内科学_各论_症状:拥抱反射减弱或消失_课件模板

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3.肌
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诊断:
张力低下应与先天愚型、重症肌无力,先 天性肌弛缓综合征、心型或肌型糖原累积 病等相鉴别。
4.腰椎穿刺损伤 血性脑脊液是提示 蛛网膜下腔或脑室内出血的一个线索,但 需与腰椎穿刺损伤鉴别。
5.细菌性脑膜炎 IVH非急性期颅内出 血的脑脊液特征为脑脊液黄色、红细胞数 量增多和蛋白含量增
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病因:
(一)颅内出血发病原因 1.缺氧缺血 一切在产前、产程中和 产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、 缺血的因素,缺氧缺血性脑病常导致缺氧 性颅内出血,早产儿多见,胎龄越小发生 率越高。可因宫内窘迫、产时和产后窒息、 脐绕颈、胎盘早剥等,缺氧缺血时出现代 谢性酸中毒,致血管壁通透性增加,
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简介:
动作,一般先迈出左足,然后右足跟上, 踏步良好时像散步一样,有的甚至会走10 余步,使父母惊叹不已。 新生儿与成人 共有的其他反射,如情感改变时会出现恐 惧、心跳增快等;当你用羽毛去刺激他的 鼻子时,他们就会打喷嚏;当食物误人气 管就会咳嗽;多食后肠蠕动亢进会使大便 次数和量增加。
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病因:
使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、 出血。出血部位以硬脑膜下多见。
3.其他 颅内先天性血管畸形或全身 出血性疾病,如某些凝血因子表达减少也 可引起颅内出血或加重IVH,如维生素K依 赖的凝血因子缺乏、血小板减少等,可引 起颅内出血。快速扩容、输入高渗液体、 血压波动过大、机械通气
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病因:
和枕窦,从而引起小脑出血,这种情况常 发生在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加 压通气时。
硬脑膜外出血很少见,主要是产钳使 颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂 所致。
2.缺氧缺血性颅内出血 (1)毛细血管通透性增加:缺氧和酸 中毒直接损伤毛细血管内皮细胞,使其通 透性增加或破裂
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病因:
血液外溢,多为渗血或点状出血,出血量 常不大而出血范围较广和分散。导致室管 膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔 出血。
2.产伤 胎儿头部受到挤压是产伤性 颅内出血的重要原因,以足月儿、巨大儿 多见。可因胎头过大、产道过小,头盆不 称、臀位产、产道阻力过大、急产、高位 产钳、吸引器助产等
检查项目: 脑脊液压、脑脊液常、颅脑CT检、普通透 视、血常规。
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相关症状:
反射弧中断 翻身困难 眼-头反射消失 知觉消失 逼尿肌反射亢进 掌颏反射 足跖屈无力和踝反射减弱 光反射消失 前庭反射消失 眼角膜反射消失。
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相关疾病:
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简介:
时,他会(1)双臂外展,手指伸开;(2)上 肢屈曲内收呈拥抱状;(3)有时伴有啼哭。 握持反射--安静觉醒的正常新生儿很容易 引起握持反射,可将你的双食指或小指分 别自新生儿两手的尺侧缘伸进手心,轻压 其手掌,他会紧紧抓住你的手指引起抓握 反射。 反射亢进则提示双侧大脑有疾病, 新生儿期消失
内科学各论症状部分 拥抱反射减弱或消失
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身体部位: 头。
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科室: 急诊科 小儿科 麻醉科 检验科 病理 科。
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简介:
大多数反射如果在生后3—4个月仍继续存 在,则提示有脑的病变,例如颅内出血或 者缺氧,有些反射如颈肢反射在6个月后 会消夫。除以上所提的巴巴啃反射及觅食 反射外,这类反射还包括吸吮反射、握持 反射、拥抱反射、颈肢反射及自动踏步等。 拥抱反射--当突然改变新生儿的姿势时, 或者当他听见大的声音
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诊断:
1.颅内出血的脑性缺氧以呼吸浅表不 规则或暂停为多见;而肺性缺氧以气急、 鼻煽和三凹征为主,给氧和啼哭后青紫改 善;心性缺氧往往呼吸深度增加,吸氧后 青紫如归。
2.抽搐应与窒息缺氧后脑水肿、低糖、 低钙、低钠、低镁血症、维生素B6依赖症、 颅内畸形、感染、核黄疸等鉴别。
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简介:
或减弱则提示该新生儿中枢神经系统呈抑 制状态。 正常情况下两个月消失。一些 学者认为握持反射代表着一种进化的适应。 新生儿有这种能力是在设法“保护”自己。 在某些情况下,你的宝宝甚至能支持其自 身体重并在帮助下拉向坐位。此外,对有 直立能力的新生儿,当其足接触桌面支撑 直立时,将出现自动踏步
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病因:
因低氧导致毛细血管损伤,≤32周早产儿 在大脑侧脑室和第四脑室周围的室管膜下 以及小脑软 脑膜下的外颗粒层均留存有 胚胎生发层基质,而胎龄越小室管膜下生 发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮 细胞的血管越丰富,该组织是一个未成熟 的毛细血管 网,其血管壁仅有一层内皮 细胞,这些小血管缺乏结缔组
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病因:
多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏 感,当循环衰竭或静脉持续高压,白质边 缘区容易发生梗死及(或)出血。脉络丛血 管破裂可导致脑室内出血。
3.医源性颅内出血 过多搬动婴儿、 输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气 胸等均可使血压急剧上升引致脑血流变化 而造成颅内出血。
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病因:
静脉破裂,血液汇集于脑底部可压迫延脑, 促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常 伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。脑表面静 脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血。
在臀位产的患儿中,最严重的产伤类 型就是枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂。 早产儿颅骨较软,外部压力压迫枕部也可 导致顶骨下枕骨向前移位,扭曲窦汇
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病因:
织支持,缺乏胶原组织支撑,小毛细管脆 弱,且呈特有的U型血流方向,对缺氧、 高碳酸血症及酸中毒极敏 感,当动脉压 突然升高时即可导致毛细管破裂出血,室 管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内 出血, 同时也可从第四脑室溢出进入蛛 网膜下腔。脑室周围纤溶系统活跃,故向 外可扩散到白质致脑实质出血,
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病因:
出血。 (2)自主调节功能障碍:缺氧和酸中
毒损伤脑血管自主调节功能,形成压力被 动性脑电流,当体循环压力升高时,脑血 流量增加,导致毛细血管破裂,相反在血 压下降时,脑血流量减少而致缺血性改变, 缺血坏死区内可有出血灶。
(3)早产:所有的脑部缺氧病变都是 依向心性发展,早产儿最易
新生儿颅内出血 小儿颅内出血 新生儿缺氧缺血性脑病 缺血缺氧性脑病。
谢谢!
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病因:
脑室周围静脉系统呈U形,当缺氧或血压 下降,血流改变方 向时即易引起血液淤 滞,毛细血管床压力增加而破裂;部分足 月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质,故 也可能发生出血,而其脑室内出血则大多 来自脉络丛。
近足月者脑室成熟,对缺氧较有抵抗 力,而幸免于死者,其白质及大脑皮质的 边缘部可形成许
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诊断:
高,脑脊液糖常常降低(30mg/dl),甚至 可低达于10mg/dl,并可持续数周甚至数 月。脑脊液中糖的降低可能系出血损伤葡 萄糖向脑脊液转运的机制。当脑脊液糖降 低,伴淋巴细胞增多和蛋白含量增高时, 很难与细菌性脑膜炎鉴别。
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病因:
不当,吸气峰压或呼气末正压过高等医源 性因素也在一定程度上促使颅内出血的发 生。
(二) 颅内出血发病机制 1.产伤性颅内出血 分娩过程中胎头 所受压力过大,局部压力不均或头颅在短 时间内变形过速者均可导致硬脑膜下出血, 主要由产伤引起的大脑镰、小脑天幕撕裂 而致。大脑大静脉或大脑上
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