急性基底动脉闭塞所致脑梗死的起病特征与病变部位的相关性

急性基底动脉闭塞所致脑梗死的起病特征与病变部位的相关性王明;殷勤;李敏;高洁;林梦洁;赵娜娜;马敏敏
【摘要】Objective The clinical manifestations of cerebral infarction caused by acute basilar arterial occlusion are complex.The purpose of this study is to explore the relationship between lesion location and onset symptoms of cerebral infarction caused by acute basilar arterial occlusion.Methods Fifty three patients diagnosed with cerebral infarction caused by acute artery occlusion were collected from Nanjing Stroke Registry.They were hospitalized in Jinling Hospital from January 2007 to July 2016 and were divided into sudden onset group and progressive onset group.Their clinical and digital subtraction angiography data were analyzed retrospectively.Results Middle and distal segment of the basilar artery occlusions were usually found in sudden onset group.Patients in progressive onset group were more likely to present with proximal segment of the basilar artery occlusions.Significant statistical difference was found between two groups (P<0.05).Logistic regression analysis showed that the symptoms of patients with proximal segment basilar artery occlusion tended to be progressive onset, compared with patients affected by distal segment occlusion (OR=14.77,95%CI:1.57-139.00,
P=0.019).Conclusion There was significant relationship between lesion location and onset symptoms of cerebral infarction caused by acute basilar arterial occlusion.Early diagnosis and timely treatment may improve clinical prognosis in patients.%目的基底动脉闭塞所致脑梗死的临床表现错综复杂.文中
旨在探讨其起病特征与病变部位的相关性. 方法纳入南京市卒中注册系统中2007年1月至2016年7月在南京总医院住院治疗的53例首发急性基底动脉闭塞所致后循环梗死患者的临床资料,根据起病形式将患者分为急进型组及缓慢进展组,结合脑血管造影结果进行回顾性分析. 结果急进型组血管闭塞部位多位于基底动脉中段及上段,缓慢进展组则多为基底动脉下段.组间比较差异有统计学意义
(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,与基底动脉上段闭塞患者相比,下段闭塞患者的起病方式更倾向于缓慢进展型(OR=14.77,95%CI:1.57~139.00,P=0.019). 结论急性基底动脉闭塞所致脑梗死的起病特征与病变部位具有相关性.早期诊断、及时治疗有助于改善患者的临床预后.
【期刊名称】《医学研究生学报》
【年(卷),期】2017(030)005
【总页数】4页(P508-511)
【关键词】基底动脉闭塞;脑梗死;起病特征;病变部位
【作者】王明;殷勤;李敏;高洁;林梦洁;赵娜娜;马敏敏
【作者单位】210002 南京,南方医科大学金陵医院(南京军区南京总医院)神经内科;210002 南京,南方医科大学金陵医院(南京军区南京总医院)神经内科;210002 南京,南方医科大学金陵医院(南京军区南京总医院)神经内科;210002 南京,南方医科大学金陵医院(南京军区南京总医院)神经内科;678400 德宏,云南省德宏州人民医院神经内科;210002 南京,南方医科大学金陵医院(南京军区南京总医院)神经内科;210002 南京,南方医科大学金陵医院(南京军区南京总医院)神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R743
基底动脉闭塞(basilar artery occlusion, BAO)所致的急性脑梗死发病率低，约占
缺血性卒中的1%；却具有极高的致死率和致残率[1-2]。

静脉溶栓及血管内介入治疗的开展显著改善了急性脑梗死患者的预后；但受到治疗时间窗的限制[3]。

由于
后循环血管解剖的特殊性，急性BAO患者的临床表现错综复杂，快速识别BAO
有助于患者尽早得到有效救治。

本研究旨在探讨BAO所致急性脑梗死患者的起病特征与血管闭塞部位的相关性，为早期识别BAO提供理论依据。

1.1 一般资料由南京市卒中注册系统中纳入2007年1月至2016年7月在我院住院治疗的首发急性后循环梗死患者。

最终共纳入53例患者，其中男40例、女13例，平均(58.72±11.39)岁。

纳入标准：①所有患者均于发病1周内就诊；②经头颅CT或MRI证实后循环梗死，数字减影血管造影术(digital subtraction angiography，DSA)确诊为BAO且行血管内介入治疗。

排除标准：①再次卒中
患者；②入院后根据症状及体征诊断为BAO，但由于病情危重，未能行头颅CT
或MRI证实后循环梗死者，或经DSA证实BAO，但未给予血管内介入治疗患者。

1.2 危险因素及起病形式收集患者的起病方式、临床表现及既往史。

纳入的危险
因素包括年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、心房颤动。

根据所有患者既往史、临床表现、影像学及实验室检查，对不同病因进行TOAST
分型[4]。

将患者的起病方式分为2组：①急进型，起病后短时间内迅速出现意识
障碍、四肢瘫痪等表现；②缓慢进展型，发病初期仅有头晕、头痛、复视、构音障碍、视物旋转、肢体轻度麻木无力等前驱症状，病情呈阶梯式进展，逐步发展至严重的脑干症状及意识障碍。

1.3 BAO部位判定所有患者均经脑血管造影证实存在急性BAO。

将患者BAO部
位分为①下段闭塞：双侧椎动脉融合处至基底动脉发出小脑前下动脉处闭塞；②中段闭塞：基底动脉自发出小脑前下动脉处至小脑上动脉之间闭塞；③上段闭塞：基
底动脉自小脑上动脉发出后至大脑后动脉之间闭塞[5]。

1.4 统计学分析采用SPSS 18.0统计软件进行统计学分析。

计数资料以n(%)表示，组间比较采用χ2检验。

多因素Logistic回归模型分析探讨影响BAO患者起病特
点的相关危险因素。

将单因素分析中P<0.49的项目纳入Logistic回归分析，结
果以OR值及95%CI表示。

以P≤0.05为有统计学意义。

2.1 组间基线资料比较本研究共纳入53例伴有急性BAO后循环梗死患者。

急进
型组及缓慢进展组的基线资料及TOAST分型比较差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。

多因素分析结果显示，患者的起病特征与高血压病、糖尿病、高脂血症均无相关性(P>0.05)。

2.2 起病形式与BA闭塞部位关系结果显示，急进型组闭塞部位多以基底动脉中段(70.8%)及上段(16.7%)多见；而缓慢进展组的血管闭塞部位则多位于基底动脉下
段(86.2%)，组间比较差异有统计学意义(P=0.019)。

见表1。

Logistic回归分析结果显示，在校正了高血压病、糖尿病、高脂血症等脑血管病危险因素后，与基底动脉上段闭塞患者相比，下段闭塞患者的起病方式更倾向于缓慢进展型(OR=14.77，95%CI：1.57～139.00)；而基底动脉中段闭塞患者的起病方式与上段闭塞患者相比，差异无统计学意义。

见表2。

近年随着静脉溶栓及早期血管内介入治疗的开展，急性缺血性脑卒中患者的临床预后得到进一步改善[6]。

然而，由于基底动脉解剖的特殊性，目前BAO所致急性后循环梗死患者的治疗效果并不乐观，致残率及死亡率仍高达80%[7]。

已有研究证实，BAO患者的预后与患者的起病形式、病情严重程度、血管闭塞部位及闭塞血
管再通情况密切相关[8-11]。

但目前尚缺乏急性后循环梗死的起病形式与BA闭塞部位的相关性研究。

急性基底动脉闭塞所致脑梗死的病因中，动脉粥样硬化占26%～36%，栓塞占30%～35%，少见原因(椎动脉夹层、凝血异常等)占6%～8%，而22%～35%的
患者原因不明。

对于动脉粥样硬化所致BAO，由于血管闭塞是在管腔重度狭窄基
础上逐渐形成，为侧支循环的建立提供了时机，患者可仅表现为小缺血病灶或轻微症状；而栓塞所致BAO可在短时间内达到症状的高峰，通常引起较为广泛的脑组织缺血坏死及严重的临床症状。

如果后交通动脉开放，存在前循环通过后交通动脉流向基底动脉的逆向血流，脱落的斑块可滞留在基底动脉中段，一旦逆向血流减弱，栓子则会向基底动脉上段推进导致基底动脉尖闭塞。

本研究中，动脉粥样硬化性脑梗死占84.9%，心源性栓塞占15.1%，与国外报道不一致[7]。

推测可能与入组患者年龄相对较轻，心房颤动的患病风险相对较小，且国内颅内动脉粥样硬化发生率较高有关。

此外，急进型组及缓慢进展组中动脉粥样硬化性脑梗死及心源性栓塞患者比例差异无统计学意义，提示卒中病因对起病形式无显著影响。

本研究纳入的样本量较少，病因与起病特征的相关性仍有待大样本的研究进一步明确。

本研究结果显示，急进型组患者闭塞部位多位于为基底动脉中段及上段，而缓慢进展组的血管闭塞部位则多分布于基底动脉下段。

通常情况下，基底动脉上段及其分支向中脑及间脑供血，血管闭塞可导致双侧丘脑和/或中脑梗死，患者可出现意识
水平下降、四肢瘫、核性及核上性动眼神经麻痹及眼球活动障碍等症状，一些特定部位的损伤可出现典型的综合征。

其中基底动脉尖综合征即为基底动脉顶端闭塞所致的一种特殊综合征。

基底动脉中下段及其穿支血管主要向桥脑供血，血管闭塞通常导致较大面积的桥脑梗死，患者出现偏瘫或四肢瘫、意识水平下降、凝视及其他颅神经麻痹等症状。

BAO在12～24 h内自发再通率低于20%，但自发再通的机制还不能被人们所认
知[10]。

如闭塞血管不能得到有效再通，急性基底动脉闭塞所致脑梗死患者死亡率高达85%～95%。

由于存在丰富的侧支循环网络、前循环向基底动脉的逆向代偿
血流，且脑干的白质成分比例较高，故后循环对脑缺血的耐受性优于前循环[12]。

目前观点认为，BAO的血管再通不应受到前循环溶栓及血管内介入治疗时间窗的
限制[3]。

许多卒中治疗中心将BAO溶栓治疗时间窗延长至症状发生后的12～24 h[5]。

对于超时间窗的患者，可通过多模式CT或MRI成像确认是否存在缺血半暗带， DSA评估侧支循环，从而判断患者是否可从血管再通治疗中获益[13]。

因而，明确基底动脉闭塞的时间及治疗前的充分评估是选择治疗方式及判断预后的关键。

BAO所致急性脑梗死临床表现多样，给早期诊断带来一定困难。

部分患者起病后病情迅速达到高峰，出现意识障碍、四肢瘫痪，导致神经功能的严重缺损。

此类患者因症状较为典型，易被识别为后循环梗死。

此外，尚有部分患者发病初期仅以头晕、肢体轻度麻木、无力等症状为主要表现，然后病情逐渐加重。

对于症状进展的患者，早期诊断并急诊行血管再通治疗可显著改善患者预后。

本研究中54.7%患者表现为缓慢进展型。

对于此类患者，如伴有高血压病、糖尿病、高脂血症、心房纤颤等危险因素，应尽早完善脑血管相关影像学检查，必要时行脑血管造影明确是否存在BAO，为血管内介入治疗赢得时机。

随着神经影像学的进步及血管内介入治疗的开展，BAO所致急性脑梗死患者的诊治手段有所提升, 但目前尚缺乏大规模随机对照临床研究的证据支持血管内介入治疗BAO的疗效[14]。

治疗时间及多模式血管再通治疗是急性缺血性卒中治疗的关键[15]。

及时识别BAO患者，根据患者的起病特点，进一步推断BAO患者的闭塞部位将有助于缩短BAO所致急性脑梗死患者发病至溶栓及血管内介入治疗的时间，提高血管再通率，改善患者的临床预后。

【相关文献】
[1] 犹登霞, 陈阳美. 急性基底动脉闭塞的治疗进展[J]. 中国卒中杂志, 2013(7):580-584.
[2] Israeli-korn SD, Schwammenthal Y, Yonash-Kimchi T, et al. Ischemic stroke due to acute basilar artery occlusion: proportion and outcomes[J]. Isr Med Assoc J,
2010,12(11):671-675.
[3] Lindsberg PJ, Pekkola J, Strbian D, et al. Time window for recanalization in basilar artery occlusion[J]. Neurology, 2015,85(20):1806-1815.
[4] Adams HJ, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J]. Stroke, 1993,24(1):35-41.
[5] Mattle HP, Arnold M, Lindsberg PJ, et al. Basilar artery occlusion[J]. Lancet Neurol, 2011,10(11):1002-1014.
[6] Nagel S, Kellert L, Mohlenbruch M, et al. Improved clinical outcome after acute basilar artery occlusion since the introduction of endovascular thrombectomy devices[J]. Cerebrovasc Dis, 2013,36(5-6):394-400.
[7] Schonewille WJ, Group BS. Treatment and outcomes of acute basilar artery occlusion in the Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS): a prospective registry study[J]. 2009,8(8):724-730.
[8] Brandt T, von Kummer R, Muller-Kuppers M, et al. Thrombolytic therapy of acute basilar artery occlusion. Variables affecting recanalization and outcome[J]. Stroke, 1996,27(5):875-881.
[9] Mazighi M, Meseguer E, Labreuche J, et al. Dramatic recovery in acute ischemic stroke is associated with arterial recanalization grade and speed[J]. Stroke, 2012,43(11):2998-3002.
[10] Kharitonova TV, Melo TP, Andersen G, et al. Importance of cerebral artery recanalization in patients with stroke with and without neurological improvement after intravenous thrombolysis[J]. Stroke, 2013,44(9):2513-2518.
[11] Jung S, Mono ML, Fischer U, et al. Three-month and long-term outcomes and their predictors in acute basilar artery occlusion treated with intra-arterial thrombolysis[J]. Stroke, 2011,42(7):1946-1951.
[12] van der Hoeven EJ, McVerry F, Vos JA, et al. Collateral flow predicts outcome after basilar artery occlusion: The posterior circulation collateral score[J]. Int J Stroke,
2016,11(7):768-775.
[13] Singer OC, Berkefeld J, Nolte CH, et al. Mechanical recanalization in basilar artery occlusion: the ENDOSTROKE study[J]. Ann Neurol, 2015,77(3):415-424.
[14] van Houwelingen RC, Luijckx G J, Mazuri A, et al. Safety and Outcome of Intra-Arterial Treatment for Basilar Artery Occlusion[J]. JAMA Neurol, 2016,73(10):1225-1230.
[15] 刘新峰. 缺血性卒中血管内治疗的新篇章[J]. 医学研究生学报, 2015, 28(11):1121-1123.。