155例EB病毒感染住院患儿的实验室检查分析

155例EB病毒感染住院患儿的实验室检查分析
目的了解儿童EB病毒感染相关实验室检查特点，以提高临床诊断水平。

方法收集2013年3月～2014年3月山西省儿童医院血液科收治的155例EB病毒感染住院患儿临床资料，其中诊断传单（IM）者105例，作为IM组，余50例为一般EBV感染，作为EBV感染组，对其实验室检查进行回顾性分析。

结果IM组中异淋、白细胞、淋巴细胞计数及比例、ALT、AST、LD-L、HBDH均较EBV感染组高。

IM组较EBV感染组患儿T细胞亚群CD3+、CD8+比例明显上升，而CD4+、CD4+/CD8+、B细胞比例明显下降。

结论EB病毒感染引起机体细胞免疫功能异常可能是IM发病的关键。

标签：儿童；EB病毒感染；传染性单核细胞增多症
Epstein-Barr virus （EBV）为双链DNA病毒，是一种嗜人类B细胞的γ疱疹病毒。

该病毒在人群中普遍易感，亦是儿童感染性疾病中常见的病原体。

感染时症状表现不一，轻重不一，预后不一。

传染性单核细胞增多症（IM）是儿童时期常见的由EB病毒感染引起的急性传染病，其与EBV感染有时仅表现为无症状的血清学转换，其实验室检查特点可以有很大不同。

为探讨儿童EB病毒感染和传染性单核细胞增多症的实验室检查特点，本研究对155例EB病毒感染患儿的实验室检查资料进行回顾性分析。

1 资料与方法
1.1一般资料病例来自2013年3月～2014年3月山西省儿童医院血液科收治的155例EB病毒感染患儿，均符合EBV感染诊断标准，其中符合IM诊断的病例有105例，有EBV感染证据但不符合IM诊断标准的有50例。

IM诊断标准：以第7版《实用儿科学》的诊断标准为依据，根据临床表现、外周血象和血清学检查确诊[1]。

EBV感染组诊断标准：有EBV感染证据但不符合IM诊断标准。

1.2方法155例患儿入院后3d内抽取空腹静脉血进行外周血血常规、血生化及T淋巴细胞亚群等相关检查。

1.3统计学处理应用统计软件SPSS17.0对数据进行统计分析，计量资料以均值±标准差（x±s）表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果
2.1实验室检查IM组与EBV感染组主要实验室检查比较见表1、2。

3 讨论
EB病毒感染是儿科常见的一种病毒性疾病，EB病毒具有使靶淋巴细胞无限增殖的能力和潜伏-活化特性。

病毒在外界环境中生存力弱，其感染的靶细胞主要局限于人类和部分灵长类成熟B淋巴细胞，增殖缓慢。

传染性单核细胞增多症为原发性EB病毒感染的典型表现，其诊断主要依据血清学证据：淋巴细胞绝对计数增多和异型淋巴细胞（简称异淋）增多。

异淋一般在IM发病的第3d出现，第1w逐渐增多，可达10%以上，第2～3w最高可达40%以上，以后逐渐降低，持续5～7w。

有研究认为，异淋水平与临床症状的严重程度相关[2]。

因IM患儿外周血出现的异淋不是病毒直接复制引起的，而是T淋巴细胞免疫反应的结果[3]，异淋大多数即是被激活的T细胞[4]。

本研究也显示IM组患儿的异淋水平较一般EBV感染组患儿的高，其差异有统计学意义，亦可证实异淋水平与临床症状的严重程度成正相关。

EB病毒感染机体后主要侵犯淋巴细胞，使淋巴细胞大量增殖，因此外周血中白细胞、淋巴细胞计数及比例均增高。

本研究提示IM组及EBV感染组对患儿细胞免疫功能均有一定影响，且IM 组患儿的细胞免疫功能改变更显著。

IM组CD3+、CD8+表达率高于EBV感染组（P＜0.05），CD4+、CD4+/CD8+、B细胞表达率低于EBV感染组（P＜0.05），说明IM患儿不仅存在细胞免疫功能受损，还发生了细胞免疫功能紊乱，使机体抗病毒能力降低，导致了IM的产生或病情的加重。

目前认为T细胞免疫对控制EBV感染起决定性作用，EBV感染B淋巴细胞，被感染的B细胞携带有能被T 淋巴细胞识别的膜抗原，T细胞被激活而增殖，主要是CD3+CD8+细胞增殖明显，与机体发生免疫应答，而导致全身淋巴结肿大、内脏器官淋巴细胞浸润，表现为肝脾淋巴结肿大、肝功能、心肌酶谱的异常等临床表现[5]。

有研究显示，EBV 感染后导致的机体细胞免疫功能的不足和缺乏，可直接引起IM，同时可使T细胞、B细胞、NK细胞具备无限增长和转化恶性疾病的能力，并与若干恶性肿瘤的发生有相关性[6，7]。

总之，IM患儿的EBV载量较高，细胞免疫损伤严重，且IM有继发淋巴细胞白血病和恶性组织细胞增生的危险，与肿瘤的发生关系密切[8]。

其疾病预后也各不相同，少数可发展为致死的嗜血细胞综合征及转化为白血病等恶性疾病。

因此及早诊断并及时治疗至关重要。

参考文献：
[1]胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2002：821-825.
[2]William s H，Macsween K，Mc Aulay k，et al.Analysis of immune activation and clinical events in acute infections mononucleosis [J].J Infect Dis，2004，190（1）：63-71.
[3]Silins S L，Sherritter M A，Silleri J M，et al.Asymptomatic primary Epstein-Barr virus infection occurs in the absence of blood T cell repertoire
perturbations despite high levels of systemic viral load[J].Blood，2001，98（13）：3739-3742.
[4]杨锡强，易著文.儿科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：223-226.
[5]胡国强.EB病毒相关疾病与免疫应答[J].国外医学微生物学分册，1997，20（6）：7-9.
[6]Ladell K，Domer M，Zauner L，et al.Immune activation suppresser in initiation of lytic Epstein-Barr virus infection[J].Cell M icrobiol ，2007，9（8）：2055-2069.
[7]Yajima M，Imadome KI，Nakagawa A，et al.A new humanized mouse model of Epstein-Barr virus infection that reproduces persistent infection，lymphoproliferactive disorder，and cell-mediated and humoral immune responses[J].J Infer Dis，2008，198（5）：673-682.
[8]曾賓，肖燕.儿童EB病毒感染的免疫功能状况[J].实用儿科临床杂志，2006，21（22）：1549-1550.编辑/成森。