】 利多卡因主要用于室性心律失常，如急
性心肌梗死或强心苷中毒所致室性心动过速 或室颤。亦可用于心肌梗死急性期，以预防 心室纤颤的发生。此药对室上性心律失常效 果较差。
长APD和ERP。对Na+通道及Ca2+通道亦有抑制作用，降
低窦房结和浦肯野纤维的自律性、传导性。此外，胺碘酮
尚有非竞争性拮抗、肾上腺素能受体作用和扩张血 管平滑肌作用，扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少 心肌耗氧量。
抗心律失常药
【临床应用】 治疗心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速效果好， 合并有预激综合征者效果更佳。适用于对传统药物治疗无效的室上 性心律失常。对室性心动过速、室性早搏亦有效。
肝药酶抑制剂异烟肼、氯霉素、西咪替丁可抑制苯妥英 钠代谢，提高其血药浓度。而肝药酶诱导剂抗癫痫药卡马西 平可加快苯妥英钠的清除，导致治疗失败。
抗心律失常药
美 西 律 （ mexiletine ） 及 妥 卡 尼 （ tocainide）
化学结构和细胞电生理效应与利多卡因相仿，常用于维持利 多卡因的疗效。美西律降低浦肯野纤维自律性，提高阈电位。 抑制0相的作用大于利多卡因，减慢传导。缩短浦肯野纤维和
抗心律失常药
普罗帕酮（propafenone ） 【体内过程】 口服吸收良好，2～3小时作用达 高峰，持续8小时以上。该药初期给药肝脏首过 消除强，生物利用度低。长期给药后，首过消除 减弱。该药与血浆蛋白结合率高达95%～97%， 主要在肝脏代谢，以代谢物形式经尿排出。
抗心律失常药
【药理作用与机制】
抗心律失常药
维拉帕米（verapamil） 【体内过程】
口服吸收迅速而完全。口服后2～3小时血 药浓度达峰值。由于首过消除强，生物利用度 仅10%～30%。静脉注射后5～10分钟起效，可持 续6小时。在肝脏代谢，其代谢物去甲维拉帕米 仍 t1/有2可活延性长。至消1除6小t时1/2为。4～10小时，肝功不良，
抗心律失常药
氟卡尼（flecainide）
显著地阻滞钠通道，较强的抑制0相上升速率，减慢 心脏传导，降低自律性。使心房和心室肌动作电位时程 明显延长。该药口服吸收良好，生物利用度达90%，血
药浓度3小时达高峰，有效血药浓度为0.2～1μg/ml。血
浆蛋白结合率约40%。主要在肝中代谢，在健康成年人，
心室肌APD和ERP，相对延长ERP。
口服吸收迅速而完全，3小时血药浓度达峰值，作用维持8小
时。生物利用度为90%。有效血药浓度为0.5～2μg/ml。血浆 蛋白结合率为60%。该药主要在肝内代谢灭活，消除t1/2
约12小时。
抗心律失常药
临床应用与利多卡因相同，用于室性心律失 常，特别对心肌梗死后急性室性心律失常有效。 不良反应与剂量相关，可出现胃肠道不适，长期 口服有神经症状如震颤、共济失调、复视、精神 失常等。房室传导阻滞、窦房结功能不全、心室 内传导阻滞、有癫痫史、低血压或肝病者慎用。
抗心律失常药
【药理作用与机制】
对心肌电生理学作用类似利多卡因，仅对希-浦系统发生 影响。降低正常及部分除极的浦肯野纤维4相自发除极速率，
降 低 其 自 律 性 。 促 K+ 外 流 ， 缩 短 APD 和 ERP， 相 对 延 长
ERP。苯妥英钠对窦房结传导性无明显影响，但增加房室 结0相除极化速率，加快其传导，可对抗强心苷中毒所致 房室传导阻滞。苯妥英钠还可加快强心苷中毒引起的浦肯 野纤维0期除极减慢，改善其传导。
不良反应有低血压，轻度抑制心肌收缩力等。
抗心律失常药
延长动作电位时程药
又称为钾通道阻滞药，可减少K+外流，从而延长动作电位时程
和有效不应期，但对动作电位幅度和去极化速率影响很小。 目前国外已开发了很多新的Ⅲ类钾通道阻滞药。他们的共同特征
是：①对离子通道的阻滞作用有较高选择性，对Ikr抑制作用强。电
【体内过程】
口服、静脉注射给药均可。口服给药吸收缓慢，6～ 8小时后血药浓度达高峰，生物利用度约40%。静脉注
射10分钟起效，吸收后药物迅速分布到各组织器官中。 主要在肝脏中代谢，消除t1/2长达数周。血浆蛋白结合
率达95%。停药后作用可持续4～6周。
抗心律失常药
【药理作用与机制】
胺碘酮对多种心肌细胞膜钾通道有抑制作用，明显延
②抑制Na+内流，具有膜稳定作用。
抗心律失常药
主要产生以下三个作用：
1．降低自律性 降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性。 在运动及情绪激动时，作用明显。
2．减慢传导速度 阻断β受体的浓度并不影响传导速度。血药浓度 达100 ng/kg以上，则有膜稳定作用，能明显减慢房室结及浦肯野纤
维的传导速度。 3．影响动作电位时程和有效不应期 治疗浓度缩短浦肯野纤维APD和
抗心律失常药
【不良反应】
主要表现为中枢神经系统症状，肝功能不良病人静 脉注射过快，可出现头昏、嗜睡或激动不安、感觉异常 等。剂量过大可引起心率减慢，房室传导阻滞和低血压。 Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞病人禁用。心衰、肝功能不全者 长期滴注后可产生药物蓄积，儿童或老年人应适当减量。
西咪替丁和普萘洛尔可增加利多卡因的血药浓度。
抗心律失常药
【药物相互作用】 胺碘酮可提高血中地高辛浓度，加强抗凝剂
作用。该药还可增加奎尼丁、普鲁卡因胺和苯 妥英钠的血药浓度。避免与受体阻断剂或钙 通道阻滞剂合用，以防止加重心动过缓或房室 传导阻滞。
抗心律失常药
β受体阻断药-索他洛尔（sotalol）
降低自律性，减慢房室结传导。阻滞K+通道，延长心房肌、心室肌 和浦肯野纤维动作电位时程和有效不应期，延长心房肌和心室肌复极 时间，其中对浦肯野纤维的作用较强。索他洛尔口服吸收快，生物利 用度达90%～100％。该药与血浆蛋白结合少，在心、肝、肾浓度高。
抗心律失常药
2.传导性 利多卡因对传导速度的影响比较复杂，治疗 浓度对希-浦系统的传导速度没有影响，但在细胞外K+浓度
较高时则能减慢传导。对心肌梗死区缺血的浦肯野纤维，利多
卡因可抑制Na+内流，减慢传导，防止折返激动发生。相 反，如果细胞外低血钾或心肌组织损伤使心肌部分去极 化时，利多卡因可促进3期K+外流，引起超极化而加速传导，
普罗帕酮（propafenone ）通过抑制Na+内 流而发挥作用。该药抑制0期及舒张期Na+内流 作用强于奎尼丁，减慢心房、心室和浦肯野纤维 传导。降低浦肯野纤维自律性，延长APD和ERP， 但对复极过程影响弱于奎尼丁。该药还有轻度的 肾上腺素受体阻断作用和钙通道阻滞作用。
抗心律失常药
【临床应用】
延长者，宜减量或停药。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以 避免相互作用加强而致心脏抑制。
抗心律失常药
普萘洛尔（propranolol）
【药理作用与机制】 普萘洛尔产生抗心律失常作用主要通过 两个机制：
①竞争性阻断受体，能有效抑制肾上腺素能受体激活 所介导的心脏生理反应（如心率加快、心肌收缩力增强）， 房室传导速度加快等。
室结的自律性和传导性。对儿茶酚胺升高引 起的室上性心律失常效果最好，对急性心肌 梗死患者，可明显减少室性心动过速及室颤 的发生，从而减低病死率。
抗心律失常药
艾司洛尔（esmolol）作用特点
为超短效的、非选择性β受体阻断药，抑制窦房 结、房室结的自律性和传导性，提高缺血心肌的致颤 阈。主要用于室上性心律失常，可减慢房颤、房扑者 的心室率，缩小急性心肌梗死者的心肌梗死面积。
生 理 效 应 只 延 长 APD 和 ERP， 不 影 响 0 相 最 大 除 极 速 率 ； ② 延 长 APD，增加钙内流，使Ⅲ类药表现出正性肌力作用；③具有抗室颤效
应；④延长APD的作用呈负性频率依赖性，即心率慢时APD延长明显， 此效应易诱发早后除极。
抗律失常药
胺碘酮（amiodarone ）
消除t1/2为14小时，肾功能不全者t1/2超过20小时。
抗心律失常药
氟卡尼属广谱治疗快速型心律失常药。用于 室上性和室性心律失常，由于该药致心律失常发 生率较高，临床主要用于顽固性心律失常或其他 抗心律失常药无效时使用。
不良反应有头晕、乏力、恶心、震颤等。老 年人、心衰及肾功能不全时应酌情减量。避免同 时给予丙吡胺或维拉帕米，以减少心脏毒性。
抗心律失常药
【不良反应】 可致窦性心动过缓、房室传导阻滞，并可能
诱发心力衰竭和哮喘。突然停药可产生反跳现象， 使冠心病病人发生心绞痛加重或心肌梗死。
西咪替丁使普萘洛尔的清除率显著降低，易 导致毒性反应。
抗心律失常药
β1受体阻断药--美托洛尔（metoprolol）
作用特点 选择性阻断 β1 受体，抑制窦房结、房