Rilpivirine_COA_08014_MedChemExpress
香烟烟雾提取物对大鼠肺成纤维细胞生长的影响
香烟烟雾是有众多化学成分的复杂混合物，超过6000种成分，会对肺脏和全身产生有害影响。
吸烟已被公认与多种肺部疾病的发生发展有关，吸烟是肺癌的主要病因，也是慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病的主要危险因素。
如今，吸烟还被认为与某些间质性肺病及肺纤维化有关[1]，但尚不清楚吸烟引起间质性肺病的发病机制，对吸烟与肺纤维化关系的研究也很少。
为此本研究利用体外培养的正常大鼠及肺纤维化大鼠的肺成纤维细胞，观察不同浓度香烟烟雾提取物（cigarette smoking extract，CSE）对两种细胞的影响，探讨香烟烟雾在肺纤维化中所起的作用。
1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 主要试剂 博来霉素购自天津太河制药有限公司；RPMI-1640培养基、胰蛋白酶、胎牛血清购自美国GIBCO 公司；凋亡检测试剂盒购自美国BD 公司；兔抗大鼠波动蛋白、纤维粘连蛋白、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）单克隆抗体及SABC 免疫组化试剂盒购自武汉博士德生物工程有限公司、第二抗体为羊抗兔IgG 购自美国Jackson 公司；化学试剂购自美国Sigma 公司。
1.1.2 仪器 二氧化碳培养箱（美国FORMA 公司【摘要】 目的 通过观察不同浓度的香烟烟雾提取物（cigarette smoking extract，CSE）对正常及肺纤维化大鼠肺成纤维细胞的影响，探讨香烟烟雾与肺纤维化的可能关系。
方法 体外培养的正常及博莱霉素造模的肺纤维化大鼠的肺成纤维细胞，分别以不同浓度（25％、50％、100％）的CSE 作用12h 和24h。
噻唑蓝还原法（MTT 法）检测吸光值；流式细胞仪法观察细胞坏死与凋亡情况及细胞周期S 期（DNA 合成期）和G 1期（DNA 合成前期）的比值。
结果 高浓度（100％）的CSE 主要引起两种大鼠肺成纤维细胞的坏死。
较低浓度（25％、50％）的CSE 对正常大鼠肺成纤维细胞无明显影响（P >0.05）。
外文翻译
班级：11 专业：生物化工姓名：葛人杰学号：2201311024 中间型NRRL B-3693†乳酸菌发酵生产甘露醇和乳酸巴达尔劳伦斯·K.C.萨哈，NakamuraFermentation生物技术研究单位，农业应用研究国家中心，农业研究服务中心，美国农业部，皮奥里亚，伊利诺伊州61604。
Microbial基因组学与生物加工研究单位，国家中心农业应用研究，农业研究服务中心，美国农业，皮奥里亚，伊利诺伊州61604，电话：+1（309），681-6276，传真：+1（309）；681-6427，电子邮件：sahabc@。
接收：5月14日，2002年11月25日。
DOI：10.1002/bit.10638。
摘要：在用果糖筛选的72株菌种中，乳酸菌中间型B-3693作为一个良好的生产甘露醇菌种。
该菌在pH值受到调控的分批发酵的果糖中生产出来了甘露糖醇，乳酸，乙酸。
从250 g / L的果糖中生产的甘露糖醇、乳酸和乙酸的标准产量分别为0.70，0.16，和0.12 g / g果糖。
发酵时间和果糖的浓度息息相关，而其产品的收益率则和果糖浓度没有太大关联。
在补料分批发酵中从（300 g / L）的果糖中产生的最大产量的甘露醇的时间从136 h减少到92 h三分之一的果糖可能被替换为葡萄糖、麦芽糖、半乳糖、甘露糖、棉籽糖或用含有糖化酶的淀粉（同时糖化和发酵），三分之二的果糖可以替换为蔗糖。
L-中间型B-3693并不能利用乳糖、纤维二塘、甘油或者木糖果糖。
它可以从葡萄糖中产生乳酸和乙醇而没有乙酸。
发酵液经过稀酸（固体含量15%，0.5%的H2SO4, 121℃，1 h）预处理酶（纤维素酶，葡萄糖苷酶）的糖化玉米纤维水解后，该菌可以从每升此发酵液中产生21.3±0.6 g乳酸，10.5±0.3 g乙酸和4.7±0.0 g乙醇。
©2003威利期刊，生物工程Bioeng 82：864-871，2003。
支气管肺泡灌洗液中生物标志物在特发性肺纤维化中的研究进展
-D 浓 度 高 于 结 节 病
断可能需要多个标志物。
骨膜蛋白是一种细胞外基质细 胞 蛋 白, 属
结节 病 组 [(
7 05±12 79)pg/g] 及 对 照 组 [(
1 84±
(
S100A9/MRP14) 水平升高,可为 IPF 的诊断提供依据。
黏蛋白是糖蛋白的一种,是由分泌 细 胞 分 泌
外表面 表 达 的 糖 蛋 白, 目 前 被 认 为 是 可 与 IPF 表 现 相 同 或 类 似。 急 性
IPF 诊断性生 物 标 志 物, 其 确 切 的 功 能 尚 不 清 楚。 作 为 一
诊断 IPF、监测 IPF 进 展、 判 断 IPF 预 后 的 生 物 标 志 物 受
程中,正常健康肺组 织 被 明 显 破 坏 的 肺 泡 结 构 和 改 变 的 细
胞外基质所取代。这 些 变 化 导 致 肺 气 体 交 换 中 断, 顺 应 性
降低,最终导致 呼 吸 衰 竭 和 死 亡 [2]。IPF 的 5 年 生 存 率 在
20%~40% 之间,死亡 率 高 于 结 肠 癌、 多 发 性 骨 髓 瘤 和 膀
6
和 SP
-D 相比,单 体 骨 膜 蛋 白 对 IPF 的 识 别 能 力 最 强。 传
广泛表 达, 分 别 为 MUC5AC 和 MUC5B, MUC5AC 主 要
在 一项对IPF 患者 BALF 的定量蛋白质组学的研究中发现,
气道上皮细胞在中性 粒 细 胞 弹 性 蛋 白 酶 和 活 化 的 嗜 酸 粒 细
和其他高危疾病 (特 应 性 皮 炎、 系 统 性 硬 皮 病 和 哮 喘 ) 患
由近端气 道 产 生, 而 MUC5B 主 要 表 达 于 远 端 呼 吸 道 [19]。
氯乙酸盐
氯乙酸盐----------开发中的新药美国弗罗里达大学医学院医学系严子梦博士综述二氯乙酸盐是一种处于研究阶段的候选新药，同时它亦是一些氯代有机物(如三氯乙烷、三氯乙酸)和药物(如氯霉素、水合氯醛)的代谢产物，以及自来水氯化处理的副产物之一。
近年来此药受到美国、加拿大、瑞士、奥地利、加纳、英国及日本等国的关注，并对其在多种疾病中的治疗意义和毒副作用进行了实验研究与临床评价。
目前已知此药主要对心血管及代谢性疾病，如心肌或脑缺血、糖尿病、先天性或代偿性乳酸酸中毒等具有治疗作用，而对其毒理的研究则主要从环保卫生的角度出发，评价其对人体健康的影响。
有关此药80年代以前的研究情况已由Stacpoole进行综述。
本文主要介绍90年代以来有关此药的研究进展。
1、理活性与临床应用在体内葡萄糖氧化产生乙酰辅酶A过程中，丙酮酸是连接乳酸和丙氨酸代谢的重要中间体。
丙酮酸脱氢酶复合物是葡萄糖和丙酮酸氧化过程中的限速酶，它催化丙酮酸氧化脱羧，产生乙酰辅酶A。
这一过程是葡萄糖氧化进入三羧酸循环以及调节乳酸和丙氨酸代谢的重要步骤，如图1所示。
丙酮酸脱氢酶的调节是通过底物(丙酮酸、ADP)激活、终产物(乙酰辅酶A、NADH)抑制和可逆磷酸化，即磷酸化抑制、去磷酸化激活。
镁和钙离子可激动丙酮酸脱氢酶磷酸酶，使丙酮酸脱氢酶处于去磷酸化(活性)状态。
丙酮酸脱氢酶激酶则被乙酰辅酶A、NADH和激酶激动蛋白激活，而被辅酶A、NAD、ADP、丙酮酸和二氯乙酸抑制[1-3]。
二氯乙酸是丙酮酸脱氢酶复合物的激动剂，它通过抑制丙酮酸脱氢酶激酶来激活丙酮酸脱氢酶复合物。
在正常生理情况下，乳酸、丙氨酸与丙酮酸之间处于平衡状态。
在组织缺氧情况下，如激烈运动造成的组织缺氧及高乳酸水平，二氯乙酸盐可通过增加氧摄取、激动丙酮酸脱氢酶复合物，促进乳酸氧化，补充能量供应，从而改善缺氧组织的能量代谢状况[4-5]；而对心肌或脑缺血，在葡萄糖氧化供能不足情况下，改善能量供应，即可缓解心肌或脑缺血的症状。
常用蛋白酶切割位点
Leu-Glu-Val-Leu-Phe-Gln▼Gly-Pro
L-E-V-L-F-Q▼G-P
Novagen
Ni-NTA (6His recomb. enzyme)
SUMO Protease
recognize the tertiary structure of the ubiquitin-like (UBL) protein, SUMO
Amersham-Biosciences, Novagen,
SIGMA, Roche
Benzamidine-Agarose
Factor Xa
Ile-Glu/Asp-Gly-Arg▼?
I-E/D-G-R▼
Amersham-Biosciences,
New England Biolabs,
Roche
Benzamidine-Agarose
Invitrogen – Life Technologies
Ni-NTA (6His recomb. TEV)
PreScission
Leu-Glu-Val-Leu-Phe-Gln▼Gly-Pro
L-E-V-L-F-Q▼G-P
Amersham-Biosciences
GSTrap for GST fusion enzyme
KEX2对arg的专一性高，要求最重要。
Arg前为lys效率最高，不切-Arg-lys，Pro影响KEX2切割
羧肽酶
羧肽酶B可以切割C端的Lys或Arg；羧肽酶A可以切割C端除了Lys、Arg、Pro的氨基酸，但如果倒数第二个氨基酸为Pro两种羧肽酶均不能作用
1.胰蛋白酶属肽链内切酶，能把多肽链中Lys和Arg残基中的羧基侧切断。
聚二甲基硅氧烷芯片自由酶反应器检测葡萄糖
聚二甲基硅氧烷芯片自由酶反应器检测葡萄糖仲海燕;周洁;余晓冬;陈洪渊【期刊名称】《分析化学》【年(卷),期】2010(38)6【摘要】应用电泳中介微分析(EMMA)技术,构建聚二甲基硅氧烷(PDMS)芯片自由酶反应器, 在线检测葡萄糖(Glu),在十字形的芯片通道上,采用自制的碳纤维微电极检测葡萄糖氧化酶(GOD)催化氧化Glu生成的H2O2,并对检测电位、GOD浓度、GOD进样时间、分离电压等参数进行了优化,测定了该自由酶反应器的线性范围和检出限,考察了其重现性及稳定性.结果表明,此自由酶反应器制作方便,操作简单,重现性好,Glu浓度在0.1～20 mmol/L之间有较好的线性关系(r=0.997),检出限为19.8 μmol/L(S/N=3).【总页数】4页(P767-770)【作者】仲海燕;周洁;余晓冬;陈洪渊【作者单位】南京大学化学化工学院,生命分析化学教育部重点实验室,南京,210093;南京大学化学化工学院,生命分析化学教育部重点实验室,南京,210093;南京大学化学化工学院,生命分析化学教育部重点实验室,南京,210093;南京大学化学化工学院,生命分析化学教育部重点实验室,南京,210093【正文语种】中文【相关文献】1.葡萄糖氧化酶修饰聚二甲基硅氧烷-纳米金电极的制备及其应用 [J], 王伟;毕连花;唐帆2.PDMS芯片自由酶反应器检测葡萄糖 [J], 仲海燕;周洁;余晓冬;陈洪渊3.PDMS芯片自由酶反应器检测葡萄糖 [J], 仲海燕;周洁;余晓冬;陈洪渊4.微型HPLC-固定化酶柱后反应器-电化学检测法测定血清和全血中的葡萄糖 [J], 邹公伟;文红梅5.用微芯片化学反应器实现酶催化化学发光测定葡萄糖的研究 [J], 徐溢因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
15523666_迷迭香酸对哮喘小鼠氧化性肺损伤的保护作用
$ 材 料 与 方 法
$C$ 材 料 !3!3!试验动物!0""8XDC[ 级雌性 &;B&&S 小鼠购自 广 西 医 科 大 学 实 验 动 物 中 心"动 物 合 格 证
号!D#2*%桂'"8!$?888"# 试 验 前 适 应 性 饲 养:P" 自由饮水 饮 食"饲 养 环 境 温 度 "$ c l! c"相 对 湿 度 $85 "085 # !3!3" 主 要 试 剂 和 药 品 9,D$D,'$1DZ?CQ 检测试 剂 盒 均 购 自 碧 云 天 生 物 技 术 研 究 所*,(; 购自 DEX\@ 公 司*液 态 铝 佐 剂 购 自 >OHM\I 公 司# 肿节风药材购自广 西 玉 林 中 桂 药 材 有 限 公 司"药 材
%!3广西大学动物科学技术学院"南宁 4:8884*"3广西畜牧研究所"南宁 4:888!'
摘要为评价迷迭香酸对哮 喘 小 鼠 模 型 氧 化 性 肺 损 伤 的 保 护 作 用"本 研 究 用 卵 清 蛋 白 %,(;'致 敏$激 发 雌 性 &;B&&S小鼠建立哮喘模型"并用 ,(; 和 Z"," 联合激发小鼠作为氧化肺损伤阳性对照模型#在最后一次滴鼻激 发 "$O 后 "取 支 气 管 肺 泡 灌 洗 液 %&;B['进 行 细 胞 计 数 并 测 定 活 性 氧 %9,D'$超 氧 化 物 歧 化 酶 %D,''和 谷 胱 甘 肽 过 氧化物酶%1DZ?CQ'水平"取左侧肺脏固定做 Z= 染色#结果显示"迷迭香酸可明显减少 &;B[ 中 细 胞 总 数 和 嗜 酸 性粒细胞数目"显著抑制肺组织和 &;B[ 中 9,D的产生"升高 D,' 和 1DZ?CQ水 平"改 善 肺 组 织 病 理 变 化# 本 试 验 结 果 表 明 "迷 迭 香 酸 对 氧 化 肺 损 伤 起 到 明 显 的 保 护 作 用 # 关 键 词 迷 迭 香 酸 *哮 喘 *氧 化 性 肺 损 伤 *抗 氧 化 中 图 分 类 号 9"0434 文 献 标 识 码 ; 文 章 编 号 !+6!?6":+%"8!6'!"?:+48?8+
黑水缬草提取物对阿尔茨海默病模型小鼠治疗作用的代谢组学研究
黑水缬草提取物对阿尔茨海默病模型小鼠治疗作用的代谢组学研究王喆;李伟;李菁媛;李琳;李乃静【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2016(013)021【摘要】目的运用超高效液相色谱-质谱联用技术(UPLC-MS)探讨黑水缬草提取物对阿尔茨海默病(AD)的治疗机制.方法将雄性昆明小鼠分为3组,分别为对照组(2％吐温80)、AD模型组(2％吐温80)和治疗组(95％黑水缬草粗提物2 g/kg),灌胃给药30 d.运用Morris水迷宫实验和UPLC-MS技术对小鼠进行研究.结果 Morris水迷宫定位航行实验显示,与对照组比较,AD模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),治疗组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜ 0.05).空间探索实验显示,与对照组比较,AD模型组小鼠单位时间目标象限停留时间短,穿台次数减少(P＜0.05),治疗组小鼠单位时间内目标象限停留时间长,穿台次数增加(P＜0.05).通过UPLC-MS/MS技术,确定了10种AD的血浆生物标志物,分别为组氨酸、溶血磷脂酰胆碱C16∶0、溶血磷脂酰胆碱C18∶2、溶血磷脂酰胆碱C18∶1、溶血磷脂酰胆碱C20∶4、溶血磷脂酰胆碱C22∶6、十六碳鞘磷脂、二氢神经鞘氨醇、4-羟双氢(神经)鞘氨醇C18、4-羟双氢(神经)鞘氨醇C20,与对照组比较,AD模型组小鼠血浆中10种标志物的含量均明显降低,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜ 0.01).治疗组小鼠血浆中10种标志物的含量均明显上升(P＜ 0.05或P＜0.01).结论黑水缬草提取物可提高AD小鼠的认知功能,其作用机制与氨基酸、磷脂和鞘脂代谢等相关代谢通路有关.【总页数】4页(P4-7)【作者】王喆;李伟;李菁媛;李琳;李乃静【作者单位】中国医科大学附属盛京医院干诊科,辽宁沈阳110016;沈阳药科大学药物分析教研室,辽宁沈阳110016;中国医科大学附属盛京医院干诊科,辽宁沈阳110016;中国医科大学附属盛京医院干诊科,辽宁沈阳110016;中国医科大学附属盛京医院干诊科,辽宁沈阳110016【正文语种】中文【中图分类】R749.16【相关文献】1.黑水缬草治疗阿尔茨海默病活性成分研究 [J], 王秋红;左月明;张中立;匡海学2.缬草提取物对睡眠障碍阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆与抗氧化能力的影响 [J], 张忠立;左月明3.川贝母水提取物对放射性肺炎小鼠模型治疗作用的研究 [J], 武彦舒;李玉洁4.阿尔茨海默病转基因模型Tg2576小鼠血清的代谢组学研究 [J], 黎冰林;卢鑫;李江超;王佳;王丽京;杨永霞5.云南分心木提取物对小鼠高尿酸血症模型治疗作用研究 [J], 张伟;陈雪洁;刘蓉;沈磊;田新雁;姜北因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
藜芦提取物的体外DPPH自由基清除作用和对PC9肺癌细胞增殖的影响
摘要 ： 目的
醇 提物 的作用 差异 。方 法
为 ５． 和 ４， ２３ ％ ２８ ％。在体 外培 养的 条件 下能 明显抑 制 Ｐ ９细 胞 的增殖 ，并 且呈浓 度依 赖性 ，而 水提 物只在 高浓 度 时有抑 制作 用 。结论 Ｃ 提取 物具 有 Ｄ Ｐ 自由基清 除作用 ，并 且对 Ｐ ９ 胞 的体外增 殖有 明显 的抑 制作 用 。 ＰＨ Ｃ 细
［】尹红梅 ， ２ 金辉 ， 丽， 高 等药 物化 学 实验 课程 的建 设【 ． 学教 育，０９ 成 等 Ｊ药 Ｊ ２０ ，
２ （） ７３ ． ５３： ９ ３ （ 本文校 对 ： 文娟 张 收稿 日期 ： ０ ００ ．４ ２ １ —７ １ ）
藜 提 物 体 Ｐ 自 基 赊 甩 对聃 癌 胞 殖 影 芦 取 的 外Ｄ阻 由 清 作 和 肺 细 增 翦 酶
Ｈｕｍａ ｕｎ ｎ Ｌ ｇ Ｃａｎ ｅｒＰ ｃ Ｃ９ Ｃｅｌ ｌ ｓ
３ ｈｎ ｕｉＣ ｉ ｈｎｙ ｎ Ｃｅｇ ｈ ￣ｎ ｉｎ ， ｎ ｅｂ３ 讯Ｓ ａ ｈａ。 ｕ Ｚ ｅ ｕ２ ３ 嘲 ｈｎｚ ｅ ｇ ａ Ｘ ｕ ２Ａ Ｒ ｎ ｏ ｊ
．
Ｙｎｉ Ｔａ ＇ ｎｌ ｓｉ ￣ ｉ ｎ％岍 １３０￣２ ｇｋ ｌｒｌｏ ｇ ａｂ ｎ ｉ ｒｔ Ｊｔ Ｌ ｎ ｉ ３４０ ａｂｎ ｒ ｔ ａＨｏ ｔ Ｊｎ ａ ＆ｉ ｏ ｐａ ６ ３００ ． ｒｕｔａＣ￣ ｅ Ａ ：ｕ ｏ ｎｍ Ｕｎ ｅｉ，ｉ ｏ ／ｇ１３０） ｆＹ ｖ ｓｙ ｉ ｇ ｎ ｎ
◎
４ 实 验结 果 通 过 ２ ０ 级 、 ０ ９级 药 学 专业 近 ２ ０组 学生 的实 验 证 明 ： ０８ ２０ ０
211246905_水母雪莲乙醇提取物对Lewis肺癌荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的影响
中国免疫学杂志2023 年第 39 卷水母雪莲乙醇提取物对Lewis 肺癌荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的影响①张燕丽 岳秋娟 张林泉 张译 李鹏飞 张敏②（西藏民族大学医学部高原相关疾病分子遗传机制与干预研究省级重点实验室，咸阳 712082）中图分类号 R285.5 文献标志码 A 文章编号 1000-484X （2023）05-0988-05［摘要］ 目的：初步探讨藏药水母雪莲（SMM ）的体内外抗肿瘤免疫功能。
方法：C57BL/6野生小鼠接种3LL 细胞建立Lewis 肺癌荷瘤小鼠模型，随机分为生理盐水组、SMM1低剂量组、SMM2中剂量组、SMM3高剂量组和环磷酰胺（CTX ）组，体内连续治疗21 d 。
检测Lewis 肺癌荷瘤小鼠实体瘤体积、质量和体质量；计算胸腺、脾脏指数；流式细胞仪检测肿瘤浸润组织淋巴细胞（TIL ）的CD4+T 、CD8+T 百分比和CD4+T/CD8+T 比例。
体内MTT 法检测80、100 µg/ml SMM 乙醇提取物对Lewis 肺癌荷瘤小鼠脾CTL 杀伤活性的影响；ElISA 法检测CTL 分泌IFN -γ的水平。
结果：与生理盐水组比较，SMM 乙醇提取物可显著抑制肿瘤生长并维持荷瘤小鼠体质量增长；胸腺和脾脏指数均显著升高（P <0.05）；TIL 中CD4+T 和CD4+T/CD8+T 水平显著升高（P <0.05），SMM1和SMM3组CD8+T 显著降低（P <0.05），SMM2组差异无统计学意义。
体外显著增强了荷瘤小鼠脾脏CTL 的杀伤活性以及分泌IFN -γ的水平（P <0.01）。
结论：SMM 乙醇提取物可以通过增强免疫细胞功能发挥抗肿瘤免疫效应。
［关键词］ 水母雪莲；T 淋巴细胞亚群；细胞因子；抗肿瘤免疫Effect of ethanol extract from saussurea medusa maxim on anti -tumor immunity of Lewis lung cancer bearing miceZHANG Yanli ， YUE Qiujuan ， ZHANG Linquan ， ZHANG Yi ， LI Pengfei ， ZHANG Min. Key Laboratory for Molecular Genetic Mechanisms and Intervention Research on High Altitude Disease of Tibet Autonomous Region ， Xianyang 712082， China［Abstract ］ Objective ：To investigate the anti -tumor immune function of saussurea medusa maxim （SMM ） in vitro and in vivo. Methods ：A Lewis lung cancer bearing mice model by inoculating 3LL cells into C57BL/6 wild mice was established ， and randomly assigned into normal saline group ， SMM1 low -dose group ， SMM2 medium -dose group ， SMM3 high -dose group and cyclophosphamide（CTX ） group. Mice were continuously treated for 21 d. The solid tumor volume ， weight and body weight of Lewis lung cancer bearing mice ，thymus and spleen index were detected. Percentage of CD4+T ， CD8+T lymphocytes （TIL ） and CD4+T/CD8+T ratio in tumor -infil⁃trating tissue were detected by flow cytometry. effect of 80、100 µg/ml SMM ethanol extract on the cytotoxic activity of spleen CTL in Lewis tumor -bearing mice in vivo was detected by MTT method and ElISA was used to detecte IFN -γ secretion by CTL. Results ：The treatment of SMM ethanol extract could significantly inhibit tumor growth and maintain the normal body weight of mice. Thymus index and spleen index were both increased significantly （P <0.05）. SMM ethanol extract significantly increased the proportion of tumor infil⁃trating CD4+T cells and the ratio of CD4+T/CD8+T in TIL （P <0.05）. CD8+T in SMM1 and SMM3 groups decreased significantly （P <0.05）， but there was no significant difference in SMM2 group. In addition ， the cytotoxic activity of spleen CTL and the secretion ofIFN -γ in tumor -bearing mice were significantly enhanced in vitro （P <0.01）. Conclusion ：The ethanol extract of SMM could achieveanti -tumor immune effect by enhancing the function of immune cells.［Key words ］ Saussurea medusa maxim ；T -lymphocyte subsets ；Cytokine ；Anti -tumor immunity近年来随着环境的逐步恶化和吸烟等因素影响，肺癌的发病率逐年攀升，病死率较高，且具有年轻化趋势［1］。
桃叶珊瑚苷在烟曲霉菌角膜炎中抗炎作用及其机制
第59卷 第4期2023年08月青岛大学学报(医学版)J O U R N A LO FQ I N G D A O U N I V E R S I T Y (M E D I C A LS C I E N C E S)V o l .59,N o .4A u gu s t 2023[收稿日期]2022-05-23; [修订日期]2023-05-17[基金项目]国家自然科学基金青年项目(81800800)[第一作者]刁玮琳(1995-),女,硕士研究生㊂[通信作者]李翠(1986-),女,博士后,副主任医师,硕士生导师㊂E -m a i l :l ya n k e l i c u i @126.c o m ㊂桃叶珊瑚苷在烟曲霉菌角膜炎中抗炎作用及其机制刁玮琳,尹敏,李翠(青岛大学附属医院眼科,山东青岛 266003)[摘要] 目的 探讨桃叶珊瑚苷(A U )对烟曲霉菌角膜炎的抗炎作用及其机制㊂方法 采用C C K -8实验检测A U 对人角膜上皮细胞(H C E C s )的细胞毒性,裂隙灯拍照和临床评分评估A U 对烟曲霉菌角膜炎的治疗效果,髓过氧化物酶(M P O )实验和免疫荧光染色检查中性粒细胞浸润和活性,R T -P C R ㊁W e s t e r nb l o t 和E L I S A 方法检测重组与合成蛋白(N r f 2)㊁血红素氧合酶-1(HO -1)㊁白细胞介素-1β(I L -1β)以及白细胞介素-6(I L -6)的表达㊂结果A U 降低了感染第3天的小鼠角膜临床评分(F =35.714,P <0.001),抑制了中性粒细胞的募集和活性(t =9.882,P <0.001),同时也下调了I L -1β㊁I L -6的m R N A 表达(F =59.356㊁110.224,P <0.001)㊂体外实验显示,A U 明显上调烟曲霉菌刺激的N r f 2㊁H O -1的m R N A 和蛋白表达,下调I L -1β㊁I L -6的m R N A 表达及I L -6的蛋白表达(F =17.569~146.436,P <0.001)㊂结论 A U 能够改善烟曲霉菌角膜炎严重程度,抑制中性粒细胞募集和活性,上调N r f 2和HO -1表达,抑制下游炎症因子表达,在烟曲霉菌角膜炎中起抗炎作用㊂[关键词] 桃叶珊瑚苷;烟曲霉菌;炎症;角膜炎[中图分类号] R 772.22;R 285.5 [文献标志码] A [文章编号] 2096-5532(2023)04-0501-06d o i :10.11712/jm s .2096-5532.2023.59.118[开放科学(资源服务)标识码(O S I D )][网络出版] h t t ps ://l i n k .c n k i .n e t /u r l i d /37.1517.r .20230920.0937.006;2023-09-21 16:17:53A N T I -I N F L A MM A T O R YE F F E C TO FA U C UB I NI N A S P E R G I L L U SF U M I G A T U S K E R A T I T I SA N DI T S M EC H A N I S M O FA C -T I O ND I A O W e i l i n ,Y I N M i n ,L IC u i (D e p a r t m e n to fO p h t h a l m o l o g y ,T h e A f f i l i a t e d H o s p i t a lo fQ i n g d a o U n i v e r s i t y ,Q i n gd a o 266003,C h i n a )[A B S T R A C T ] O b je c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h ea n t i -i nf l a mm a t o r y e f f e c t o f a u c u b i n (A U )i n A s p e rg i l l u s f u m i ga t u s k e r a t i t i s a n d i t sm e c h a n i s mo f a c t i o n . M e t h o d s T h e c y t o t o x i c i t y o fA Ut o h u m a n c o r n e a l e p i t h e l i a l c e l l s (H C E C s )w a s d e t e r m i n e du s i n g C e l l C o u n t i n g K i t -8.T h e t h e r a p e u t i c e f f e c t o fA Uf o r A s p e r g i l l u s f u m i ga t u s k e r a t i t i sw a s a s s e s s e db y s l i t l a m pp h o t o g r a p h y a n dc l i n i c a l s c o r i n g .N e u t r o p h i l i n f i l t r a t i o n a nd a c t i v i t y we r e e x a m i n e d b y m y e l o p e r o x i d a s e a s s a y a n d i mm u n of l u o r e s c e n c e s t a i n i n g.T h e e x p r e s s i o no f n u c l e a r f a c t o r e r y t h r o i d 2-r e l a t e d f a c t o r 2(N r f 2),h e m e o x y g e n a s e 1(H O -1),i n t e r l e u k i n -1β(I L -1β),a n d i n t e r l e u -k i n -6(I L -6)w a sm e a s u r e db y R T -P C R ,W e s t e r nb l o t ,a n d e n z y m e -l i n k e d i mm u n o s o r b e n t a s s a y . R e s u l t s O n t h e t h i r dd a y o f i n f e c t i o n ,A Us i g n i f i c a n t l y d e c r e a s e d t h e c l i n i c a l c o r n e a l s c o r e (F =35.714,P <0.001),s i g n i f i c a n t l y i n h i b i t e dn e u t r o p h i l r e c r u i t -m e n t a n d a c t i v i t y (t =9.882,P <0.001),a n ds i g n i f i c a n t l y d o w n r e g u l a t e d t h em R N Ae x p r e s s i o no f I L -1βan d I L -6(F =59.356,110.224,P <0.001).I n -v i t r o e x p e r i m e n t s s h o w e d t h a tA Us i g n i f i c a n t l y u p r e g u l a t e d t h em R N Aa n d p r o t e i n e x p r e s s i o n o f N r f 2a n d H O -1,a n d s i g n i f i c a n t l y d o w n r e g u l a t e d t h em R N Ae x p r e s s i o n o f I L -1βan d I L -6a n d t h e p r o t e i n e x p r e s s i o n o f I L -6(F =17.569-146.436,P <0.001)i n t h e p r e s e n c e o f A s p e r g i l l u s f u m i g a t u s s t i m u l a t i o n . C o n c l u s i o n A Uc a n r e d u c e t h e s e v e r i t y o f A s p e r gi l -l u s f u m i g a t u s k e r a t i t i s t h r o u g ha n t i -i n f l a mm a t o r y m e c h a n i s m s t h a t i n h i b i t t h e r e c r u i t m e n t a n d a c t i v i t y o f n e u t r o p h i l s ,u p r e g u l a t e t h e e x p r e s s i o no fN r f 2a n dH O -1,a n d s u p p r e s s t h e e x p r e s s i o no f d o w n s t r e a mi n f l a mm a t o r y fa c t o r s .[K E Y W O R D S ] a u c ub i n ;A s p e r g i l l u s f u m i ga t u s ;i n f l a mm a t i o n ;k e r a t i t i s 真菌性角膜炎是最严重的感染性角膜病之一,其发病率持续上升[1]㊂烟曲霉菌(A F )是角膜感染的主要真菌病原体,角膜上皮损伤是角膜炎的关键诱发因素[2]㊂真菌侵入角膜基质层时诱发的免疫反应导致进一步的组织损伤[3]㊂桃叶珊瑚苷(A U )存在于许多天然植物中[4],具有广泛的药理学特性,如抗炎㊁抗菌㊁抗氧化㊁神经保护以及抗纤维化等作用[5-9]㊂研究显示,A U 能够降低干眼症小鼠白细胞介素-1β(I L -1β)和白细胞介素-8(I L -8)等炎症因子表达预防角膜上皮损伤[10],A U 通过T O L L 样受体4/髓样分化因子88/人核因子κB 抑制蛋白α/核因子κB 信号通路抑制脊髓损伤模型中的炎症,从而促进神经元功能恢复[11];A U 通过抑制肌醇依赖酶1α/硫氧还蛋白互作蛋白信号通路缓解炎症反应,从而延缓2型糖尿病诱导的肝纤维化发展[12]㊂因此,A U 具有抗炎潜力并且可能成为治疗真菌性角膜炎Copyright ©博看网. All Rights Reserved.502青岛大学学报(医学版)59卷的药物㊂本研究探讨A U对A F诱导的真菌性角膜炎炎症反应的作用㊂1材料和方法1.1真菌制备A F标准菌株(菌株3.0772,中国微生物中心)于固体琼脂培养基中培养,振荡研磨后收集菌丝,以12000r/m i n离心15m i n,用无菌PB S洗涤㊂将收集的活化菌丝用于动物实验;用体积分数0.70乙醇处理灭活菌丝,并将浓度调整为3ˑ1011C F U/L用于细胞实验㊂1.2细胞培养与刺激人角膜上皮细胞(H C E C s)由中国福建厦门大学实验室提供㊂将H C E C s接种于6孔板或者12孔板之中,在含有胎牛血清的F12细胞培养液中37ħ培养,至细胞生长密度达到80%,将细胞分为D M S O组㊁A U组㊁A F+D M S O组㊁A F+A U组,其中D M S O组与A U组分别加入含有体积分数0.005 D M S O和20m g/L A U的细胞培养液培养;A F+ D M S O组与A F+A U组分别加入体积分数0.005 D M S O和20m g/L的A U预处理2h后,加入灭活菌丝㊂收集菌丝刺激8h后的细胞进行R T-P C R,收集刺激24h的细胞进行W e s t e r nb l o t和E L I S A 检测㊂1.3检测指标及方法1.3.1药物细胞毒性评估将H C E C s接种于96孔板中,分别加入含有不同浓度A U(5㊁10㊁20㊁40㊁80㊁160㊁320m g/L)细胞培养液,37ħ下培养24h 后,每孔加入10μL C C K-8试剂(S o l a r b i o,中国北京)后培养2h,用酶标仪测定450n m波长处吸光度值,以其评估各组细胞存活率㊂1.3.2小鼠A F角膜炎模型的建立及A U对其作用健康8周龄雌性C57B L/6小鼠购自济南朋悦实验动物繁育有限公司,所有治疗均符合视觉与眼科研究协会关于在眼科和视觉研究中使用动物的声明要求㊂在正常小鼠右眼中分别滴入体积分数0.005的D M S O(D M S O组)以及20m g/L的A U(A U组) 5μL,每天2次㊂选取小鼠的右眼作为实验眼, 80g/L水合氯醛腹腔注射麻醉后刮取小鼠右眼中央2mm角膜上皮,在眼表面涂抹A F(5μL,3ˑ1011C F U/L),放置软接触镜后缝合眼睑24h以形成溃疡㊂眼睑缝线拆除后,分别将体积分数0.005的D M S O及20m g/LA U5μL滴入小鼠结膜囊,每天2次,分别作为A F+D M S O组及A F+A U 组㊂感染后第1天和第3天,裂隙灯下观察小鼠角膜炎严重程度,参考相关文献进行临床评分评估角膜炎严重程度[13],根据溃疡面积㊁混浊程度和溃疡形态分为Ⅰ~Ⅳ级,分别对应1~4分㊂临床评分总分为3项观察指标分数相加,总分0~5为轻度感染,6~9为中度感染,10~12为严重感染㊂收集各组小鼠角膜用于实时荧光定量P C R(R T-P C R)㊁W e s t e r nb l o t㊁E L I S A和髓过氧化物酶(M P O)实验,收集小鼠眼球用于免疫荧光染色㊂1.3.3 R T-P C R检测相关受体与炎症因子m R N A 表达使用R N A i s oP l u s试剂盒(T a k a r a,大连,中国)从灭活A F菌丝刺激8h后的H C E C s或小鼠角膜中提取总R N A,使用P r i m eS c r i p tR T试剂盒(T a k a r a,大连,中国)将R N A逆转录获得c D N A,用R T-P C R仪器(E p p e n d o r f公司,德国)进行P C R 扩增反应㊂P C R反应体系:目的基因上㊁下游引物各0.5μL,S Y B R10.0μL,样本c D N A2.0μL,灭菌D E P C水7.0μL㊂根据循环数计算基因的相对表达量,以β-a c t i n作为内参照,分别检测重组与合成蛋白(N r f2)㊁血红素氧合酶-1(H O-1)㊁I L-1β以及白细胞介素-6(I L-6)m R N A表达㊂P C R引物及其序列见表1㊂表1P C R引物及其序列基因引物序列(5'ң3')β-A c t i n(h u m a n)F:G A T T A C T G C T C T G G C T C C T A G CR:G A C T C A T C G T A C T C C T G C T T G CN r f2(h u m a n)F:T C A G C G A C G G A A A G A G T A T G AR:C C A C T G G T T T C T G A C T G G A T G TH O-1(h u m a n)F:A A G A C T G C G T T C C T G C T C A A CR:A A A G C C C T A C A G C A A C T G T C GI L-1β(h u m a n)F:G C T G A T G G C C C T A A A C A G A T G A AR:T C C A T G G C C A C A A C A A C T G A CI L-6(h u m a n)F:A A G C C A G A G C T G T G C A G A T G A G T AR:T G T C C T G C A G C C A C T G G T T Cβ-a c t i n(m o u s e)F:G A T T A C T G C T C T G G C T C C T A G CR:G A C T C A T C G T A C T C C T G C T T G CI L-1β(m o u s e)F:C G C A G C A G C A C A T C A A C A A G A G CR:T G T C C T C A T C C T G G A A G G T C C A C G I L-6(m o u s e)F:G A C C C A A G C T A C T T C C T CR:G C A G C A C C T T T G T C A T A C T T 1.3.4W e s t e r nb l o t检测N r f2和HO-1蛋白表达用比例为98ʒ1ʒ1的R I P A缓冲液㊁P M S F和磷酸酶抑制剂的混合液裂解细胞蛋白,B C A蛋白浓度测定试剂盒(S o l a r b i o,中国北京)测定蛋白质的浓度后,应用体积分数0.10S D S-P A G E分离总蛋白质,Copyright©博看网. All Rights Reserved.4期刁玮琳,等.桃叶珊瑚苷在烟曲霉菌角膜炎中抗炎作用及其机制503转移到P V D F膜上㊂用封闭液(b e y o t i m e,中国北京)封闭膜,并将膜分别浸泡于一抗N r f2(1ʒ1000, C S T)㊁HO-1(1ʒ20000,A b c a m)㊁β-a c t i n(1ʒ1000,E l a b s c i e n c e)和β-t u b u l i n(1ʒ1000,E l a b-s c i e n c e)中4ħ孵育过夜,用P B S T洗涤3次后,将膜与相应的二抗(1ʒ1000,E l a b s c i e n c e)37ħ下孵育1h,于U V P(V I L B E RL O U R M,美国)下显像并拍照㊂应用I m a g e J软件分析各组蛋白条带的灰度值,以其表示蛋白表达水平㊂1.3.5 E L I S A方法检测I L-1β㊁I L-6蛋白表达灭活A F菌丝刺激H C E C s24h,离心并收集细胞上清液,应用E L I S A试剂盒检测I L-1β㊁I L-6蛋白表达水平,按试剂盒说明书进行操作㊂使用酶标仪检测450n m和570n m波长处的吸光度值,根据标准蛋白曲线计算各组样本蛋白表达浓度㊂1.3.6免疫荧光染色检测A U对中性粒细胞募集的影响收集小鼠感染第3天的眼球置于O C T包埋剂中液氮冷冻,-25ħ下切成8μm厚的连续切片,4ħ下用丙酮固定5m i n㊂加入山羊血清(1ʒ100,S o l a r b i o)封闭30m i n后,在4ħ下用N I M P-R14(1ʒ100,S a n t aC r u zB i o t e c h n o l o g y C o m p a n y)孵育样本过夜㊂加入相应的二抗(1ʒ200,E l a b-s c i e n c e)避光孵育1h,D A P I染色10m i n㊂荧光显微镜(Z e i s sA x i oV e r t,放大倍数400倍)观察并拍照,观察样本中性粒细胞的定位㊂1.3.7 M P O实验检测中性粒细胞M P O活性收集小鼠感染第3天角膜,应用M P O试剂盒(南京建成生物工程研究所,中国江苏)检测各组样本M P O 活性,按试剂盒说明书步骤进行操作㊂在37ħ下用酶标仪测量460n m处吸光度值,以其作为M P O活性结果㊂1.4统计学方法应用S P S S软件对数据进行统计学处理㊂计量资料数据以 xʃs表示,多组数据间比较采用单因素方差分析㊁双因素析因方差分析或重复测量设计方差分析,两两比较采用B o n f e r r o n i检验;两组间比较采用t检验㊂P<0.05表示差异有统计学意义㊂2结果2.1 A U对细胞的毒性评估C C K-8实验显示,各处理组之间H C E C s存活率差异有统计学意义(F=11.696,P<0.05)㊂浓度为80㊁160㊁320m g/L的A U处理降低了H C E C s存活率(P<0.05),浓度ɤ40m g/L的A U处理对H C E C s存活率无影响(P>0.05)㊂见表2㊂表2不同浓度A U对H C E C s细胞存活率的影响(n= 6, xʃs)A U浓度(ρ/μg㊃L-1)细胞存活率(χ/%)0100.38ʃ5.42599.03ʃ5.421094.39ʃ1.402092.02ʃ7.194095.56ʃ4.7580 89.94ʃ4.11*160 86.90ʃ5.94*320 78.21ʃ4.09*注:各浓度间H C E C s存活率比较,F=11.696,P<0.05;与0m g/L浓度组相比,*P<0.05㊂2.2 A U对A F性角膜炎的严重程度和中性粒细胞的影响裂隙灯观察显示,与A F+D M S O组相比,感染第3天A F+A U组小鼠角膜溃疡面积减少,混浊程度减轻(图1A~D)㊂重复测量设计方差分析显示,时间㊁组别㊁时间与组别的交互作用对临床评分均有影响(F时间=91.207,F分组=16.200,F时间ˑ分组=20.862,P<0.01)㊂单独效应分析显示,感染第1天A F+A U组与A F+D M S O组临床评分差异无统计学意义(F=0.385,P>0.05);感染第3天A F+A U 组临床评分较A F+D M S O组降低,差异有统计学意义(F=35.714,P<0.001);感染第3天A F+ D M S O组㊁A F+A U组小鼠临床评分与第1天相比均明显提高(F=99.655㊁12.414,P<0.01)㊂见表3㊂免疫荧光染色检测显示,A F+A U组小鼠角膜中性粒细胞浸润少于A F+D M S O组(图1E~J)㊂M P O实验结果显示,经过A U处理后小鼠角膜中性粒细胞活性小于A F+D M S O组,差异有统计学意义(t=9.882,P<0.001)㊂见表3㊂2.3 A U对小鼠A F角膜炎中炎症相关因子I L-1β、I L-6m R N A表达的影响析因设计方差分析显示,A U处理㊁A F处理㊁A U与A F处理的交互作用对I L-1β和I L-6的m R N A表达均有影响(F A U=23.154㊁34.673,F A F= 41.883㊁82.697,F A UˑA F=23.173㊁34.942,P均< 0.001)㊂单独效应分析显示,不用A F处理时,A U 处理与不处理的小鼠炎症因子I L-1β和I L-6的m R N A表达差异无统计学意义(P>0.05);不用A U处理时,A F处理与不处理相比I L-1β和I L-6Copyright©博看网. All Rights Reserved.504青 岛 大 学 学 报 (医 学 版)59卷m R N A 表达上升,差异有统计学意义(F =57.595㊁128.336,P <0.001);用A F 处理时,感染第3天时A U 处理与不处理相比小鼠角膜I L -1β和I L -6的m R N A 表达明显下降,差异有显著性(F =59.356㊁110.224,P <0.001);用A U 处理时,A F 处理与不处理相比小鼠I L -1βm R N A 表达水平差异有统计学意义(F =4.511,P <0.05),I L -6m R N A 表达水平差异无统计学意义(P >0.05)㊂见表4㊂A ㊁B 分别为A F +D M S O 组与A F +A U 组小鼠感染第1天的裂隙灯拍照图像;C ㊁D 分别为A F +D M S O 组与A F +A U 组小鼠感染第3天的裂隙灯拍照图像;E ~G 为A F +D M S O 组小鼠感染第3天中性粒细胞免疫荧光染色图片(400倍);H~J 为A F+A U 组小鼠感染第3天中性粒细胞免疫荧光染色图片(400倍)㊂绿色图像(E ㊁H )为使用N I M P -R 14-F I T C 标记的中性粒细胞,蓝色图像(F ㊁I )为使用D A P I 标记的细胞核,M e r ge (G ㊁J )指示中性粒细胞在角膜组织中的定位㊂图1 A F +D M S O 组与A F +A U 组小鼠炎症情况观察表3 A U 处理对临床评分和M P O 活性影响(n =6, x ʃs )组别临床评分第1天第3天M P O 活性A F +D M S O 组4.83ʃ0.417.50ʃ0.55#3.06ʃ0.54A F +A U 组4.68ʃ0.525.83ʃ0.41*#1.70ʃ0.20&注:重复测量设计方差分析显示,F 时间=91.207,F 分组=16.200,F 时间ˑ分组=20.862,P <0.01㊂与A F+D M S O 组相比较,*F =35.714,P <0.01;与第1天比较,#F =99.655㊁12.414,P <0.01;与A F +D M S O 组比较,&t =9.882,P <0.01㊂表4 各组小鼠I L -1β㊁I L -6m R N A 表达比较(n =6, x ʃs )组别I L -1βI L -6D M S O 组 1.47ʃ 0.420.89ʃ0.05A U 组0.87ʃ 0.170.90ʃ0.46A F +D M S O 组 399.03ʃ134.37* 53.62ʃ26.89*A F +A U 组85.93ʃ32.56#&8.64ʃ5.87#析因设计方差分析显示,F A U =23.154㊁34.673,F A F =41.883㊁82.697,F A UˑA F =23.173㊁34.942,P <0.001㊂与D M S O 组比较,*F =57.595㊁128.336,P <0.001;与A F+D M S O 组比较,#F =59.356㊁110.224,P <0.001;与A U 组比较,&F =4.511,P <0.05㊂2.4 A U 对H C E C s 中A F 诱导的炎症的影响析因设计方差分析显示,A U 处理㊁A F 处理㊁A U 与A F 处理的交互作用对N r f 2㊁H O -1㊁I L -1β和I L -6的m R N A 表达均有影响(F A U =9.111~60.965,F A F =84.676~673.934,F A UˑA F =9.295~47.024,P <0.01)㊂单独效应分析显示,不用A F 处理时,A U 处理与不处理N r f 2㊁H O -1㊁I L -1β和I L -6m R N A 差异无统计学意义(P >0.05);不用A U 处理时,A F 处理与不处理相比上述受体和炎症因子的m R N A 表达明显上升,差异有统计学意义(F =19.877~538.499,P <0.001);用A F 处理时,A U 处理与不处理相比N r f 2㊁H O -1m R N A 表达明显上升,I L -1β和IL -6的m R N A 表达水平明显下降(F =17.569~103.117,P <0.001);用A U 处理时,A F 处理与不处理相比N r f 2㊁H O -1㊁I L -1β和I L -6的m R N A 表达水平差异均有统计学意义(F =71.630~431.986,P <0.001)㊂见表5㊂析因设计方差分析显示,A U 处理㊁A F 处理㊁A U 与A F 处理的交互作用对N r f 2㊁HO -1和I L -6蛋白表达均有影响(F A U =61.030~95.257,F A F =106.921~663.812,F A UˑA F =48.953~69.333,P <0.01)㊂单独效应分析显示,不用A F 处理时,A U 处理与不处理相比N r f 2㊁HO -1和I L -6蛋白表达差异无统计学意义(P >0.05);不用A U 处理时,A F 处理与不处理相比上述受体和炎症因子蛋白表达上升,差异有统计学意义(F =69.637~169.483,P <0.001);用A F 处理时,A U 处理与不处理相比,A U 处理上调了N r f 2㊁HO -1蛋白表达,下调了I L -6蛋白表达,差异有统计学意义(F =109.650~146.436,P <0.001);用A U 处理时,A F 处理与不处理相比Copyright ©博看网. All Rights Reserved.4期刁玮琳,等.桃叶珊瑚苷在烟曲霉菌角膜炎中抗炎作用及其机制505 N r f2㊁HO-1㊁I L-6蛋白表达差异有统计学意义(F=5.590~548.402,P<0.05)㊂见表6㊂表5各组H C E C s受体和相关炎症因子的m R N A表达比较(n=6, xʃs)组别N r f2H O-1I L-1βI L-6D M S O组1.00ʃ0.051.03ʃ0.060.89ʃ0.291.24ʃ0.39A U组1.06ʃ0.050.98ʃ0.190.55ʃ0.131.08ʃ0.25A F+D M S O组1.33ʃ0.02*9.53ʃ3.39*17.86ʃ1.77*116.43ʃ19.03*A F+A U组1.54ʃ0.02#&17.91ʃ6.12#&10.43ʃ1.79#&80.26ʃ11.29#&注:析因设计方差分析显示,F A U=9.111~60.965,F A F=84.676~673.934,F A UˑA F=9.295~47.024,P<0.01;与D M S O组比较,*F= 19.877~538.499,P<0.001;与A F+D M S O组比较,#F=17.569~103.117,P<0.001;与A U组比较,&F=71.630~431.986,P<0.001㊂表6各组H C E C s受体和相关炎症因子蛋白表达比较(n=6, xʃs)组别N r f2H O-1I L-6D M S O组0.33ʃ0.030.46ʃ0.0241.64ʃ2.78 A U组0.33ʃ0.010.51ʃ0.0233.98ʃ5.57 A F+D M S O组0.61ʃ0.05*0.84ʃ0.03*204.37ʃ32.85* A F+A U组1.02ʃ0.06#&1.19ʃ0.06#&65.37ʃ17.08#&注:析因设计方差分析显示,F A U=61.030~95.257,F A F= 106.921~663.812,F A UˑA F=48.953~69.333,P<0.01;与D M S O 组比较,*F=69.637~169.483,P<0.001;与A F+D M S O组比较, #F=109.650~146.436,P<0.001;与A U组比较,&F=5.590~ 548.402,P<0.05㊂3讨论真菌性角膜炎是一种具有高致盲率的严重角膜感染性疾病[14]㊂宿主炎症反应是角膜病变破坏的重要原因之一[15]㊂过度免疫反应会导致角膜混浊,甚至发生角膜穿孔威胁视力[3]㊂A U是一种来源于传统草药的环烯醚萜苷,是一种具有丰富潜在来源㊁良好安全性和众多有益生物活性的化合物,具有很高的潜在应用价值㊂本研究结果显示,经过A U处理的感染第3天小鼠角膜溃疡面积减小,角膜透明度提高,临床评分降低,提示A U对真菌性角膜炎起到保护作用㊂炎症细胞尤其是中性粒细胞浸润角膜是角膜炎结局的主要决定因素[16]㊂M P O是一种含阳离子血红素的酶,存在于中性粒细胞中,炎症激活的中性粒细胞诱导炎症因子和M P O的释放,进一步引起炎症部位组织损伤,从而导致严重的视力损害[17-18]㊂既往研究表明,中性粒细胞增多会导致铜绿假单胞菌角膜炎不可逆的角膜组织破坏[19]㊂本研究结果显示, A U显著减轻了A F角膜炎中性粒细胞浸润程度,抑制了M P O的活性㊂既往研究显示,A U能够使L P S诱导的急性肺损伤的肺组织病理损伤评分和中性粒细胞数量显著降低,从而减轻炎症反应[20]㊂本文研究结果与其一致㊂推断A U通过抑制中性粒细胞募集从而在A F角膜炎中发挥抗炎作用㊂本文研究还探究了A U对A F诱导的小鼠角膜和H C E C s炎症中炎症因子表达的影响㊂白细胞介素-1家族(I L-1家族)的细胞因子和受体在炎症中的作用是众所周知的㊂其中I L-1β的产生与疾病严重程度相关,其在自身免疫性和慢性炎症中发挥作用[21]㊂I L-6是先天免疫的关键细胞因子,其具有与宿主防御㊁免疫细胞调节㊁增殖和分化相关的广泛的生理功能[22]㊂本文研究结果显示,A F刺激能够使H C E C s和小鼠角膜中的I L-1β㊁I L-6等炎症因子的表达上升,而A U能够下调这些炎症因子表达㊂有研究结果显示,A U能够降低L P S诱导的牛子宫内膜上皮细胞炎症中I L-1β㊁I L-6的表达[23]㊂本文研究结果与其相一致㊂真菌细胞壁的主要组成部分葡聚糖是宿主细胞识别的主要病原相关分子模式[24]㊂研究表明,真菌β-葡聚糖通过N r f2途径诱导口腔角质细胞中HO-1的表达,在宿主防御口腔上皮念珠菌感染引起的应激方面发挥重要作用[25]㊂另有研究结果表明,在高葡萄糖诱导的糖尿病视网膜病变的细胞模型中,N r f2/HO-1通路的激活可以保护人视网膜上皮细胞免受高葡萄糖诱导的炎症损伤[26]㊂N r f2和HO-1的激活能够下调炎症因子水平,从而抑制真菌性角膜炎的炎症反应㊂本文研究结果显示,A U能够显著上调A F诱导的H C E C s中N r f2和HO-1的表达,提示A U可能通过N r f2/HO-1通路下调炎症因子的表达,从而在A F诱导的炎症中发挥抗炎作用㊂综上所述,A U能够抑制中性粒细胞募集,减轻A F角膜炎小鼠病情严重程度,下调体内外炎症因子I L-1β㊁I L-6的表达水平,并且A U预处理能够激活模式识别受体N r f2和HO-1表达,提示A U可能通过N r f2/HO-1通路在A F诱导的炎症过程中发挥抗炎作用㊂Copyright©博看网. All Rights Reserved.506青岛大学学报(医学版)59卷[参考文献][1]K U O M T,C H E NJL,H S U SL,e t a l.A no m i c s a p p r o a c ht od i a g n o s i n g o r i n v e s t i g a t i n g f u n g a l k e r a t i t i s[J].I n t e r n a t i o n a l J o u r n a l o fM o l e c u l a r S c i e n c e s,2019,20(15):3631. [2]L A K HU N D I S,S I D D I Q U IR,K H A N N A.P a t h o g e n e s i so fm i c r o b i a l k e r a t i t i s[J].M i c r o b i a lP a t h o g e n e s i s,2017,104:97-109.[3]A N S A R IZ,M I L L E R D,G A L O R A.C u r r e n tt h o u g h t si nf u ng a l k e r a t i t i s:d i a g n o s i sa n dt r e a t m e n t[J].C u r r e n tF u n g a lI n f e c t i o nR e p o r t s,2013,7(3):209-218.[4]Z E N G XC,G U OF,O U Y A N GDS.Ar e v i e wo f t h e p h a r m a-c o l o g y a n dt o x i c o l o g y o f a u c u b i n[J].F i t o t e r a p i a,2020,140:104443.[5]Z H A N GSL,F E N G ZJ,G A O W D,e ta l.A u c u b i na t t e-n u a t e sl i v e r i s c h e m i a-r e p e r f u s i o n i n j u r y b y i n h i b i t i n g t h e HM G B1/T L R-4/N F-κBs i g n a l i n gp a t h w a y,o x i d a t i v es t r e s s,a n d a p o p t o s i s[J].F r o n t i e r si n P h a r m a c o l o g y,2020,11:544124.[6]S H I R L E YKP,W I N D S O RLJ,E C K E R TGJ,e t a l.I n v i t r oe f f e c t so fP l a n t a g o m a j o re x t r a c t,a u c u b i n,a n db a i c a l e i no nC a n d i d aa l b i c a n sb i o f i l m f o r m a t i o n,m e t a b o l i ca c t i v i t y,a n dc e l l s u r f a c eh yd r o p h o b i c i t y[J].J o u r n a l o fP r o s t h o d o n t i c s:O f-f i c i a lJ o u r n a lo ft h e A m e r i c a n C o l l eg e o f P r o s th o d o n ti s t s,2017,26(6):508-515.[7]郑杰,刘端,赵肃清,等.杜仲叶桃叶珊瑚苷的酶法提取及其抑菌活性[J].中药材,2012,35(2):304-306.[8]L IYC,H A OJC,S H A N GB,e t a l.N e u r o p r o t e c t i v e e f f e c t so fa u c u b i n o n h y d r o g e n p e r o x i d e-i n d u c e dt o x i c i t y i n h u m a n n e u r o b l a s t o m aS H-S Y5Y c e l l sv i at h e N r f2/HO-1p a t h w a y [J].P h y t o m e d i c i n e:I n t e r n a t i o n a l J o u r n a l o f P h y t o t h e r a p y a n d P h y t o p h a r m a c o l o g y,2021,87:153577.[9]Z H O U Y,L I P,D U A NJX,e t a l.A u c u b i n a l l e v i a t e s b l e o m y-c i n-i nd u ce d p u l m o n a r yf i b r o s i s i na m o u s em o d e l[J].I n f l a m-m a t i o n,2017,40(6):2062-2073.[10]K A N G W S,J U N G E,K I M J.A u c u b a j a p o n i c ae x t r a c t a n da u c ub i n p r e v e n td e s ic c a t i n g s t r e s s-i nd u ce d c o r n e a le p i t h e l i a lc e l l i n j u r y a nd i m p r o ve t e a r s e c r e t i o n i nam o u s em o d e l of d r ye y e d i s e a s e[J].M o l e c u l e s,2018,23(10):2599.[11]X I A OSN,Z HO N G NS,Y A N G Q M,e t a l.A u c u b i n p r o-m o t e dn e u r o n f u n c t i o n a l r e c o v e r y b y s u p p r e s s i n g i n f l a mm a t i o na n dn e u r o n a l a p o p t o s i s i n a s p i n a l c o r d i n j u r y m o d e l[J].I n t e r-n a t i o n a l I mm u n o p h a r m a c o l o g y,2022,111:109163.[12]B A OX W,L I JQ,R E NCX,e t a l.A u c u b i n a m e l i o r a t e s l i v e rf i b r o s i s a n dh e p a t i c s t e l l a t e c e l l s a c t i v a t i o n i nd i a b e t i cm i c ev i ai n h i b i t i n g E Rs t r e s s-m e d i a t e dI R E1α/T X N I P/N L R P3i n f l a m-m a s o m e t h r o u g hN O X4/R O S p a t h w a y[J].C h e m i c o-B i o l o g i c a lI n t e r a c t i o n s,2022,365:110074.[13]WU TG,W I L H E L MU SKR,M I T C H E L LBM.E x p e r i m e n-t a l k e r a t o m y c o s i s i n am o u s em o d e l[J].I n v e s t i g a t i v eO p h t h a l-m o l o g y&V i s u a l S c i e n c e,2003,44(1):210-216.[14]B R OWNL,L E C K AK,G I C H A N G IM,e t a l.T h e g l o b a l i n-c ide n c e a n dd i a g n o s i s of f u ng a l k e r a t i t i s[J].Th eL a n c e t I n f e c-t i o u sD i s e a s e s,2021,21(3):e49-e57.[15]T HOMA SP A.C u r r e n t p e r s p e c t i v e so no p h t h a l m i cm y c o s e s[J].C l i n i c a lM i c r o b i o l o g y R e v i e w s,2003,16(4):730-797.[16]C A R L S O NEC,D R A Z B AJ,Y A N GXP,e t a l.V i s u a l i z a t i o na n d c h a r a c t e r i z a t i o no f i n f l a mm a t o r y c e l l r e c r u i t m e n t a n d m i-g r a t i o n t h r o u g h t h e c o r n e a l s t r o m a i ne n d o t o x i n-i n d u c e dk e r a-t i t i s[J].I n v e s t i g a t i v eO p h t h a l m o l o g y&V i s u a l S c i e n c e,2006, 47(1):241-248.[17]A R A T A N IY,K O Y AMA H,N Y U IS,e t a l.S e v e r e i m p a i r-m e n t i n e a r l y h o s t d e f e n s e a g a i n s t C a n d i d a a l b i c a n s i nm i c e d e-f i c i e n t i nm y e l o p e r o x i d a s e[J].I n f e c t i o na n d I mm u n i t y,1999,67(4):1828-1836.[18]M I T T A L M,S I D D I Q U IM R,T R A N K,e t a l.R e a c t i v e o x y-g e n s p e c i e s i n i n f l a mm a t i o na n d t i s s u e i n j u r y[J].A n t i o x i d a n t s&R e d o xS i g n a l i n g,2014,20(7):1126-1167. [19]R U D N E R X L,K E R N A C K IK A,B A R R E T T R P,e ta l.P r o l o n g e d e l e v a t i o no f I L-1i nP s e u d o m o n a s a e r u g i n o s ao c u l a ri n f e c t i o n r e g u l a t e sm a c r o p h a g e-i n f l a mm a t o r y p r o t e i n-2p r o d u c-t i o n,p o l y m o r p h o n u c l e a rn e u t r o p h i l p e r s i s t e n c e,a n dc o r n e a l p e r f o r a t i o n[J].J o u r n a l o f I mm u n o l o g y,2000,164(12):6576-6582.[20]潘冰冰,周勇,孔高茵,等.桃叶珊瑚苷减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤[J].中南大学学报(医学版),2019,44(2):128-133.[21]M I G L I O R I N I P,I T A L I A N I P,P R A T E S IF,e t a l.T h e I L-1f a m i l y c y t o k i n e s a n d r e c e p t o r s i n a u t o i mm u n e d i s e a s e s[J].A u-t o i mm u n i t y R e v i e w s,2020,19(9):102617.[22]R I D K E RP M,R A N E M.I n t e r l e u k i n-6s i g n a l i n g a n da n t i-i n-t e r l e u k i n-6t h e r a p e u t i c s i nc a r d i o v a s c u l a rd i s e a s e[J].C i r c u l a-t i o n R e s e a r c h,2021,128(11):1728-1746.[23]G A OF,L IH T,F E N G Y N,e t a l.A u c u b i na m e l i o r a t e s t h eL P S-i n d u c e d i n f l a mm a t o r y r e s p o n s e i nb o v i n e e n d o m e t r i a l e p i-t h e l i a l c e l l s b y i n h i b i t i n g N F-κBa n d a c t i v a t i n g t h eK e a p1/N r f2 s i g n a l l i n gp a t h w a y[J].R e p r o d u c t i o ni n D o m e s t i c A n i m a l s=Z u c h t h y g i e n e,2021,56(7):972-982.[24]L IZ,L U G,M E N G G X.P a t h o g e n i c f u n g a l i n f e c t i o n i nt h el u n g[J].F r o n t i e r s i n I mm u n o l o g y,2019,10:1524.[25]I S H I D A Y,O H T AK,N A R U S ET,e t a l.C a n d i d a a l b i c a n sβ-g l u c a n-c o n t a i n i n gp a r t i c l e si n c r e a s e H O-1e x p r e s s i o ni n o r a lk e r a t i n o c y t e s v i a a r e a c t i v e o x y g e n s p e c i e s/p38m i t o g e n-a c t i v a-t e d p r o t e i nk i n a s e/N r f2p a t h w a y[J].I n f e c t i o na n d I mm u n i t y, 2018,86(4):e00575-e00517.[26]H A O Y,G A OXF.D i o s g e n i n p r o t e c t s r e t i n a l p i g m e n t e p i t h e-l i a l c e l l sf r o mi n f l a mm a t o r y d a m a g ea n do x i d a t i v es t r e s s i n-d u ce db y h i g h g l u c o s e b y a c t i v a t i n g AM P K/N r f2/HO-1p a t h-w a y[J].I mm u n i t y,I n f l a mm a t i o na n dD i s e a s e,2022,10(12): e698.(本文编辑黄建乡)Copyright©博看网. All Rights Reserved.。
四环螺旋-乙内酰脲醛糖还原酶抑制剂[发明专利]
![四环螺旋-乙内酰脲醛糖还原酶抑制剂[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/4d051423bb4cf7ec4bfed01b.png)
专利名称：四环螺旋-乙内酰脲醛糖还原酶抑制剂专利类型：发明专利
发明人：R·C·施努尔
申请号：CN85105989
申请日：19850808
公开号：CN85105989A
公开日：
19870225
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：新的生物-活性四环螺乙内酰脲衍生物是一种醛糖还原酶的有效抑制剂，并可用于治疗糖尿病的并发症。
还描述了含有该新化合物的药品组合物，以及治疗慢性糖尿病并发症的方法。
最佳的化合物是9′-氯-5′，6′-二氢-2′-苯基-螺[咪唑啶-5，7′-7′H-吡啶并(1，2，3-de)喹喔啉]2，3′，4-三酮。
申请人：美国辉瑞有限公司
地址：美国纽约州纽约
国籍：US
代理机构：中国专利代理有限公司
更多信息请下载全文后查看。
乙酰紫草素对小鼠肝癌移植性肿瘤的抑制作用初步研究
乙酰紫草素对小鼠肝癌移植性肿瘤的抑制作用初步研究
赵颖;郑小卫;邵振俊;周黎明
【期刊名称】《四川生理科学杂志》
【年(卷),期】2008(030)003
【摘要】目的:观察乙酰紫草素对小鼠移植性肝癌H22的抑瘤作用.方法:采用小鼠肝癌H22模型进行体内抑瘤实验.观察荷瘤动物的生长情况,测量各实验组肿瘤体积及瘤质量变化,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率.结果:乙酰紫草素低、中、高三个剂量组的抑瘤率分别为23.39%、26.61%、37.90%(P<0.05).各实验组小鼠免疫器官未见明显抑制.结论:乙酰紫草素对小鼠肝癌H22具有一定的抑制作用.
【总页数】2页(P120-121)
【作者】赵颖;郑小卫;邵振俊;周黎明
【作者单位】四川大学华西医院消化内科;四川大学基础药理教研室,成都610041;四川大学基础药理教研室,成都610041;四川大学基础药理教研室,成都610041【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.气功外气对小鼠移植性肿瘤抑制作用的初步观察 [J], 赵山;毛晓云
2.垂盆草不同提取物对小鼠移植性肿瘤抑制作用的初步研究 [J], 李清;刘姣;曹秀莲;由会玲
3.紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制 [J], 武向丽
4.双歧杆菌DM8504菌苗对小鼠肝癌抑制作用及对免疫功能影响的初步研究 [J],
易庆;康白
5.紫草素增加小鼠肝癌和Lewis肺癌放射治疗效应的初步研究 [J], 胡艳萍;王骏业因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
白藜芦醇通过调控肝脏生物钟改善CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化
白藜芦醇通过调控肝脏生物钟改善CCl_(4)诱导的小鼠肝纤维化阙任烨;戴彦成;李勇;周薏【期刊名称】《天津中医药》【年(卷),期】2022(39)12【摘要】[目的]观察白藜芦醇(Res)对四氯化碳(CCl_(4))诱导的小鼠肝纤维化(HF)的干预作用及其对肝脏生物钟的调节效应。
[方法]本实验采用雄性C57BL/6小鼠,将小鼠按体质量随机分成对照组、模型组、白藜芦醇组,每组10只。
模型组及白藜芦醇组按2.5 mL/kg腹腔注射体积分数为20%CCl_(4)油剂溶液进行造模,一周两次,连续4周,对照组按同等剂量同等频次给予腹腔注射橄榄油。
白藜芦醇以生理盐水稀释呈终浓度为30 mg/kg进行腹腔注射干预,每日1次,连续4周,对照组及模型组给予等量生理盐水按同等频次腹腔注射。
4周后处死小鼠并收集血清及肝组织样本。
采用病理组织切片苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色、天狼星红(Sirius Red)染色观察肝纤维化情况,全自动生化分析仪测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫组织化学检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原(COL-1)评估肝纤维化程度,实时聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测肝脏生物钟基因Clock、脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1(Bmal1)、周期基因1(Per1)周期基因2(Per2)、隐花色素1(Cry1)、隐花色素2(Cry2)的表达。
[结果]模型组与对照组相比,肝功能指标如ALT、AST、LDH等均显著升高;病理切片HE染色提示模型组汇管区纤维组织增生,肝小叶间胆管明显增生,部分分割包绕肝小叶使其结构紊乱,Masson染色及Sirius Red染色提示模型组汇管区胶原沉积显著增多,免疫组化显示α-SMA、COL-1阳性面积显著增多;RT-PCR及Western blot结果显示肝脏生物钟基因Clock、Bmal1、Per1、Per2、Cry1、Cry2的mRNA及蛋白表达均显著下降。
氯丙烯对大鼠神经组织中腺苷酸环化酶含量的影响
氯丙烯对大鼠神经组织中腺苷酸环化酶含量的影响张翠丽;谢克勤;赵秀兰;赵丽;于丽华;朱振平【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2005(19)4【摘要】目的探讨腺苷酸环化酶(AC)在氯丙烯引起的中毒性周围神经病发病过程中的作用.方法Wistar雄性大鼠ig氯丙烯100或200 mg·kg-1,每周3次,连续3个月.Western印迹法分析测定大鼠大脑、小脑、脊髓和坐骨神经中AC蛋白含量.结果在大脑、小脑、脊髓和坐骨神经上清中,氯丙烯100 mg·kg-1组AC蛋白含量分别降低43%,43%,32%和31%,200 mg·kg-1组分别降低51%,74%,39%和70%,与对照组相比均有显著性差异.结论氯丙烯使神经组织中AC含量明显降低,提示AC含量降低可能是氯丙烯导致中毒性周围神经病的发病机制之一.【总页数】3页(P308-310)【作者】张翠丽;谢克勤;赵秀兰;赵丽;于丽华;朱振平【作者单位】山东大学公共卫生学院毒理学研究所,山东,济南,250012;山东大学公共卫生学院毒理学研究所,山东,济南,250012;山东大学公共卫生学院毒理学研究所,山东,济南,250012;山东大学公共卫生学院毒理学研究所,山东,济南,250012;山东大学公共卫生学院毒理学研究所,山东,济南,250012;山东大学公共卫生学院毒理学研究所,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R994.3【相关文献】1.氯丙烯对大鼠神经组织中β-肌动蛋白含量的影响 [J], 段化伟;谢克勤;李岩;张翠丽2.氯丙烯对大鼠神经组织神经丝亚单位蛋白含量的影响 [J], 谢克勤;肖志锋;李岩;赵丽3.糖末宁颗粒剂对糖尿病大鼠坐骨神经组织中cAMP cGMP含量的影响 [J], 佟晓哲4.氯丙烯亚慢性染毒对大鼠神经组织中ATP的含量 [J], 林正旭;谢克勤5.氯丙烯对大鼠神经组织中蛋白激酶C含量的影响 [J], 张翠丽;谢克勤;林正旭;赵秀兰;段化伟;张天亮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响
油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能
力的影响
王昱
【期刊名称】《首都师范大学学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2013(034)003
【摘要】目的:探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响.方法:选健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE 进行治疗,连续用药30 d,检测心肌乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后心肌SOD和GSH-PX活性升高,LDH活性和MDA含量降低.结论:OLE对铅中毒小鼠有一定的疗效,能影响心肌ATP酶活性和抗氧化能力,阻止铅对心肌的毒性.
【总页数】4页(P34-36,42)
【作者】王昱
【作者单位】陇南师范高等专科学校生物系,甘肃成县742500
【正文语种】中文
【中图分类】Q554
【相关文献】
1.油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠胸腺的影响 [J], 王昱
2.油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠心肌ATP酶和抗氧化能力的影响 [J], 王昱
3.油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠肌肉组织DNA甲基化水平及抗氧化能力的影响[J], 王昱
4.油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠视网膜组织结构及抗氧化能力的影响 [J], 王昱
5.盐酸克伦特罗对小鼠心肌乳酸脱氢酶活性和抗氧化能力的影响 [J], 邹本革;刘焕奇;毕可东;邹明
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
萝芙木乙醇提取物舒张小鼠气管平滑肌的作用机理
萝芙木乙醇提取物舒张小鼠气管平滑肌的作用机理
沈金花;李威
【期刊名称】《中南民族大学学报:自然科学版》
【年(卷),期】2022(41)2
【摘要】为探究萝芙木乙醇提取物(EERV)舒张小鼠气管平滑肌的作用机理,使用80 mmol·L^(-1) KCl或100μmol·L^(-1)乙酰胆碱(ACh)作为激动剂预刺激小鼠离体气管环,用生物机能实验系统检测了EERV对气管环张力的影响.用肺功能仪在活体水平上检测了EERV对小鼠呼吸系统阻力(Rrs)的影响.结果表明:EERV可通过影响VDCCs、NSCCs、NCX等离子通道来抑制外钙内流和内钙释放,降低胞内钙离子浓度,从而舒张由高钾或ACh诱导预收缩的气管平滑肌.EERV还可抑制ACh引起的Rrs升高.提示EERV有望成为用于治疗哮喘的新药.
【总页数】7页(P146-152)
【作者】沈金花;李威
【作者单位】中南民族大学生命科学学院&医学生物研究所&武陵山区特色资源植物种质保护与利用湖北省重点实验室
【正文语种】中文
【中图分类】Q474;R734.2
【相关文献】
1.青蒿提取物舒张小鼠气管平滑肌的作用机理
2.箬竹叶氯仿部提取物对小鼠气管平滑肌的舒张作用及其机理
3.白茅根乙酸乙酯部提取物舒张小鼠气管平滑肌机理
4.
凤尾草乙醇提取物舒张小鼠气管平滑肌作用机理5.鸡骨香乙醇提取物舒张小鼠气道平滑肌的作用机理研究
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。