依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死疗效观察

依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死疗效观察目的探讨依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死的疗效。

方法将急性脑
梗死患者93例随机分为治疗组48例和对照组45例。

对照组给予急性脑梗死的常规治疗；治疗组在此基础上加用依达拉奉和银杏达莫。

观察两组患者治疗后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分的改善情况以及临床疗效。

结果两组患者治疗后的NIHSS评分较治疗前均明显降低，且治疗组的改善比对照组更明显（P＜0.05），治疗组总有效率为91.7%，对照组为68.9%（P＜0.05）。

治疗组未发现明显不良反应。

结论依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死能明显改善患者的神经功能，安全有效，可在临床中推广应用。

标签：依达拉奉；银杏达莫；急性脑梗死
脑血管病已成为我国人口死亡的第二位原因，约2/3的卒中患者死亡或遗留不同程度的残疾[1]，在发病3 h内进行静脉溶栓治疗能显著改善急性缺血性卒中患者的临床转归[2]，由于溶栓时间窗的限制，多数患者无法使用这种特异性治疗，此类患者可予神经保护治疗。

笔者近年来应用依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死48例，取得较好疗效，報道如下。

1?资料与方法
1.1?一般资料
2009年1月～2012年1月收治急性脑梗死患者93例，入选标准均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》标准[3]，经头颅CT或MRI证实急性脑梗死病灶存在或排除脑出血。

随机分为治疗组和对照组。

治疗组48例，男25例，女23例，年龄46～75岁，平均（60.3±12.1）岁；对照组45例，男24例，女21例，年龄44～76岁，平均（62.5±13.2）岁，两组在发病年龄、性别、基础疾病及治疗前NIHSS评分等方面基本相似，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2?入选标准
（1）急性脑梗死患者发病6～72 h；（2）患者肌力4级以下；（3）既往无脑卒中史或脑卒中未遗留神经功能缺损。

病例排除标准：（1）药物过敏；（2）年龄＞80岁；（3）新近有出血，血小板、凝血功能异常或手术史；（4）心脏病；（5）肝肾功能障碍；（6）血液系统疾病。

1.3?方法
对照组给予常规的抗血小板聚集、防治脑水肿、维持水电解质平衡、预防感染等治疗措施，并根据患者情况给予血压、血糖、血脂等方面的管理。

治疗组在对照组常规资料的基础上给予依达拉奉注射液（必存，南京先声东元制药有限公司，H20050280）30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL静滴，每天2次，银杏达莫注射液（杏丁，贵州益佰制药股份有限公司，H52020032）20 mL加入0.9%氯化钠注射液250 mL静滴，每天1次，连用14 d。

1.4?观察指标及疗效评定
应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估治疗前后两组患者的神经功能缺损程度，并计算神经功能缺损积分的改善率，评定疗效。

根据1995年全国第四届脑血管病学术会议《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准》[4]进行神经功能缺损评分：基本治愈：神经功能缺损程度评分减少91%～100%，病残程度为0级；显著进步：神经功能缺损程度评分减少46%～90%，病残程度1级～
3级；进步：神经功能缺损程度评分减少18%～45%；无变化：神经功能缺损程度评分减少＜18%；恶化：神经功能缺损程度评分增加＞18%以上。

1.5?统计学处理
采用SPSS13.0统计软件对数据进行分析，计量资料用t检验，以（）表示，计数资料采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2?结果
2.1?治疗前后两组患者的神经功能缺损评分比较
治疗前两组患者NIHSS评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组的NIHSS评分比治疗前明显降低，且治疗组评分的改善要明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

见表1。

2.2?两组临床疗效比较
治疗后治疗组总有效率91.7%，对照组68.9%，治疗组明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

见表2。

2.3?不良反应
两组患者均未见过敏反应及其他不良反应。

3?讨论
脑梗死是脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化，急性脑梗死病灶中心坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，尚有可存活的神经元，损伤为可逆性，神经细胞仍可存活并恢复功能，因而保护可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键[4]。

而脑缺血-再灌注损伤所产生的大量自由基对脑组织有损害作用[6]，诱导血管内皮细胞损伤、迟发性神经元死亡、脑水肿和神经功能缺损。

依达拉奉是一种高选择性的自由基清除剂，其化学名称为3-甲基-1-苯基-2-吡唑-5-酮，可阻止血管内皮细胞损伤[7],并对脂质过氧化产生抑制作用[8]，可抑制脑细胞的过氧化作用，避免神经细胞坏死，是神经保护剂[9],可改善缺血半暗带血流量，有效阻止脑水肿、脑梗死的进展，缓解神经功能障碍[10]。

此外，依达拉奉并不影响血液凝固、血小板聚集、纤维蛋白溶解，因而不会增加出血的危险[11]。

银杏达莫的主要成分为银杏黄酮苷、银杏苦内酯、白果内酯和双嘧达莫，其中银杏黄酮苷具有抗氧化、清除机体内过多的自由基，抑制细胞膜的脂质发生过氧化反应，保护细胞膜，防止自由基对机体造成的一系列伤害。

银杏苦内酯为血小板活化因子（PAF）的拮抗剂，具有抗凝血、降低血黏度、改善血液流动性、防止血栓形成、促进血栓溶解的作用[12]。

双嘧达莫可抑制血小板的磷酸二酯酶活性，增强内皮细胞产生的内溶性前列环素活性，抑制血小板聚集。

有研究结果显示依达拉奉与抗栓、脑保护剂等药物联合应用，可提高常规治疗方法对急性脑梗死的治疗效果，尤其对超过溶栓时间窗的急性脑梗死患者更具有积极的意义[13] 。

本研究结果显示：与治疗前比较，治疗后治疗组和对照组神经功能缺損评分均有明显改善，但前者优于后者，治疗组的总有效率明显高于对照组（P＜0.05），用药期间未见过敏反应及其他不良反应，说明依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死，可有效改善脑梗死患者的神经功能缺损，明显提高临床总有效率，并且安全无明显不良反应，值得推广应用。

[参考文献]
[1] 中华人民共和国卫生部.2006中国卫生统计年鉴[M].北京：中国协和医科大学出版社，2006：56-62.
[2] The national Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke
Study Group.Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke[J].N Engl J Med，1995，333：1581-1587.
[3] 中华医学会神经科学分会，神经外科学分会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-382.
[4] 中华医学会神经科学分会，神经外科学分会.临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381-382.
[5]王维治.神经病学[M].北京人民卫生出版社，2006：714-751.
[6] Crack PJ，Taylor JM.Reactive Oxygen species and the modulation of stroke[J].Free Radical Biol Med，2005，38（11）：1433-1444.
[7] 刘玉兰.依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效观察[J].中国基层医药，2008，15（6）：957-958.
[8] Tanaka M.Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J].Nippon Yakurigaku Zasshi，2002，119（5）：301-308.
[9] Jainkk.Neuroprotection in cerebrovascular disease. Exper Opin Investig Drugs，2009，9：695.
[10] Nakamura H，Uzura M，Uchida K，et al.Effects of edaravone on experimental brain injury in view of free radical reaction [J].Acute Neurochir Suppl，2003，86：309-311.
[11] Edaravone Acute Infarction Study Group. Effect of novel free radical scavenger，edaravone（MCI-186），on acute brain infarction.Randomized，placebo-controlled, double-blind study at multi-centers[J].Cerebrovasc Dis，2003，15：222-229.
[12] 王斌，赵军波，王小明.依达拉奉联合银杏叶注射液治疗急性脑梗死疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志，2010，18（8）：1113-1114.
[13] 方兴.联合应用依达拉奉治疗急性脑梗死的研究进展[J].临床荟萃，2009，24（11）：1011-1012.。