支气管哮喘详解(课堂PPT)
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33
特殊类型的哮喘
1.咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一的症状，表现为长
期干咳、少痰，抗炎镇咳治疗无效，患者往往对多 种物质过敏或有过敏性鼻炎，解痉平喘药物有效。 支气管激发试验或支气管舒张试验（＋）。
2.运动性哮喘：多见于青少年，表现为运动时或后出
现胸闷、咳嗽和呼吸困难；有明显的自限性，发作 只需经过一定时间安静休息可逐渐自然恢复正常； 无外源性或内源性过敏因素参与；血清IgE不高；运 动诱发试验阳性。
5
一、定义和流行病学
（一）定义 支气管哮喘（bronchial asthma）是多种细胞（嗜酸性粒 细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等） 和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病。这种慢性炎症导 致气道高反应性，出现广泛多变可逆的气流受限，引起反 复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清 晨发作、加剧，可自行缓解或治疗缓解。
伴呼吸困难，以呼气流量降低为特征，常因接 触变应原等刺激或治疗不当所致。
慢性持续期：每周均有不同程度或频度出现症状。 缓解期：经治疗或未经治疗，症状体征消失，肺功能恢复到
急性发作前的水平，并维持3月以上
41
哮喘急性发作分度的严重度分级
临床特点
轻度
气短
步行、上楼时
体位
可平卧
讲话方式
连续成句
精神状态
可有焦虑/尚安静
我国哮喘病患病率 1%-4%
儿童高于成人，男女发病率大致相同，发达国高于发展 中国家，城市高于农村。部分病人有家族史。
11
二、病因和发病机制
（一）病因：
1、遗传因素：
支气管哮喘是一种多基因遗传性疾病，其 遗传度约70%，哮喘病人的特异性素质，气道 高反应性和血清IgE水平均与遗传因素有关， 约40%的病人有家簇史
6
50-70年代对哮喘的认识
气道平滑肌痉挛
平滑肌收缩
治疗策略
支气管扩张剂解痉为主
7
80-90年代初对哮喘本质的认 识
气道慢性炎症
炎症，水肿
粘液，血浆渗出
治疗策略
• 吸入激素长期抗炎提 倡高剂量
上皮脱落，受损
哮喘病人的气道
8
目前认为哮喘的本质
气道炎症+平滑肌痉挛
健康人的气道
肺泡隔
哮喘病人的气道
炎症，水肿 粘液，血浆渗出
20
细胞因子（Th2细胞）
肥大细胞、嗜酸粒细胞等 在气道内浸润和聚集
喘 气道狭窄 气流受限
（LAR)
相互作用
分泌多种炎症介质(组胺及PG、 LT、PAF、ECF、NCF、TX等)
黏膜上皮破坏
渗出、黏膜水肿 复杂的 黏液分泌增加 炎症网络 长期：气道重塑
COPD?
平滑肌收缩
21
发病机制-炎症机制
气道上皮细胞、血管内皮细胞产生AMs， 介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，使白 细胞移位到炎症部位，从而加重炎症过程。
3、上述症状可经治疗或自行缓解。
39
4、症状不典型者（如无明显喘息和体征） 至少应有下列三项中的一项阳性：
(1)支气管激发试验或运动试验阳性； (2)支气管舒张试验阳性 (3)呼气流量峰值（PEF）日内变异或2周内
波动率≥20%。 5、除外其他疾病所引起的喘息，胸闷和咳
嗽
40
（二）分期、分级
急性发作期：气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生或加重，常
–用量小
–作用快
–安全性高
–疗效好
-副作用少
48
治疗目标
1．尽可能控制症状，包括夜间症状。 2．改善活动能力和生活质量。 3．使肺功能接近最佳状态。 4．预防发作及加剧。 5．提高自我认识和处理急性加重的能力，减
少急诊或住院。 6．避免影响其它医疗问题。 7．避免药物的副作用。 8．预防哮喘引起猝死。
特点：起效迅速，是控制急性发作首选药。 药物：短效（沙丁胺醇、特布他林，4-6小时）
长效（沙美特罗、福莫特罗，12小时）
返52茶碱
剂型：有吸入、口服和静脉制剂。
副作用：肌肉震颤，心跳加速，有猝死
报道
注意：短效β2受体激动剂只能按需使
用，长效β2受体激动剂宜与激素
联合应用。以吸入为主。
53
2. 抗胆碱能药物
哮喘时Paco2↑ （五）胸部X线
早期正常，注意并发症，肺不张、气胸、 纵隔气肿 （六）特异性变应原测定
特异性IgE检测，皮肤变应原检测。
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六、诊断
（一）诊断依据：
1、反复发作的喘息，呼吸困难、胸闷或 咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化 学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有 关。
2、发作时双肺可闻及弥漫性，以呼气相 为主的哮鸣音，呼气相延长。
36
3、支气管舒张实验：
前提：FEV1＜70%预计值 用途：测定气道气流受限的可逆性 阳性判断：FEV1增加> 12%且绝对值增加> 200ml
4、PEF及其变异率测定：
测定气道气流受限的可逆性 阳性： PEF变异率> 20%
37
（四）动脉血气分析 发 作 时 Pao2↓ 、 Paco2↓ 、 PH↑ ， 重 症
β M 26
哮喘的发病机制（金字塔）
症状
气道阻塞 气道高反应性
气道炎症 本质
引起慢性气道炎症的危险因素 ♦
27
三 哮喘的病理改变
肉眼：早期没变化，以后可见肺气肿改变；气道 分泌物积聚，黏液栓，黏膜充血水肿，皱 襞形成。
镜下： 以嗜酸细胞为主的炎症细胞浸润。 支气管上皮损伤、脱落。 黏膜下腺体、杯状细胞增生，分泌亢进。 黏膜下组织血管扩张，黏膜水肿。 平滑肌和纤维组织增生，基底膜增厚导 致气道重构。
抗原
交 肥大、嗜 结合
联 碱细胞
IgE
B淋巴 细胞
平滑肌收缩 黏液分泌
释放多种活性介质
炎症细胞浸润 血管通透性增加
18
发病机制-免疫学机制
速发型哮喘反应（IAR）:即刻发生，15-30分 钟达高峰，2小时恢复。平滑肌痉挛。
迟发型哮喘反应（LAR）：6小时左右发，可 达数天，症状重，反应慢性炎症
34
五、实验室和其他检查
（一）血液检查 可有嗜酸性细胞↑
（二）痰液检查
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（三）、呼吸功能检查
1、通气功能检测：阻塞性通气功能障碍
FEV1 /FVC ↓ ，FEV1 % ↓ MMFR ↓ ， PEF ↓
2、支气管激发试验：
前提：FEV1＞70% 用途：测定气道反应性 阳性判断：FEV1下降> 20%
出汗
无
呼吸频率
轻度增加
辅助呼吸肌活动 常无 及三凹征
哮鸣音
散在，呼吸末期
脉率
<100次/分钟
奇脉 PaO2（吸空气） PaCO2
SaO2（吸空气）
（10<00mmHg） 正常 <40mmHg >95%
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦躁
有 增加 可有
重度 休息时 端坐呼吸 单字 常有焦虑、烦躁
预计值的 80% 变异率 20-30%
一级 <1 次/周 间歇发作 间歇发作
2 次/月 预计值的 80% 无症状 PEF 正常,
变异率<20%
43
评估疗效—哮喘控制水平的分类
特征
白天症状 活动受限
控制
部分控制
（符合下面全部） （任何一周有 任何一指标存 在）
无（ ≤ 2次/周）
>2次/周
无
有
未控制
大汗淋漓 常>30次/分钟 常有
响亮、弥漫
响亮、弥漫
100～120次/分钟 >120次/分钟
有10～25mmHg） 有（>25mmHg）
60～80mmHg
<60mmHg
≤45mmHg 90%～95%
>45mmHg ≤90%
危重
不能讲话 嗜睡意识模糊
胸腹矛盾运动 减弱、乃至无 >120 次 / 分 钟 或脉 率变慢或不规则
支气管哮喘
（Bronchial Asthma）
1
2
哮喘突发而死
因哮喘医治无效而死
3
哮喘是一种可防可治的疾病
支气管哮喘虽然不能 根治，但只要给予及 时诊断和科学的治疗， 可以得到完全的控制， 像正常人一样地生活、 工作、学习和运动
如 美国跳水名将洛加尼斯
4
主要内容
1 定义和流行病学 2 病因 3 发病机制 4 病理改变 5 临床表现 6 诊治
八、并发症
1、气胸、纵隔气肿 2、慢支、肺气肿、肺心病
46
九 治疗
治疗原则：坚持长期、持续、规范、个体化
治疗
发作期: 快速缓解症状，抗炎、平喘
缓解期: 长期控制症状，抗炎；降低气道高反应性； 防止气道重塑；避免激发因素；做好自我 管理
47
提倡吸入疗法
吸入疗法与口服给药相比，具有以下
优势
–药物直达肺部
12
2、环境因素：
（1）.能引起明显气道反应性增高和支气管平滑 肌收缩的因素： A 、 各种抗原：花粉，尘满，霉菌，动物皮毛， 蟑螂，室内尘土,食物等。 B 、 职业性致敏物质：塑料，油漆，橡胶，刺 激性气体，工业有机尘（棉尘，麻尘，材料加 工尘，谷尘等），蛋白水解酶，药物。 C 、 呼吸道感染：病毒，细菌，原虫等。
13
豚草花粉 槭树花粉
栎树花粉
杂草花粉
14
15回病因
（2） 主要引起短时间支气管平滑肌 痉挛但不伴明显气道高反应性的因 素：运动，冷空气，神经因素，内 分泌因素，过度换气等。
16
（二）发病机制
1、免பைடு நூலகம்-炎症机制：
17
发病机制-免疫学机制
抗原
DC等细胞
加工处理
抗原
Th2淋巴 细胞
IL-4 IL-5 IL-13
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九、治疗方法
（一）脱离变应原 （二）药物治疗 （三）急性发作期的治疗 （四）哮喘的长期治疗
(五)免疫疗法等其他治疗
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（二）药物治疗β2受体激动剂
抗胆碱药
止喘药
茶碱类 （缓解哮喘发作）
药 物
抗炎药 糖皮质激素
（控制哮喘发作）
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一）支气管扩张剂
1、 β2受体激动剂 ：控制症状首选
机制：兴奋2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞 内cAMP增加，游离Ca2+减少，从而使平 滑肌舒张。长效药物有抗炎作用，增加纤 毛黏液运输功能。
平滑肌
上皮
平滑肌收缩 上皮脱落，受损
▲ 治疗策略：抗炎+解痉联合治疗
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哮喘的本质是气道炎症+平滑肌痉挛 哮喘的病理生理特征是气道高反应性 哮喘并非都有喘息症状，不典型的可表现为咳嗽、 胸闷等 哮喘是可逆性气流受限，可自行缓解或治疗缓解。 但随病程延长可发生气道重塑和不可逆性狭窄
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（二）、流行病学
机制：阻断胆碱能受体（M受体），降低迷走神 经兴奋性而舒张支气管。减少黏液分泌。
性胸闷和咳嗽，甚至发绀，可自行缓解或用药后 缓解。 咳嗽变异性哮喘，运动性哮喘 （二）体征
广泛哮鸣音，呼气音延长，严重时出现心率快， 奇脉、发绀。寂静胸（沉默肺）
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发病特征
①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重 ②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重 ③季节性： ④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明 显的缓解期
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发病机制-机制炎症（气道重塑）
细胞因子 环境刺激因素
气道上皮细胞
成纤维细胞 平滑肌细胞
ET-1、MMP、TGF-β
气道重塑
23
24
2、气道高反应性： 炎症
气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR):气道对 各种刺激因子表现出的过早过强的是收缩反应。气道炎症 是导致气道高反应性的重要机制之一。
因为： 1、多种炎症细胞、介质、因子为收缩反应（主要是 变态反应导致）做好了充分的准备。—恶性循环 2、气道上皮损害→上皮下神经末梢裸露
3、平滑肌增生、肥大→收缩能力
25
解释反复发作
4、神经机制
α受体 ——收缩
肾上腺素能神经
β2受体 ——松弛
胆碱能神经 M受体 ——收缩
非肾上腺素能非胆碱能神经
平衡失调
双相型哮喘反应（OAR）：
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发病机制-炎症机制
活化的Th2因子直接激活多种炎症细胞，使之 在气道浸润和聚集，炎症细胞相互作用导致50多种 炎性介质和25种以上的细胞因子，炎症介质、细胞 因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作 用和影响，使气道炎症持续存在，导致气道反应性 增高，气道收缩，黏膜水肿，黏液分泌增加，血管 渗漏，上皮细胞脱落等。
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哮喘时支气管病理改变
基底膜增厚
平滑肌增厚、肥大
粘液腺 增生肥厚
血管扩
上皮脱落 粘液栓
粘膜水肿
粘膜下嗜酸 细胞浸润
29
哮喘时的上皮损伤及基膜重塑
正常
哮喘
30
肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液 栓
气管镜下气管粘膜图片
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四、临床表现
（一）症状： 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作
任一周有部分控制的 三个或更多的特征
夜间症状/夜醒
无
需要缓解症状药物 无（ ≤2次/周）
有 >2次/周
肺功能 (PEF或 FEV1)
正常
< 80% 预计值或个人 最好值
急性发作
无
1次或以上/年
任一周有一次
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七、鉴别诊断
（一）心源性哮喘 （二）COPD (三) 上气道阻塞 （四）变态反应性肺浸润
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经治疗或未经治疗症状体征消失肺功能恢复到急性发作前的水平并维持3月以上42哮喘急性发作分度的严重度分级哮喘急性发作分度的严重度分级临床特点轻度中度重度危重气短步行上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑烦躁嗜睡意识模糊出汗大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常30次分钟辅助呼吸肌活动可有常有胸腹矛盾运动散在呼吸末期响亮弥漫响亮弥漫减弱乃至无100次分钟100120次分钟120次分钟120次分钟或脉率变慢或不规则1000mmhg有1025mmhg有25mmhgpao吸空气正常6080mmhg60mmhgpaco40mmhg45mmhg45mmhgsao吸空气9590959043慢性哮喘严重程度分级治疗前慢性哮喘严重程度分级治疗前白天症状夜间症状fev1或fef四级重度持续连续有症状体力活动受限频繁预计值的60变异率30三级中度持续每日有症状每日应用2激动剂发作时影响活动预计值的60预计值的79变异率30二级轻度持续预计值的80变异率2030一级间歇发作无症状预计值的80pef正常变异率2044评估疗效评估疗效哮喘控制水平的分类哮喘控制水平的分类特征特征控制控制符合下面全部符合下面全部部分控制部分控制任何一周有任何一周有任何一指标存任何一指标存未控制未控制白天症状2次次周周任一周有部分控制的任一周有部分控制的三个或更多的特征三个或更多的特征活动受限2次次周周肺功能pef或fev1正常正常80预计值或个人预计值或个人最好值最好值急性发作11次或以上次或以上年年任一周有一次任一周有一次45一心源性哮喘二copd上气道阻塞四变态反应性肺浸润4647治疗原则
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慢性哮喘严重程度分级（治疗前）
四级 重度持续
白天症状
连续有症状 体力活动受限
夜间症状 FEV1 或 FEF
频繁
＜预计值的 60% 变异率>30%
特殊类型的哮喘
1.咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一的症状，表现为长
期干咳、少痰，抗炎镇咳治疗无效，患者往往对多 种物质过敏或有过敏性鼻炎，解痉平喘药物有效。 支气管激发试验或支气管舒张试验（＋）。
2.运动性哮喘：多见于青少年，表现为运动时或后出
现胸闷、咳嗽和呼吸困难；有明显的自限性，发作 只需经过一定时间安静休息可逐渐自然恢复正常； 无外源性或内源性过敏因素参与；血清IgE不高；运 动诱发试验阳性。
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一、定义和流行病学
（一）定义 支气管哮喘（bronchial asthma）是多种细胞（嗜酸性粒 细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等） 和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病。这种慢性炎症导 致气道高反应性，出现广泛多变可逆的气流受限，引起反 复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清 晨发作、加剧，可自行缓解或治疗缓解。
伴呼吸困难，以呼气流量降低为特征，常因接 触变应原等刺激或治疗不当所致。
慢性持续期：每周均有不同程度或频度出现症状。 缓解期：经治疗或未经治疗，症状体征消失，肺功能恢复到
急性发作前的水平，并维持3月以上
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哮喘急性发作分度的严重度分级
临床特点
轻度
气短
步行、上楼时
体位
可平卧
讲话方式
连续成句
精神状态
可有焦虑/尚安静
我国哮喘病患病率 1%-4%
儿童高于成人，男女发病率大致相同，发达国高于发展 中国家，城市高于农村。部分病人有家族史。
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二、病因和发病机制
（一）病因：
1、遗传因素：
支气管哮喘是一种多基因遗传性疾病，其 遗传度约70%，哮喘病人的特异性素质，气道 高反应性和血清IgE水平均与遗传因素有关， 约40%的病人有家簇史
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50-70年代对哮喘的认识
气道平滑肌痉挛
平滑肌收缩
治疗策略
支气管扩张剂解痉为主
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80-90年代初对哮喘本质的认 识
气道慢性炎症
炎症，水肿
粘液，血浆渗出
治疗策略
• 吸入激素长期抗炎提 倡高剂量
上皮脱落，受损
哮喘病人的气道
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目前认为哮喘的本质
气道炎症+平滑肌痉挛
健康人的气道
肺泡隔
哮喘病人的气道
炎症，水肿 粘液，血浆渗出
20
细胞因子（Th2细胞）
肥大细胞、嗜酸粒细胞等 在气道内浸润和聚集
喘 气道狭窄 气流受限
（LAR)
相互作用
分泌多种炎症介质(组胺及PG、 LT、PAF、ECF、NCF、TX等)
黏膜上皮破坏
渗出、黏膜水肿 复杂的 黏液分泌增加 炎症网络 长期：气道重塑
COPD?
平滑肌收缩
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发病机制-炎症机制
气道上皮细胞、血管内皮细胞产生AMs， 介导白细胞与血管内皮细胞的黏附，使白 细胞移位到炎症部位，从而加重炎症过程。
3、上述症状可经治疗或自行缓解。
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4、症状不典型者（如无明显喘息和体征） 至少应有下列三项中的一项阳性：
(1)支气管激发试验或运动试验阳性； (2)支气管舒张试验阳性 (3)呼气流量峰值（PEF）日内变异或2周内
波动率≥20%。 5、除外其他疾病所引起的喘息，胸闷和咳
嗽
40
（二）分期、分级
急性发作期：气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生或加重，常
–用量小
–作用快
–安全性高
–疗效好
-副作用少
48
治疗目标
1．尽可能控制症状，包括夜间症状。 2．改善活动能力和生活质量。 3．使肺功能接近最佳状态。 4．预防发作及加剧。 5．提高自我认识和处理急性加重的能力，减
少急诊或住院。 6．避免影响其它医疗问题。 7．避免药物的副作用。 8．预防哮喘引起猝死。
特点：起效迅速，是控制急性发作首选药。 药物：短效（沙丁胺醇、特布他林，4-6小时）
长效（沙美特罗、福莫特罗，12小时）
返52茶碱
剂型：有吸入、口服和静脉制剂。
副作用：肌肉震颤，心跳加速，有猝死
报道
注意：短效β2受体激动剂只能按需使
用，长效β2受体激动剂宜与激素
联合应用。以吸入为主。
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2. 抗胆碱能药物
哮喘时Paco2↑ （五）胸部X线
早期正常，注意并发症，肺不张、气胸、 纵隔气肿 （六）特异性变应原测定
特异性IgE检测，皮肤变应原检测。
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六、诊断
（一）诊断依据：
1、反复发作的喘息，呼吸困难、胸闷或 咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化 学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有 关。
2、发作时双肺可闻及弥漫性，以呼气相 为主的哮鸣音，呼气相延长。
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3、支气管舒张实验：
前提：FEV1＜70%预计值 用途：测定气道气流受限的可逆性 阳性判断：FEV1增加> 12%且绝对值增加> 200ml
4、PEF及其变异率测定：
测定气道气流受限的可逆性 阳性： PEF变异率> 20%
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（四）动脉血气分析 发 作 时 Pao2↓ 、 Paco2↓ 、 PH↑ ， 重 症
β M 26
哮喘的发病机制（金字塔）
症状
气道阻塞 气道高反应性
气道炎症 本质
引起慢性气道炎症的危险因素 ♦
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三 哮喘的病理改变
肉眼：早期没变化，以后可见肺气肿改变；气道 分泌物积聚，黏液栓，黏膜充血水肿，皱 襞形成。
镜下： 以嗜酸细胞为主的炎症细胞浸润。 支气管上皮损伤、脱落。 黏膜下腺体、杯状细胞增生，分泌亢进。 黏膜下组织血管扩张，黏膜水肿。 平滑肌和纤维组织增生，基底膜增厚导 致气道重构。
抗原
交 肥大、嗜 结合
联 碱细胞
IgE
B淋巴 细胞
平滑肌收缩 黏液分泌
释放多种活性介质
炎症细胞浸润 血管通透性增加
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发病机制-免疫学机制
速发型哮喘反应（IAR）:即刻发生，15-30分 钟达高峰，2小时恢复。平滑肌痉挛。
迟发型哮喘反应（LAR）：6小时左右发，可 达数天，症状重，反应慢性炎症
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五、实验室和其他检查
（一）血液检查 可有嗜酸性细胞↑
（二）痰液检查
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（三）、呼吸功能检查
1、通气功能检测：阻塞性通气功能障碍
FEV1 /FVC ↓ ，FEV1 % ↓ MMFR ↓ ， PEF ↓
2、支气管激发试验：
前提：FEV1＞70% 用途：测定气道反应性 阳性判断：FEV1下降> 20%
出汗
无
呼吸频率
轻度增加
辅助呼吸肌活动 常无 及三凹征
哮鸣音
散在，呼吸末期
脉率
<100次/分钟
奇脉 PaO2（吸空气） PaCO2
SaO2（吸空气）
（10<00mmHg） 正常 <40mmHg >95%
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦躁
有 增加 可有
重度 休息时 端坐呼吸 单字 常有焦虑、烦躁
预计值的 80% 变异率 20-30%
一级 <1 次/周 间歇发作 间歇发作
2 次/月 预计值的 80% 无症状 PEF 正常,
变异率<20%
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评估疗效—哮喘控制水平的分类
特征
白天症状 活动受限
控制
部分控制
（符合下面全部） （任何一周有 任何一指标存 在）
无（ ≤ 2次/周）
>2次/周
无
有
未控制
大汗淋漓 常>30次/分钟 常有
响亮、弥漫
响亮、弥漫
100～120次/分钟 >120次/分钟
有10～25mmHg） 有（>25mmHg）
60～80mmHg
<60mmHg
≤45mmHg 90%～95%
>45mmHg ≤90%
危重
不能讲话 嗜睡意识模糊
胸腹矛盾运动 减弱、乃至无 >120 次 / 分 钟 或脉 率变慢或不规则
支气管哮喘
（Bronchial Asthma）
1
2
哮喘突发而死
因哮喘医治无效而死
3
哮喘是一种可防可治的疾病
支气管哮喘虽然不能 根治，但只要给予及 时诊断和科学的治疗， 可以得到完全的控制， 像正常人一样地生活、 工作、学习和运动
如 美国跳水名将洛加尼斯
4
主要内容
1 定义和流行病学 2 病因 3 发病机制 4 病理改变 5 临床表现 6 诊治
八、并发症
1、气胸、纵隔气肿 2、慢支、肺气肿、肺心病
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九 治疗
治疗原则：坚持长期、持续、规范、个体化
治疗
发作期: 快速缓解症状，抗炎、平喘
缓解期: 长期控制症状，抗炎；降低气道高反应性； 防止气道重塑；避免激发因素；做好自我 管理
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提倡吸入疗法
吸入疗法与口服给药相比，具有以下
优势
–药物直达肺部
12
2、环境因素：
（1）.能引起明显气道反应性增高和支气管平滑 肌收缩的因素： A 、 各种抗原：花粉，尘满，霉菌，动物皮毛， 蟑螂，室内尘土,食物等。 B 、 职业性致敏物质：塑料，油漆，橡胶，刺 激性气体，工业有机尘（棉尘，麻尘，材料加 工尘，谷尘等），蛋白水解酶，药物。 C 、 呼吸道感染：病毒，细菌，原虫等。
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豚草花粉 槭树花粉
栎树花粉
杂草花粉
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15回病因
（2） 主要引起短时间支气管平滑肌 痉挛但不伴明显气道高反应性的因 素：运动，冷空气，神经因素，内 分泌因素，过度换气等。
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（二）发病机制
1、免பைடு நூலகம்-炎症机制：
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发病机制-免疫学机制
抗原
DC等细胞
加工处理
抗原
Th2淋巴 细胞
IL-4 IL-5 IL-13
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九、治疗方法
（一）脱离变应原 （二）药物治疗 （三）急性发作期的治疗 （四）哮喘的长期治疗
(五)免疫疗法等其他治疗
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（二）药物治疗β2受体激动剂
抗胆碱药
止喘药
茶碱类 （缓解哮喘发作）
药 物
抗炎药 糖皮质激素
（控制哮喘发作）
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一）支气管扩张剂
1、 β2受体激动剂 ：控制症状首选
机制：兴奋2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞 内cAMP增加，游离Ca2+减少，从而使平 滑肌舒张。长效药物有抗炎作用，增加纤 毛黏液运输功能。
平滑肌
上皮
平滑肌收缩 上皮脱落，受损
▲ 治疗策略：抗炎+解痉联合治疗
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哮喘的本质是气道炎症+平滑肌痉挛 哮喘的病理生理特征是气道高反应性 哮喘并非都有喘息症状，不典型的可表现为咳嗽、 胸闷等 哮喘是可逆性气流受限，可自行缓解或治疗缓解。 但随病程延长可发生气道重塑和不可逆性狭窄
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（二）、流行病学
机制：阻断胆碱能受体（M受体），降低迷走神 经兴奋性而舒张支气管。减少黏液分泌。
性胸闷和咳嗽，甚至发绀，可自行缓解或用药后 缓解。 咳嗽变异性哮喘，运动性哮喘 （二）体征
广泛哮鸣音，呼气音延长，严重时出现心率快， 奇脉、发绀。寂静胸（沉默肺）
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发病特征
①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重 ②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重 ③季节性： ④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明 显的缓解期
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发病机制-机制炎症（气道重塑）
细胞因子 环境刺激因素
气道上皮细胞
成纤维细胞 平滑肌细胞
ET-1、MMP、TGF-β
气道重塑
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2、气道高反应性： 炎症
气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR):气道对 各种刺激因子表现出的过早过强的是收缩反应。气道炎症 是导致气道高反应性的重要机制之一。
因为： 1、多种炎症细胞、介质、因子为收缩反应（主要是 变态反应导致）做好了充分的准备。—恶性循环 2、气道上皮损害→上皮下神经末梢裸露
3、平滑肌增生、肥大→收缩能力
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解释反复发作
4、神经机制
α受体 ——收缩
肾上腺素能神经
β2受体 ——松弛
胆碱能神经 M受体 ——收缩
非肾上腺素能非胆碱能神经
平衡失调
双相型哮喘反应（OAR）：
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发病机制-炎症机制
活化的Th2因子直接激活多种炎症细胞，使之 在气道浸润和聚集，炎症细胞相互作用导致50多种 炎性介质和25种以上的细胞因子，炎症介质、细胞 因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作 用和影响，使气道炎症持续存在，导致气道反应性 增高，气道收缩，黏膜水肿，黏液分泌增加，血管 渗漏，上皮细胞脱落等。
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哮喘时支气管病理改变
基底膜增厚
平滑肌增厚、肥大
粘液腺 增生肥厚
血管扩
上皮脱落 粘液栓
粘膜水肿
粘膜下嗜酸 细胞浸润
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哮喘时的上皮损伤及基膜重塑
正常
哮喘
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肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液 栓
气管镜下气管粘膜图片
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四、临床表现
（一）症状： 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作
任一周有部分控制的 三个或更多的特征
夜间症状/夜醒
无
需要缓解症状药物 无（ ≤2次/周）
有 >2次/周
肺功能 (PEF或 FEV1)
正常
< 80% 预计值或个人 最好值
急性发作
无
1次或以上/年
任一周有一次
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七、鉴别诊断
（一）心源性哮喘 （二）COPD (三) 上气道阻塞 （四）变态反应性肺浸润
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经治疗或未经治疗症状体征消失肺功能恢复到急性发作前的水平并维持3月以上42哮喘急性发作分度的严重度分级哮喘急性发作分度的严重度分级临床特点轻度中度重度危重气短步行上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话精神状态可有焦虑尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑烦躁嗜睡意识模糊出汗大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常30次分钟辅助呼吸肌活动可有常有胸腹矛盾运动散在呼吸末期响亮弥漫响亮弥漫减弱乃至无100次分钟100120次分钟120次分钟120次分钟或脉率变慢或不规则1000mmhg有1025mmhg有25mmhgpao吸空气正常6080mmhg60mmhgpaco40mmhg45mmhg45mmhgsao吸空气9590959043慢性哮喘严重程度分级治疗前慢性哮喘严重程度分级治疗前白天症状夜间症状fev1或fef四级重度持续连续有症状体力活动受限频繁预计值的60变异率30三级中度持续每日有症状每日应用2激动剂发作时影响活动预计值的60预计值的79变异率30二级轻度持续预计值的80变异率2030一级间歇发作无症状预计值的80pef正常变异率2044评估疗效评估疗效哮喘控制水平的分类哮喘控制水平的分类特征特征控制控制符合下面全部符合下面全部部分控制部分控制任何一周有任何一周有任何一指标存任何一指标存未控制未控制白天症状2次次周周任一周有部分控制的任一周有部分控制的三个或更多的特征三个或更多的特征活动受限2次次周周肺功能pef或fev1正常正常80预计值或个人预计值或个人最好值最好值急性发作11次或以上次或以上年年任一周有一次任一周有一次45一心源性哮喘二copd上气道阻塞四变态反应性肺浸润4647治疗原则
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慢性哮喘严重程度分级（治疗前）
四级 重度持续
白天症状
连续有症状 体力活动受限
夜间症状 FEV1 或 FEF
频繁
＜预计值的 60% 变异率>30%