病原微生物与寄主的识别

寄主植物植物界面物理力量：吸 附正向力（化学键，分子作用力等）与反向力（静电斥力 等）相互作用达到平衡状态。 (董汉松 1994) 真菌的识别：首先为真菌孢子与植物表面接触后，受体产 生孢子凝集物质使病菌孢子在植物表面固定，阻止或促进 亲和反应的发展。 (马春丽 2001)
参考文献
[1] 谢联辉.普通植物病理学[M] .科学出版社 [2] 李合生.现代植物生理学[M] .北京.高等教育出版社,2006：194~195. [3] 董汉松.大白菜软腐欧氏杆菌与寄主相互作用的阶段性和专化性[J].山东农业大学学报.1993,24 （2） [4] 董汉松.非亲和性识别与逆反理论[J].山东科学.1993,6（2） [5] 董汉松，孙爱香.根瘤菌、根癌土壤杆菌与寄主植物相互识别的机制[J].山东农业大学学 报.1994.25（3） [6] 李多川.菌寄生真菌分子生物学研究进展[J].吉林农业大学学报.1998,20（增刊） [7] 董汉松.植物-病原菌识别[J].植物病理学报[J].1994,24（4）.289~291 [8] 刘爱新,梁元存,张博,等.植物诱导抗病性进展[J].山东农业大学学报.1998,29（3） [9] 郝丽梅,马立春,王建斌,等.致病真菌与植物寄主互相作用关系的研究进展[J].河北农业科 学.2001,5（2） [10] 李岩强,王春连,赵开军.病原菌TAL效应子与寄主靶基因相互识别的分子密码[J].生物工程学 报.2011,27（8）:1132~1141 [11] 李岩强,王春连,赵开军,等.植物天然免疫性研究进展及其对作物抗病育种的可能影响[J].作物学 报.2011,37(6):935~942 [12] 程曦,田彩娟,李爱宁,等.植物与病原微生物互作分子基础的研究进展[J].遗传.2012.34 （2）:134~144 [13] 高必达.园艺植物病理学[M].北京.中国农业出版社,2009：57~58. [14] 王宇,唐黎明.氢键识别超分子聚合物的新进展[J].化学进展.2007.19(5). [15] 周雪琴,由桂枫,刘东志等.低聚壳聚糖与角质层蛋白相互作用的体外研究[J].高分子学报.2009， 8. [16]常慧萍,陶令霞,夏铁骑等.豆科植物—根瘤菌识别的分子机制及其共生多样性与生态环境的关系 [J].2007.35(15).
侵入过程
细菌的侵染表面需要有水的存在才能发生。 落在植物表面的真菌孢子，在适应的条件 下，萌发产生芽管，芽管的顶端可以膨大 而形成附着孢，附着孢以它分泌的黏液将 芽管固定在植物的表面，然后从附着孢上 产生较细的侵染丝，以侵染丝穿过植物的 角质层，进入细胞内。（高必达，2009）
刺激信号
①来自病原物的专化性信号,发生在基因对基因关系控制 的非亲和抗性中。信号物质是由病原物无毒基因编码的激 发子,寄主植物相应的抗病基因编码激发子的受体分子。 ②信号物质是由病原物产生的非专化性的激发子,不少病 害中都存在。 ③人工施加的诱导信号,包括物理、化学及微生物或其提 取物因子。（刘爱新 1998）
角质层的识别
角质层组成角角质层细胞内充满密集平行的角蛋白张力细 丝浸埋在无定形物质中，其中主要为透明角质所含的富有 组氨酸的蛋白质。 组成角质层的重要化学成分是角质，它是一种含16～18 个碳的羟基脂肪酸。 病原菌竟趋向性运动吸附在角质层上，与角质层上的蛋白 质和脂肪酸的氢键识别作用，分子空间缝隙识别以及酶和 机械作用力的作用与寄主植物角质层的有机成分互作。
相关识别
分子识别的类型包括环状化合物对球形底物的识别、大三 环穴醚配合物的四面体识别、铵离子和有关底物的识别、 中性分子的结合和识别等。 氢键识别对化合物性质影响却很大，包括大多数有机化合 物，核酸，蛋白质，糖类化合物。 （王宇，2007） 低聚壳聚糖促渗的主要位置在于其中的氨基葡萄糖单元或 2~6个氨基葡萄糖的低聚物 壳聚糖溶液和氨基葡萄糖溶液都可明显破坏角蛋白表面致 密均匀的结构,并使得角蛋白二级结构中α-螺旋结构含量 减少,同时推动角蛋白α-螺旋结构向β-折叠结构和无规则 卷曲结构转变。 （周雪琴，2009）
病原微生物与寄主的识别
主要内容
识别的含义 识别的阶段 识别的机制
识别
在生物学上，识别泛指生物间、生物细胞间、生物与环境 因子之间信息交流的表现、方式、过程和机制。 寄主—病原物识别是双方实现信息交流的专化性事件，发 生在双方互作过程的早期，能启动或引发寄主一系列的病 理学反应。 信号识别是外源信号(刺激)与植物细胞膜上的受体特异性 结合,激活细胞膜上的信息传递系统。(商明清，1998)
病原物相关分子
病原物相关分子 (Pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)是病原微生物表面存在的一些保守分子。 真菌 PAMPs 包括麦角甾醇、多聚半乳糖醛酸内切酶、β葡聚糖及转谷氨酰胺酶、木聚糖酶, 以细胞壁衍生物葡聚 糖和几丁质等 细菌 PAMPs 包括脂多糖、冷休克蛋白、延伸因子及鞭毛 蛋白等 (程曦等，2012)
寄主植物-病原物识别机制
（一）分子-细胞识别 发生在病原物的分子与寄主细胞间的识别作用，由病 原物产生后扩散到达寄主细胞，与寄主细胞表现的受体分 子发生结构互补的特异性结合。 植物识别子—细菌识别子分子识别模式，它们结构互 补，分子识别的机制都在于它们糖残基间的特异结合 。 （二）细胞-细胞识别 作用发生在病原物与寄主植物的细胞之间，由分子识 别导致二者细胞间的特异结合即细胞识别。 病原物的配体分子扩散出来或固定在细胞表面，而植 物的受体分子通常固定在细胞壁上。 （董汉松，1994）
真菌孢子附着、萌发和 侵入与植物角质层、分 泌物及通道 细菌识别子（多糖类） 与植物识别子（植物外 源凝集素和细菌凝集素 ）
接触后识别
病原物接触植物表面不 重要（病原物致病 与生化反应有关）
（李合生，2006）
（董汉松、孙爱香，1994）
植物的免疫系统
（赵开军等，2011）
研究现状
(1)Hml基因:是玉米对圆斑病菌的抗病基因; (2)Pto基因:控制对Pseudomonas syringaepv.tomato(Pst) 的专化抗性,与无毒基因avrPto互作; (3)RPS2基因;来自拟南芥,对Pseu-domonas syringaepv.tomato和pv.maculica两个致病变种有专化抗 性,分别与它们的无毒基因。avrRpt2互作(双特异性); (4)烟草的N基因控制烟草对花叶病毒(TMV)的过敏反应; (5)蕃茄的Cf9基因:控制对含avr9无毒基因Cladosporium fu-lum小种的过敏反应; (6)亚麻的L6基因:控制对亚麻的专化抗性; (7)水稻的Xa21基因:控制对Xanthomonas oyzaepv.oryzae6号的抗性。
研究现状
病原菌 黄单胞杆菌的蛋白类效应子(Transcription activator-like effector, TAL effector)特异性识别植物靶基 因的分子密码得以破解。 （李岩强等，2011） 植物细胞表面模式识别受体(PRRs)对病原物相关分子 （ PAMPs） 的识别 植物抗病R基因编码蛋白与病原菌效应子(effectors)的识 别 （赵开军等，2011）
植物—病原物识别机制
植物—病原物识别 病原物与植物的接触位 类型 点
土壤传播的真菌、细菌 （主动迁移或趋化 性、趋电荷性）
分子—细胞识别
细胞—细胞识别
接触前识别
接触识别
病原物与植物表面接触 过程重要的类型 （病原物侵入与植 物表面物质及结构 有关） 病原物寄主专化性毒 素致病；病原物 诱导致病酶和植 物保卫素
识别类型
接触前识别：指病原物受寄主专化性的理化刺激或引诱，向 寄主方向移动（趋向性）或生长（向性）的能力。 对病原真菌来说，接触前识别本身还不足以导致互作的进 一步发生，识别取决于病原物与寄主接触或其后的过程。 接触识别：发生在寄主植物表面 接触后识别：在病原菌与寄主接触为非专化性或不提供信息 内容（或刺激信号）的体系中，识别发生的更晚一些。