生物信息学分析筛选骨关节炎关键基因的研究

・162・Journal of Minimal l y Invasive Medicine,Apr.2021,Vol.16,No.2
•论著・生物信息学分析筛选骨关节炎关键基因的研究▲
蒋捷1>2黄林科3#韦林华心徐家科1-2-3*陈蔚蔚5
(1广西医科大学第一附属医院创伤骨科手外科，广西南宁市530021；2广西医科大学
再生医学研究中心，广西南宁市530021；3西澳大利亚大学生物医学与科学学院，澳大
利亚珀斯6009；4广西医科大学第二附属医院骨科，广西南宁市530006；5广西医科
大学附属南宁市传染病医院外科，广西南宁市530023)
【摘要】目的通过生物信息学研究骨关节炎(0A)和健康对照者的差异表达基因
(DEGs),为诊断和治疗0A提供新的靶点。

方法从GE0数据库下载基因芯片数据集
GSE55457、GSE55235、GSE12021，采用GE02R在线分析工具筛选出各数据集的DEGs并找到交
集。

采用DAVID在线分析工具进行G0功能富集和KEGG通路富集分析。

基于STRING数据库
的信息分析DEGs蛋白相互作用(PPI)，使用Cytoscape软件构建PPI网络并找出hub基因。

结果共筛选得到126个DEGs，G0分析发现其主要参与细胞对促肾上腺皮质激素释放激素刺
激的反应、通过mRNA剪接体对mRNA的剪接、负向调控基因表达、正向调控单核细胞聚集、正
向调控成纤维细胞增殖等生物学过程，KEGG主要富集在MAPK、EB病毒感染、I型人类T细胞
白血病病毒分子感染、癌症中蛋白聚糖分子、恶性肿瘤分子、破骨细胞分化、PDK/Akt、胰岛素信
号转导、肿瘤中miRNAs、ErbB、HID-1、膀胱癌信号通路。

通过STRING和Cytoscape分析构建了
4个核心子网络，并发现了JUN、BTG2、ATF3、DUSP1、HNRNPA1、SF1、SRSF7、TRA2B、TRA2A、
PPP1R15A10个度值最高的hub基因。

结论JUN、BTG2、ATF3、DUSP1、HNRNPA1、SF1、SRSF7、
TRA2B、TRA2A、PPP1R15A基因均可能是0A发病过程中新的生物标记物。

【关键词】生物信息学;骨关节炎;差异表达基因
【中图分类号】R684.3【文献标识码】A【文章编号】1673-6575(2021)02-0162-08
D0D10.11864/j.issn.1673.2021.02.02
Research on screening key genes of osteoarthritis by bioinformatics analysis
JIANG Je1'2，HUANG Linke1'2'4，WEI Linhua1'2'5，XU JCke®，CHEN Weimei1'2
(1Department of Hand Surgery.Trauma and Orthopedics,Firs"Affiliated Hospital of Guangxi Medical University,
Nanning530021，Guangxi,China;2Regenerative Medicine Research Center of Guangxi Medical Univeepy,
Nanning530021，Guangxi，China;3School of Biomedical and Sciencs,University of Westerg Australia，Perth
6009#Auptralca；4Deeartmentf
*G uangxcMedcialUnceerpct,
*O rthfeedcip theSeifnd A clcated Hfpectalf
Nanning530006，Guangxi,China;5Depagment of Surgery,Affiliated I/ectiof Disease Hospital of Guangxi
Medical Unmersity,Nanning530023，Guangxi,China)
[Abstract]Objective To study tie differentially expressed genes(DEGs)betueen osteoarthritis
(0A)patients and healthy controi by bioinformatics,and t identiiy new targets for the diaanosis and
treatment of0A.Methods The microafay datasets GSE55457，GSE55235and GSE12021were
downloaded from the GE0database,and the DEGs of each dataset was screened by GE02R online
analysis tooi and the intersection was found.The David online analysis tooi was used for G0function
enrichment and KEGG pathway enrichment analysis.Based on the information of STRIDG database,the
protein-protein interaction(PPI)of DEGs was analyzed，and the PPI network was constructed by using
Cytoscape software to find tOe hub genes.Resclts A totai of126DEGs were screened.G0analysis
showed that they were mainly involved in the bioloaical processes,including celi response to
▲基金项目：中国博士后科学基金第62批面上项目(编号：2017M623296XB)
!第一通信作者
#共同通信作者
!创# $ 2021 %第 16 '第 2 (
Journal of Minimall y Invasive Medicine ,2021,16(2)
-163 -
coWicotwpinBeleasing hormone stirnulation , mRNA splicine through mRNA splicee, negative reeulation
of gene expression , positive regulation of monocytr aggregation and positive wgulation of fibwblast proliferation , etc. KEGG was mainly enOched in MAPK, EB vies infection and human T-cell leukemia
virus type I infection , proteoolycan moleculae in cancee, malignant tumoe moleculae , osteoclast dm^erentiation factoe , PIK/Aki insulin sianal transduction , miRNAs in tumoe , ErbB , HIFB , bladdee
cancer signal pathways . Foue core subnetworks were constocted by STRIFG and Cytoscape analysis , and 10 hub genes with the highese 46X1X0 were found , including JUN , BTG2, ATF3, DUSP1 , HNRNPA1, SF1, SRSF7, TRA2B , TRA2A , PPP1R15A. Conclusion JUN , BTG2, ATF3 , DUSP1, HNRNPA1, SF1 , SRSF7, TRA2B , TRA2A and PPP1R15A may be the new biomarkerr in the pathocenesis of OA.
【Key words ] Bioinfownatics % OsteoaWhWtis ; DimerenUally expressed genes
骨关节炎(osteoarthWtis , OA )是影响中老年人生 的慢性病之一，发病率为6% -
32%[1]O 0A 是一种 性疾病， 病因 ，一
为与遗传、、 机应力等 [2]( OA 病理变化主要 4个 面:关节 变、 下
化、关节周围 形成和 炎 [3](
0A 发病机制和治疗手段的研究，目前要集中 组织和 上⑷，但研究结果 。

近年
来，通 组织 下 0A 发生发展过程中的作用的研究， 更多的 [5]( 炎的不正 导致关节 、 节疼痛，是 0A 的主要 &6'( 阶 OA
的 炎症[7](因此， 炎的研究 「示
0A 的发病机制、疾病进展和治疗 的 重
要的作用。

随着生物信息学的
展，越来多的研究表
明0A 的发生发展与一系列的基因和信号通路相
关。

利用 GEO 数据库(Gene Expres s Omnibus ,
http ： //www. nebi. nlm. nih. gov/gee )中关节滑膜基因
表1
数据， 健康群体和0A 患者 组织
的差异表达基因(dtferentially expressed genes ,
DEGs ), DEGs 进行
分析及功能富集分析，并
进一步构建蛋白相互作用(pwteia-pwtein interaction ,
PPI)网， 出与0A 密切相关的
因，旨
进一 、鉴 0A 发生发展中的靶基因，为0A 发
病分子机制的明 分 物的 指
导。

下。

1材料与方法
1. 1 基因芯片数据 从GEO 数据库下载基于GPL96[ HG-U133A ] Affymetrix Human Genome U133A Array 平台的基因
数据集:GSE55457、
GSE55235、GSE12021。

3个数据集共包括了 30例
0A 患者和29 健康对照者的 组织( 1 )(所有数据集中的 节炎者 被排除,
GSE12021数据集中基于GPL97平台的样本也被排 除。

3个GEO 数据集信息
数据集ID
0A.者 ID
健康对照者ID
GSM1337327 GSM1337328
GSM1337304 GSM1337305GSM1337329 GSM1337330GSM1337306 GSM1337307GSE55457
GSM1337331 GSM1337332GSM1337308 GSM1337309GSM1337333 GSM1337334GSM1337310 GSM1337311GSM1337335 GSM1337336GSM1337312 GSM1337313
GSM1332211 GSM1332212GSM1332201 GSM1332202GSM1332213 GSM1332214GSM1332203 GSM1332204GSE55235
GSM1332215 GSM1332216GSM1332205 GSM1332206GSM1332217 GSM1332218GSM1332207 GSM1332208GSM1332219 GSM1332220
GSM1332209 GSM1332210GSM302876 GSM302880GSM302859 GSM302864GSM302930 GSM303326GSM302866 GSM302870GSE12021
GSM303341 GSM303356GSM303522 GSM303523GSM303358 GSM303360GSM303525 GSM303531GSM303362 GSM303370
GSM303533
・164・
Journal of MinOnal i y Invasive Mepmme ,Apr. 2021, Vol. 16 ,No. 2
1.2 DEGs 分析利用GE0自带的在线工具 GE02R ( https ：//www. ncbi. nlm. nih. gov/geo/ geo2r/) 个数据集的OA 患者及健康对照者的滑组织进行DEGs 分析，按照 P 值(adjusted P) <0. 05, iog 2FCI >1 (FC 表示 DEGs 上调或下调 数)的 分 3个数据集中0A 和健康照者 组织的DEGs 。

使用 分析 jvenn (http ：//j/nn. toulouse. inra. fi/ap^^indee. htmi )只寸
3个数据集中 的DEGs 进行 ，确定DEGs 。

1.3 DEGs 的 G0 KEGG 分析 利用在线分析工具DAVID 6. 8 ( https^/da/a. ncifce. gov/ ) &9' 的 DEGs 进行 G0(Gene 0ntology ,
G0)功能 分析和 KEGG ( Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes , KEGG )通 分析，以P<0.05为 统计学 。

1.4 差异基因PPI 网络的构建与关键基因分析 应用 分析数据库 STRING ( http ：//stOng-db. org/ cyi/input. pi )&10', 出的DEGs 导入数据库,进
行 因PPI 分析。

利用Cytoscape PPI 网络&11',应用 中的Cytohubba 插 前10位
的 因作为 网络中的hub 因。

MC0DE 插 PPI 进行 化分析(参数:deeree cutoff 二2 , node score cuto/ = 0. 2, K-core 二 2, max. ceptO 二 100 ),
sce >3 因数 4个的子网络作为显著 性 。

2结果
2.1 健康对照者与0A 患者滑膜组织的DEGs 分
别从基因 数据 GSE55457)GSE55235)
GSE12021中筛选出786)1 048)808个差异基因。

在 3个数据集中
的DEGs 为126个(图1)o
GSE55457
GSE552
78 14 886
126
568 22
92
图 1 GSE55457)GSE55235)GSE12021 的 DEGs
2.2 DEGs 的GO 功能富集和KEGG 分析结果GO 富集分析表明，滑膜组织中DEGs 参与的 要生物学 ： 上 激 放激刺激的反应、通 mRNA 剪接 mRNA 的剪接、向 因 、正向 、正向调
增殖、 、炎症反应、骨分化、调节
中 、正向
移； 分
、、生 ；分功能主要集中
结合、肝结合、RNA #因 性与
激 性DNA 结合、类
激素受
性。

2。

表2 DEGs 的GO 分析结果
分
G0术名称
因数
生物过程G0： 0071376上 激素释放激素刺激的反应
3
<0.001G0：0000398通过mRNA 剪接 mRNA 的剪接5
0.002G0：0010629向 因40.010G0：1900625正向调控20.021G0：0048146正向 增殖30.026G0：0015031蛋白转运
30.029G0： 0050727炎症反应
30.032G0：0035914分化
30.033G0： 0043576调节 中 交换20.035G0： 0030335正向 移40.044分
G0： 0005654核质22<0.001G0： 0005634细胞核260.004G0： 0032584生长锥膜
20.034分子功能
G0：0000166结合
80.002G0： 0008201肝素结合50.003G0： 0004879RNA H 因子活性,配体激活序列特异性DNA 结合
30.010G0： 0003707
激受 性
3
0.046
!创# $ 2021 %第 16 '第 2 (
Journai of Minimall a Invesive Medicine ,2021,16(2)
-165 -KEGG 富集通路分析显示，滑膜组织DEGs 的主 路、恶性肿瘤分子通路、破骨细胞分化通路、PI3K/Akt
要信号通路富集在包括MAPK 信号通路、EB 信号通路、胰岛素信号转导通路、肿瘤中miRNAs 分
(Epstem-Barr ,EB )病 分 通路、I 人类T 细
病病毒分 通路、 中 分子通
子通路、ErbB 信号通路、HIF-1信号通路和膀胱癌分
子相关通路。

详见图2(
fca05219:Bladder cancer -
fca05206:MicroRNAs in cancer -
fca05205:Proteoglycans in cancer -fca05200:Pathways in cancer -fca05169:Epstein-Barr viais infection -
fcaO5166:HTLV-l infection -
fca04380:0steoclast differentiation -fcaO4151:PI3K-Akt signaling pathway -
fca04066:HIF-1 signaling pathway -fca04012:ErbB signaling pathway -
fcaO4O1O:MAPK signaling pathway -a. fca04910:lnsulin signaling pathway -Pathway enrichment
Gene
-log 10(P-value)
0.00
0.010.030.04
• 5
• 6
• 7
• 8
• 9
0.02P-value
3.0
2.0
图2 DEGs 参与的KEGG 信号通路
2. 3 DEGs 的PPI 网络分析 将DEGs 导入STRIIG 和Cytoscapel 出PPI 网络，该网 84个结点和
233 (图 3 )。

Cytohubba 插 的 前10 的 hub 基因是(图 4) : JUN 、BTG2、ATF3、DUSP1、
HNRNPA1、SF1、SRSF7、TRA2B 、TRA2A 、PPP1R15A 。

MCODE 插件分析出score >3且基因数多于4个
的子网 4个(图5),其中 著的相互作用
( :ooee :7) 7 个结点和 21 ， TRA2B 、
SRRM2、SRSF11、TRA2A 、HNRNPA1、SRSF7、SF1 7 个
hub 因，这些基因 的相互作用。

图3 DEGs 编码PPI
网络
-166-Journal of MinOnal i y Inasie Mepmme,Apr.2021,Vol.16,No.2 ZFP36L2
DUSP5
图4hub基因及其扩展PPI网络
图5MC0DE确认的网络核心模块
3讨论
OA是世界范围内致残的主要因素&12'(但OA 发病的病理机制仍明确，因此了解OA的发病机制助诊断、判断和药物的新靶点［13］。

研究从GEO数据库获取健康对照者和OA患者组织的基因数据，利用一系列在线分析工具(GEO2R)jVenn)DAVID)STRING)Cytoscape),结合生物信息学二者的DEGs进行分析，
筛选
視肋！创#$2021%第16'第2(
Journal oV Minimall y Inrasive Medicine,2021,16(2)
出了126个DEGs。

对DEGs进行GO功能富集，这些因主要参与上激放激素刺激的反应、通mRNA剪接mRNA的剪接、负向因、正向、正向成
增殖等生物学。

通过KEGG通集分析，我与本团队前期研究相一致的影响0A发病机制通路，包括MAPK、PI3K/Akt和HI-1信号通路。

研究表明，抑制MAPK信号通路可以减轻炎症，炎诱导的凋亡，促进
再生[14'15]O此外，PI3K/Akt信号通的增
、凋亡重要的调节作用，在0A的发生、发展中一定的作用。

有研究PI3K/Akt信号通0A中[16]，抑制PI3K/Akt信号通路胶原诱导关节炎小鼠钙粘-1的和大鼠关节炎的炎症反应[17_18]O HIF-1是细胞氧反应的主要节因子，组织生
一个低氧的微环境中，HIF-1稳态的平衡维持中发挥重要作用，活化的HIF-1与下骨重构、新生血管生切关系[19-20]o
同样，我们构建了DEGs的PPI网络，利用Cytoscape软件中的Cytohubba插件对差异基因PPI网中连接最为紧重要结点位置的因进行分组，筛选出了JUN、BTG2、ATF3、DUSP1、HNRNPA1、SF1、SRSF7、TRA2B、TRA2A、PPP1R15A等hub基因。

JUN是编码激-1的，介素-1能够通过激活JUN诱导-13产生，从而导致解[21-22]o JUN编码的c-JUN对调节软骨细胞凋亡起着重要的作用[23](ATF3在0A 软骨中的表达显著升高，ATF3可以调节炎症因子如介-6的分泌，影响软骨的代谢[24]O TRA2B 是一种重要的RNA结，的骨肉瘤者中高表达,miR-206可下调TRA2B表达诱导骨肉凋亡&25'。

BTG2属于BTG/TOB家族成员，可下调PI3K和Akt磷酸化抑制骨肉移袭能力[26](敲除BTG2导致小鼠的腰椎后移，与BMP信号通化减弱相关[27'28](HNRNPA1是一种RNA结，参与信使RNA的代谢和，突变可能引起多系统蛋白病。

TRAF6调节HNRNPA1的泛素化失衡会诱髓异常增生征[29-30]o SRSF7、SRRM2、SRSF11、BTG2、SF1、HNRNPA1、PPP1R15A暂时未见与0A相关的报道，可能是新的潜在的0A发生相因。

研究中，我一些与0A有关的新的标志物。

DUSP1在3个数据集的0A患者中相
-167-
对健康对照者表达量明显减少。

DUSP1是丝裂原活化蛋白激酶(mitoaen-cctivated protein kinases，MAPIK)的内源性抑制物,下调或者敲除DUSP1可以增强MAPIK作用[31-32]o0A中，介素-10诱导的MAPKs的活化导致炎症因子诱导的
凋亡，-3、-13等的大量产生导致解[33-34]o因此，是否可以通过增加DUSP1的表达，减少MAPKs的活化，从而减轻炎症、保护、0A发生的作用，值得进一步研究。

研究的不足之处：(1)未能进一步做到hub基因的GO和KEGG分析；"2)未实中证明hub因的；(3)未能分析MCODE插件中出的网络的作用。

在今的研究中，我完善相关实验，得出更完整的结论。

上，研究的DEG:
JUN、ATF3)DUSP1等这些分子生物功能及信号通路的进一步研究中，对0A的诊治更多的：现。

BTG2、HNRNPA1、SF1、SRSF7、TRA2B、TRA2A、PPP1R15A这些基因可能是潜在的影响0A的发生发展的因，虽0A中的仍然需要通过大的实验证实，但为今后的进一步研究提供了重要的线索和参考信息。

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(下转第180页%
受力撞击时，前肋缓冲并传导外来力量，向内、向后弯曲，在力量不是很大、力量作用时间较短时，外来力量尚未及时传导到肋弓及后肋部，前肋承受的力量较大,于是发生弯折，表现为肋骨内、外缘表面骨皮质皱褶或弯曲，形成不完全骨折。

本组统计138处肋骨不完全骨折中,肋骨皱褶骨折114例，占比82.61%,发生于前肋93例，占比67-39%，肋骨内缘骨皮质皱褶78例，占比56.52%，与肋骨不完全骨折外伤受力发生机制相符。

综上所述,MSCT后处理技术(VR、CPR、MPR)对肋骨不完全骨折的诊断效果明显，合理应用VR及CPR技术可极大地提高诊断准确率，但MPR的便捷性更高，在保证较高的准确率的同时,缩短阅片诊断所需时间。

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