治疗充血性心力衰竭的药物

药物相互作用
奎尼丁能使地高辛的血药浓度增加一倍，两药合用时，应减少地 高辛的用量，否则易发生中毒，尤其是心脏毒性。其他抗心律失 常药胺碘酮、钙通道阻滞剂、普罗帕酮等也能提高地高辛血药浓 度。地高辛与维拉帕米合用时，可使地高辛的血药浓度升高，引 起缓慢型心律失常，因为维拉帕米能抑制地高辛经肾小管分泌， 减少消除，合用时，宜减少地高辛用量
阵发性室上性心动过速
不良反应及防治
心脏反应是强心苷最严重、最危险的不 良反应
(1)快速型心律失常：强心苷中毒最多见 和最早见的是室性早搏，约占1／3，也 可发生二联律、三联律及心动过速，甚 至发生室颤。
(2)房室传导阻滞： (3)窦性心动过缓：
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其他不良反应
2。胃肠道反应是最常见的早期中毒症状 3。中枢神经系统反应
前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩 或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组 织纤维化；心肌肥厚与重构。
二.神经内分泌变化
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿 机制。血中去甲肾上腺素含量增加。
2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及肾素、 醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中 及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使 心血管的原癌基因异常表达（c-fos、cmyc等），引起心肌重构肥厚。
四、药物分类
1.强心苷类药 地高辛等 2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、
依那普利等及血管紧张素Ⅱ（AT1）受体 拮抗药，如氯沙坦等。 3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。
其他治疗CHF的药物
1）受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、 卡维洛尔等。
（2）钙拮抗药 氨氯地平等。 （3）非苷类正性肌力药 米力农、维司
的基础
其他作用
二)对神经和内分泌系统的作用 中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区 而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交 感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
三)利尿作用 强心苷对心功能不全患者有明显的利尿作用。主要是 心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能。此 外，强心苷可直接抑制肾小管jNa+一K+ATP酶，减少 肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿 作用。
3．对传导组织和心肌电生理特性的影响
⑶ 减慢房室结传导性（负性传导）：与 增强迷走神经活性有关。 ⑷ 缩短心房肌 有效不应期：是迷走神经促K+外流所介 导。
4 降低窦房结自律性，减慢心率（负性 频率）：通过增强迷走神经活性，加速 窦房结细胞的K+外流，增加最大舒张电 位，使自律性降低。
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响
第二十六章 治疗充血性心力 衰竭的药物
概述
慢性或充血性心力衰竭（Chronic or congestive heart failure,CHF）是各种病 因所引起的多种心脏疾病的终末阶段， 是指在适当的静脉回流下，心脏输出量 绝对或相对减少，不能满足机体组织所 需要的一种病理状态，又是一种超负荷 的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急 促、疲乏、水肿等。
苯妥英钠因能增加地高辛的清除而降低地高辛血药浓度。 拟肾上腺素药可提高心肌自律性，使心肌对强心苷的敏感性增高，
而导致强心苷中毒。 钾利尿药可致低血钾而加重强心苷的毒性。呋塞米还能促进心肌 细胞K+外流，所以强心苷与排钾利尿药合用时，应根据病人的肾 功能状况适量补钾。
给药方法
全效量后再用维持量： 是强心苷经典的 给药方法，
四)对血管的作用 强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，
临床应用
临床上，强心苷主要用于治疗心功不全和房扑、 房颤。
慢性心功能不全：强心苷对多种原因所致的心 功能不全都有一定的疗效
心房纤颤：强心苷主要是通过兴奋迷走神经或 对房室结的直接作用减慢房室传导
心房扑动：强心苷可不均一地缩短心房的有效 不应期，使扑动转为颤动。
心功障碍
（ 收缩功能↓①，舒张功能↓⑧）
输出量↓
血管收缩
阻抗↑ 顺应性↓ 后负荷↑②
神经激素↑ （RAA↑④，CA↑）
水钠潴留 ⑤
心肌β1受体⑦
心收缩力↓ 顺应性↓
前负荷↑ ③
血容量↑
心肌肥大、重构⑥
血管肥厚、重构⑥
静脉淤血
回心血量↑
第一节 心衰的病生及药物分 类
一.心衰时的功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、
强心苷兴奋迷走神经
房室结细胞 窦房结细胞
心房细胞
浦
K＋ 外流↑
肯 野
细
胞 心肌细胞静息电位↑
K＋ 外流↑
窦房结自律性↓ 房室传导↓
0相除极速率↑ 心房传导加快
复极加速
抑制Na＋-K＋-ATP酶
→ K＋↓→最大舒张
电位↓
自律性
↑
治疗房扑时转 为房颤的基础
APD ↓ ERP↓
为强心苷中毒时室 性心动过速或室颤
临床应用
beta受体阻断药主要用于扩张型心肌病。 对扩张型心肌病及缺血性CHF,可阻止临 床症状恶化、改善心功能、降低猝死及 心律失常的发生率。与强心苷合并应用， 以消除其负性肌力作用。
每日维持量疗法： 对病情不急的心功能 不全，目前倾向于小剂量维持疗法
第三节 肾素—血管紧张素—系统抑制 药
抑制ACE的活性 抑制心肌及血管重构 对血流动力学的影响 抑制交感神经活性的作用 【临床应用】 消除或缓解CHF症状，防止和逆转心肌肥
厚、降低病死率。
第五节 beta受体阻断药
抗交感神经作用交感神经系统 对心脏功能与血流动力学的影响 抗心律失常与抗心肌缺血作用
二.药理作用及机制
1.正性肌力作用： ①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏
捷,因此舒张期相对延长； ②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加
心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降 低； ③增加心输出量
2．减慢心率作用(负性频率，negative chronotropic action)治疗量的强心苷对正常心 率影响小，但对心率加快及伴有房颤的心功能 不全者则可显著减慢心率。应用强心苷后心输 出量增加，反射性地兴奋迷走神经，而抑制窦 房结引起心率减慢。强心苷减慢心率的另一个 机制是增加心肌对迷走神经的敏感性，故强心 苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托 品对抗。
力农等。 （4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、
肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
第二节 强心苷类
一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷 类化合物，其来源于植物的提取有效成 分，临床应用治疗心血管疾病历史悠久。 常用药物代表有：洋地黄毒苷 （Digitoxin）、地高辛（Digoxin）、去 乙酰毛花苷（Deolanoside,又名西地兰）、 毒毛花苷K（Strophanthin K）。其中地 高辛最为常用。