BHAT Beta-blocker Heart Attack Trial课件
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中国心衰状况课件
中国成年人慢性心力衰竭的发病率调查
总数:15,518 男性 / 女性: 7518 /8000 年龄: 35 —74 岁 10 省 南方 5
北方 5 发病率: 0.9%
Chin J Cardiol. 2003;31:3-6.
中国成年人慢性心力衰竭的发病率调查
➢
城市
1.1%
乡村 0.8%
P 0.054
生 存 率 (%)
0.8 34%
P<.0001
0.6
安慰剂 (n=1320)
80 35%
70 P=.00013
60
安慰剂 (n=1133)
0.0
0
0
200
400
600
800
0 100 200 300 400 500 600
Days
Days
1Packer M et al. N Engl J Med. 1996;334:1349–1355. 2MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999;253:2001–2007. 3CIBIS-II Investigators. Lancet. 1999;353:9–13. 4Packer M et al. N Engl J Med. 2001;344:1651–1658.
➢
北方
1.4%
南方 0.5%
P < 0.01
➢
女性
1.0%
男性 0.7%
P < 0.05
Chin J Cardiol. 2003;31:3-6.
中国成年人慢性心力衰竭发病率的 年龄及性别分布
男性 n=7,518
1.5
1.0%
1.2
0.9
β受体阻滞剂的心脏保护作用 ppt课件
• β1受体阻滞是发挥治疗作用的关键 • 比索洛尔是目前选择性最高的β1受体阻滞剂，对于有β受体
阻滞剂的强适应证的心血管病患者，比索洛尔不仅可以改 善症状，还能改善预后。
随访时间
年龄
药物
90天
65-74
美托洛尔
平均61月
65-74
噻吗洛尔
平均25月
60-69
普萘洛尔
降低死亡率 45%（p=0.032） 19%（p=0.022） 33%（p<0.031）
β受体阻滞剂显著降低AMI合并DM患者死亡率
研究
非糖尿病患者
糖尿病患者
急性心肌梗死使用β受体阻滞剂降低早期死亡率（相对危险性降低，%）
-blocker use
Immediate Deferred
(n=720)
(n=714)
17
173450源自7587134
170
2P values
0.98 0.07 0.02 0.02
Circulation 1991:83:422-37
受体阻滞剂降低老年心肌梗死患者死亡率
研究 哥德堡试验 挪威多中心研究 -阻滞心梗试验
80
60
70 35% relative risk reduction
(95% CI 19–48%)
60 P=0.00013
P=0.0014 adjusted for interim analysis
50 0 3 6 9 12 15 18 21
Months
40
20
24% relative risk reduction (95% CI 13–33%)
202151611循证医学证据试验人数设计药物结论stoph1627例随机双盲安慰剂对照多中心研究阻滞剂利尿剂vs安慰剂抗高血压治疗可减少7084岁的高血压患者的脑卒中发生率并明显降低总死亡率stoph26614例前瞻性随机开放盲终点评估多中心传统治疗利尿剂阻滞剂和acei或ccb在老年高血压病人acei和钙拮抗剂与较老的抗高血压药物利尿剂和阻滞剂相比有相似的预防心血管死亡率的效果maphy3234例多中心随机对照研究美托洛尔治疗高血压病人较利尿剂明显减少冠心病事件的发生率及总病死率明显减少了确诊的首次心血管事件在非吸烟病人中尤为显著internmed1993
阻滞剂的强适应证的心血管病患者，比索洛尔不仅可以改 善症状，还能改善预后。
随访时间
年龄
药物
90天
65-74
美托洛尔
平均61月
65-74
噻吗洛尔
平均25月
60-69
普萘洛尔
降低死亡率 45%（p=0.032） 19%（p=0.022） 33%（p<0.031）
β受体阻滞剂显著降低AMI合并DM患者死亡率
研究
非糖尿病患者
糖尿病患者
急性心肌梗死使用β受体阻滞剂降低早期死亡率（相对危险性降低，%）
-blocker use
Immediate Deferred
(n=720)
(n=714)
17
173450源自7587134
170
2P values
0.98 0.07 0.02 0.02
Circulation 1991:83:422-37
受体阻滞剂降低老年心肌梗死患者死亡率
研究 哥德堡试验 挪威多中心研究 -阻滞心梗试验
80
60
70 35% relative risk reduction
(95% CI 19–48%)
60 P=0.00013
P=0.0014 adjusted for interim analysis
50 0 3 6 9 12 15 18 21
Months
40
20
24% relative risk reduction (95% CI 13–33%)
202151611循证医学证据试验人数设计药物结论stoph1627例随机双盲安慰剂对照多中心研究阻滞剂利尿剂vs安慰剂抗高血压治疗可减少7084岁的高血压患者的脑卒中发生率并明显降低总死亡率stoph26614例前瞻性随机开放盲终点评估多中心传统治疗利尿剂阻滞剂和acei或ccb在老年高血压病人acei和钙拮抗剂与较老的抗高血压药物利尿剂和阻滞剂相比有相似的预防心血管死亡率的效果maphy3234例多中心随机对照研究美托洛尔治疗高血压病人较利尿剂明显减少冠心病事件的发生率及总病死率明显减少了确诊的首次心血管事件在非吸烟病人中尤为显著internmed1993
甲状腺功能亢进性心肌病PPT演示课件
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次讲座内容总结回顾
甲状腺功能亢进性心肌病的概述
介绍了该疾病的定义、流行病学、临床表现、诊断标准和 治疗方法等方面的内容。
研究现状与进展
总结了近年来在甲状腺功能亢进性心肌病领域的最新研究 成果和进展，包括发病机制、早期诊断、治疗新策略等方
面的内容。
面临的挑战与问题
指出了当前甲状腺功能亢进性心肌病研究中存在的挑战和 问题，如疾病异质性、诊断标准的统一、治疗方法的优化
饮食调整
建议家属根据患者的身体状况和饮食喜好，调整饮食结构，确保患者 摄入足够的营养。
运动锻炼
鼓励患者进行适量的运动锻炼，如散步、太极拳等，以增强身体素质 和免疫力。同时，家属可陪伴患者进行运动，增加互动和交流。
病情监测
指导家属学会观察患者的病情变化，如心率、呼吸、血压等生命体征 的监测，以及及时发现并处理异常情况。
作用机制
通过阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用，可 较快控制甲亢症状。常用药物有普萘洛尔、 美托洛尔等。
注意事项
β受体阻滞剂不能降低基础代谢率，因此需 与抗甲状腺药物合用。长期使用可能导致支
气管痉挛和心功能抑制，应谨慎使用。
其他辅助治疗方法
要点一
放射性碘治疗
通过破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的产生。适用于中 度甲亢患者，具有简便、安全、经济、治愈率高等优点。 但可能导致永久性甲状腺功能减退症。
未来发展趋势预测
01
多学科交叉融合推动研究深入
预测未来甲状腺功能亢进性心肌病的研究将更加注重多学科交叉融合，
包括基础医学、临床医学、生物信息学等多个学科的共同参与和推动。
02
个体化精准治疗成为研究热点
Beta受体阻滞剂再冠心病防治中的地位ppt精品医学课件
• 目前尚无大型临床试验专门研究β受体阻滞剂对稳定型心绞痛 的预后的影响。
• 但是心肌梗死患者中1/3有心绞痛病史，亚组分析表明，使用β 受体阻滞组死亡率下降，由此推论： β受体阻滞剂有预防死亡 、特别是心源性猝死和心肌梗死的作用
β受体阻滞剂在非ST段抬高型急性冠脉 综合征的应用：指南推荐
用药背景/适应症
早期受益，减少心肌缺血 早期受益，预防心肌梗死 长期二级预防
推荐级别 证据水平
I
B
I
B
I
A
A meta-analysis suggested that -blocker treatment was associated with a 13% relative reduction in risk of progression to AMI.
0.7 0.0
0
1.0
100 200 300 400 Days
CIBIS-II3
Bisoprolol (n=1327)
Survival
0.8
34%
P<.0001
Placebo (n=1320)
0.6
0.0 0
200 400 600 800 Days
1. Packer M et al. N Engl J Med. 1996;334:1349–1355. 2. MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999;253:2001–2007. 3. CIBIS-II Investigators. Lancet. 1999;353:9–13. 4. Packer M et al. N Engl J Med. 2001;344:1651–1658.
2. 美国国家心肌梗死注册登记2: r-PA治疗后立即给予β受 体阻滞剂可降低颅内出血发生率(0.7% and 1.0%; 3 patients/1000 treated).
• 但是心肌梗死患者中1/3有心绞痛病史，亚组分析表明，使用β 受体阻滞组死亡率下降，由此推论： β受体阻滞剂有预防死亡 、特别是心源性猝死和心肌梗死的作用
β受体阻滞剂在非ST段抬高型急性冠脉 综合征的应用：指南推荐
用药背景/适应症
早期受益，减少心肌缺血 早期受益，预防心肌梗死 长期二级预防
推荐级别 证据水平
I
B
I
B
I
A
A meta-analysis suggested that -blocker treatment was associated with a 13% relative reduction in risk of progression to AMI.
0.7 0.0
0
1.0
100 200 300 400 Days
CIBIS-II3
Bisoprolol (n=1327)
Survival
0.8
34%
P<.0001
Placebo (n=1320)
0.6
0.0 0
200 400 600 800 Days
1. Packer M et al. N Engl J Med. 1996;334:1349–1355. 2. MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999;253:2001–2007. 3. CIBIS-II Investigators. Lancet. 1999;353:9–13. 4. Packer M et al. N Engl J Med. 2001;344:1651–1658.
2. 美国国家心肌梗死注册登记2: r-PA治疗后立即给予β受 体阻滞剂可降低颅内出血发生率(0.7% and 1.0%; 3 patients/1000 treated).
β-受体阻滞剂ppt课件
β-受体阻滞剂
主要内容
一、概念 二、主要分类 三、药理作用 四、治疗作用 五、主要不良反应 六、主要禁忌症 七、指南应用及代表药物
一、概念
β受体阻滞剂是能 选择性地与β肾上腺素 受体结合、从而拮抗神 经递质和儿茶酚胺对β 受体的激动作用的一种 药物类型。
二、主要分类
受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的 效应器细胞膜上，其受体分为 3 种： β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心 肌收缩力增加； β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引 起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等； β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂 肪分解。
4. 肾素 通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑 制肾素的释放而形成其降压机制之一。
（二）内在拟交感活性 某些β- 受体阻滞药对β1- 受体或β2- 受 体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟 交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率 作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。
2.支气管平滑肌 β2- 受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而 增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻 塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的 急性发作。但这种作用对正常人影响较少， 选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。
3.代谢 β-1受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂 肪分解，β-2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分 解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可 拮抗肾上腺素的升高血糖作用。
（二）饱受争议的β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂应用于临床至今已 50 余年，然而，从 1992 年至今对其的质疑与 争议就从未间断。
1.2007 年 -2008 年，Bangalore 等在汇总 分析中提出 β受体阻滞剂在不合并心肌梗死 和心衰的单纯高血压患者中减慢心率导致心 血管风险与死亡率增加，认为 β受体阻滞剂 不应作为无并发症的单纯高血压的一线降压 药。
主要内容
一、概念 二、主要分类 三、药理作用 四、治疗作用 五、主要不良反应 六、主要禁忌症 七、指南应用及代表药物
一、概念
β受体阻滞剂是能 选择性地与β肾上腺素 受体结合、从而拮抗神 经递质和儿茶酚胺对β 受体的激动作用的一种 药物类型。
二、主要分类
受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的 效应器细胞膜上，其受体分为 3 种： β1受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心 肌收缩力增加； β2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引 起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等； β3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂 肪分解。
4. 肾素 通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑 制肾素的释放而形成其降压机制之一。
（二）内在拟交感活性 某些β- 受体阻滞药对β1- 受体或β2- 受 体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟 交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率 作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。
2.支气管平滑肌 β2- 受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而 增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻 塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的 急性发作。但这种作用对正常人影响较少， 选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。
3.代谢 β-1受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂 肪分解，β-2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分 解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可 拮抗肾上腺素的升高血糖作用。
（二）饱受争议的β-受体阻滞剂
β受体阻滞剂应用于临床至今已 50 余年，然而，从 1992 年至今对其的质疑与 争议就从未间断。
1.2007 年 -2008 年，Bangalore 等在汇总 分析中提出 β受体阻滞剂在不合并心肌梗死 和心衰的单纯高血压患者中减慢心率导致心 血管风险与死亡率增加，认为 β受体阻滞剂 不应作为无并发症的单纯高血压的一线降压 药。
β肾上腺素能受体阻滞剂在心血管疾病应用3ppt课件
解读β肾上腺素能受体阻滞剂 在心血管疾病应用专家共识
完整版PPT课件
1
β阻滞剂在冠心Biblioteka 的应用完整版PPT课件2
冠心病
稳定性冠心病 稳定型劳力性心绞痛和有（或无） 症状的陈旧性MI
ACS ST段抬高的MI、ST段不抬高的MI， 不稳定性心绞痛。
完整版PPT课件
3
机制
一、 通过降低心肌收缩力、心率和血压， 使心肌耗氧量减少；同时延长心脏舒张期而 增加冠状动脉及其侧支的血供和灌注，从而 减少和缓解日常活动或运动状态的心肌缺血 发作，提高生活质量。
完整版PPT课件
24
◆ST段抬高的MI急性期β阻滞剂口服方法 同稳定性冠心病；静脉给药多选择美托洛 尔，首剂2.5 mg缓慢静注（5～10 min）， 必要时30 min后可重复1次。末次静脉给药 后应以口服制剂维持。
完整版PPT课件
6
β阻滞剂和钙拮抗剂控制心肌缺血的疗 效相仿。β阻滞剂和硝酸酯类药物联用的效 果优于两者单用。β阻滞剂可以和二氢吡啶 类药物合用，但与维拉帕米或地尔硫卓合 用会增加心动过缓和房室传导阻滞的风险。
β阻滞剂使死亡率明显降低 。
完整版PPT课件
7
临床应用
适应症：β阻滞剂是治疗稳定性冠心病的 基石，所有的此类患者均应长期使用，以控制 心肌缺血、预防MI和改善生存率，不论既往有 无MI病史。慢性心绞痛或心肌缺血伴高血压、 既往有MI或左心室功能低下患者应首选β阻滞 剂。
完整版PPT课件
15
应用方法
口服：从小剂量开始，逐渐递增，可达到 下列剂量并维持应用：美托洛尔平片25～50 mg每日2次，或缓释片50～100 mg每日1次； 比索洛尔5～10 mg每日1次；阿替洛尔25～ 50 mg每日2次；普萘洛尔10～80 mg每日 2～3次。
完整版PPT课件
1
β阻滞剂在冠心Biblioteka 的应用完整版PPT课件2
冠心病
稳定性冠心病 稳定型劳力性心绞痛和有（或无） 症状的陈旧性MI
ACS ST段抬高的MI、ST段不抬高的MI， 不稳定性心绞痛。
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3
机制
一、 通过降低心肌收缩力、心率和血压， 使心肌耗氧量减少；同时延长心脏舒张期而 增加冠状动脉及其侧支的血供和灌注，从而 减少和缓解日常活动或运动状态的心肌缺血 发作，提高生活质量。
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24
◆ST段抬高的MI急性期β阻滞剂口服方法 同稳定性冠心病；静脉给药多选择美托洛 尔，首剂2.5 mg缓慢静注（5～10 min）， 必要时30 min后可重复1次。末次静脉给药 后应以口服制剂维持。
完整版PPT课件
6
β阻滞剂和钙拮抗剂控制心肌缺血的疗 效相仿。β阻滞剂和硝酸酯类药物联用的效 果优于两者单用。β阻滞剂可以和二氢吡啶 类药物合用，但与维拉帕米或地尔硫卓合 用会增加心动过缓和房室传导阻滞的风险。
β阻滞剂使死亡率明显降低 。
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7
临床应用
适应症：β阻滞剂是治疗稳定性冠心病的 基石，所有的此类患者均应长期使用，以控制 心肌缺血、预防MI和改善生存率，不论既往有 无MI病史。慢性心绞痛或心肌缺血伴高血压、 既往有MI或左心室功能低下患者应首选β阻滞 剂。
完整版PPT课件
15
应用方法
口服：从小剂量开始，逐渐递增，可达到 下列剂量并维持应用：美托洛尔平片25～50 mg每日2次，或缓释片50～100 mg每日1次； 比索洛尔5～10 mg每日1次；阿替洛尔25～ 50 mg每日2次；普萘洛尔10～80 mg每日 2～3次。
B受体拮抗剂和钙离子拮抗剂在心血管临床应用进展培训课件
血管病死亡率、猝死和再梗死的危险 早期最适合使用β受体阻滞剂的是有高血流动力学
状态的患者（如窦性心动过速、高血压）。
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心 肌 梗 死 处，请联系网站或本人删除。
急性心肌梗死后使用β受体阻滞剂治疗能够显著降低 死亡率
在ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南（2019年版）中， 急性心肌梗死发生后12小时内开始使用β受体阻滞剂 （无禁忌症者）列为Ⅰ类建议
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心力衰竭 处，请联系网站或本人删除。
机制： ①上调心肌β受体密度与活性②防止儿茶酚胺的毒
性作用 ③抑制RAS的激活④抗心律失常作用 ⑤扩张冠状动脉，增加冠状血流量 ⑥减慢心率，延长舒张期时间，改善心内膜供血 ⑦防止或减轻心室重塑 ⑧抗氧化⑨促使心肌能量代谢由游离脂肪酸代谢向
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钙拮抗剂 处，请联系网站或本人删除。
心律失常
钙拮抗剂阻断心肌细胞的慢通道，抑制细胞外Ca++ 经慢通道向细胞内转运。其电生理效
应表现为： 抑制窦房结及房室交界的0相Ca’”内流而减慢传导 抑制慢反应细胞4相Ca‘”内流降低自律性， 延迟钙通道失活后的恢复而延长房室交界区的有效
起搏器）， 明显液体潴留、需大剂量利尿者。
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心绞痛
心绞痛β受体阻滞剂是抗心肌缺血、防治心绞 痛的基本用药。
β受体阻滞剂是治疗稳定型心绞痛的一线用药 在ACC/AHA稳定型心绞痛治疗指南（2019年
状态的患者（如窦性心动过速、高血压）。
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急性心肌梗死后使用β受体阻滞剂治疗能够显著降低 死亡率
在ACC/AHA急性心肌梗死治疗指南（2019年版）中， 急性心肌梗死发生后12小时内开始使用β受体阻滞剂 （无禁忌症者）列为Ⅰ类建议
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心力衰竭 处，请联系网站或本人删除。
机制： ①上调心肌β受体密度与活性②防止儿茶酚胺的毒
性作用 ③抑制RAS的激活④抗心律失常作用 ⑤扩张冠状动脉，增加冠状血流量 ⑥减慢心率，延长舒张期时间，改善心内膜供血 ⑦防止或减轻心室重塑 ⑧抗氧化⑨促使心肌能量代谢由游离脂肪酸代谢向
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钙拮抗剂 处，请联系网站或本人删除。
心律失常
钙拮抗剂阻断心肌细胞的慢通道，抑制细胞外Ca++ 经慢通道向细胞内转运。其电生理效
应表现为： 抑制窦房结及房室交界的0相Ca’”内流而减慢传导 抑制慢反应细胞4相Ca‘”内流降低自律性， 延迟钙通道失活后的恢复而延长房室交界区的有效
起搏器）， 明显液体潴留、需大剂量利尿者。
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心绞痛
心绞痛β受体阻滞剂是抗心肌缺血、防治心绞 痛的基本用药。
β受体阻滞剂是治疗稳定型心绞痛的一线用药 在ACC/AHA稳定型心绞痛治疗指南（2019年
β受体阻滞剂课件
低血压
不良反应监测
• 出现于首剂或加量的24-48 小时内 • 首先停用不必要的血管扩张剂 • 可将ACEI减量，但一般不减利尿剂剂量 • 伴有低灌注症状则应将β受体阻滞剂减量或停用
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
不良反应监测
液体潴留和心衰恶化（1）：
n=2289
100
P<0.001
90
卡维地洛
80
安慰剂
70
60
50
200 400 600 800 0 4 8 12 16 20 24 28
Time (days)
Months
34%
35%
ER, extended release.
Adapted from: MERIT-HF Study Group. Lancet. 1999;353:20012007. CIBIS-II Investigators. Lancet. 1999;353:913.
不良反应监测
液体潴留和心衰恶化（2）：
• 避免突然撤药。每2-4天减一次量，2周内减完。 病情稳定后，需再加量或继续用β受体阻滞剂
• 必要时可短期静脉应用正性肌力药
慢性心力衰竭诊治指南.中华心血管病杂志.2007.35（12）：1076-95.
不良反应监测
心动过缓和房室传导阻滞：
• 心率低于55次／min或伴有眩晕等症状或出现二 至三度房室传导阻滞，应减量
Primary Outcomes of Blockers
in Heart Failure
% Risk Reduction
60%
50%
48%
40%
34%
β受体阻断药ppt课件
ppt课件.
7
5. 交感神经抑制药 （1）中枢性降压药：可乐定、α-甲基多巴 （2）神经节阻滞药：美加明、咪噻芬 （3）交感神经末梢抑制药：利血平、胍乙啶 （4）α受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪 （5）β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔 （6）α、β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛
6. 血管扩张药 （1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠 （2）钾通道开放药：二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔 （3）其他：乌拉地尔
患者生存质量。
ppt课件.
27
【药物】卡托普利、依那普利 卡托普利（captopril） 【药理作用及机制】 1、ACEI可通过抑制整体ATⅡ形成，对血管、肾发挥直 接作用；并进一步影响交感神经系统及醛固酮的分泌而 发生间接作用。 2、ACEI也抑制局部RAAS，使局部生成的ATⅡ减少。 3、减少缓激肽的降解 。
ppt课件.
8
（二）抗高血压药物的治疗目标 ➢ 对高血压患者来说，控制血压并不是唯一目标，更重 要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏器的并发症， 改善患者的生活质量，延长寿命。 ➢ 高血压的治疗已由80年代的阶梯式的选药方法发展到
90年代的个体化给药方案。
ppt课件.
9
第2节 治疗高血压的主要药物
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卡维地洛（carvedilol） 1. 选择性阻断α1和非选择性β受体，无内在拟交感活性。 2. 血压下降主要是外周血管阻力下降所致，对心输出量 及心率影响较小。
3. 用于轻、中度高血压，不良反应较少。
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三、 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
➢ ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型、安全、 有效的降压药。1993年世界卫生组织正式将其列为一线 降压药物。因为ACEI降压程度可与受体阻滞剂相比，接 近利尿剂的降压能力；较受体阻滞剂和利尿剂更能提高
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<0.005 <0.01 <0.01 <0.05 NS NS NS
BHAT Research Group. JAMA 1982; 247: 1707–14.
BHAT: Beta-blocker Heart Attack Trial - RESULTS continued Effect of propranolol on subgroups
Placebo Propranolol
Subgroup
Infarct location: Anterior Anterior and inferior Inferior Nontransmural Age (years): 30-39 40-49 50-59 60-69 Male Female
No. of patients in subgroup
BHAT: Beta-blocker Heart Attack Trial - RESULTS continued All-cause mortality
Cumulative 14 mortality (%) 12 10 8 6 4 2 0 0
No. of patients followed up 3837
494 192 623 435 95 405 788 633 1635 286
No. of Life table Mortality patients in Mortality relative (%) (%) subgroup risk
Placebo Propranolol
6 12 18 24 30 Months after randomization
3706 3647 2959 2163 1310
36
406
BHAT Research Group. JAMA 1982; 247: 1707–14.
BHAT: Beta-blocker Heart Attack Trial - RESULTS continued All-cause mortality and specific causes of mortality at 25-month follow up
BHAT: Beta-blocker Heart Attack Trial - RESULTS -
•Study halted early because all-cause mortality significantly less in propranolol group than placebo group (7.2 vs. 9.8%, 2P<0.005) •Also significant reduction in: —Cardiovascular death —Sudden death from arteriosclerotic heart disease •Subgroups exhibited same trend of reduction in all-cause mortality with propranolol compared with placebo, with exception of patients with nontransmural infarct •Although permanent early treatment withdrawal due to hypotension, gastrointestinal problems and serious ventricular arrhythmia was significantly more frequent in the propranolol group, serious side effects were uncommon
β-Blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA 1982; 247: 1707–14.
Placebo n=1921 (%) Total mortality Cardiovascular disease Arteriosclerotic heart disease Sudden Nonsudden Other cardiovascular disease Noncardiovascular disease 9.8 8.9 8.5 4.6 3.9 0.4 0.9 Propranolol n=1916 (%) 7.2 6.6 6.2 3.3 2.9 0.4 0.6 P (two-sided)
BHAT: Beta-blocker Heart Attack Trial - TRIAL DESIGN -
Design Multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled Patients
3837 patients, aged 30–69 years, hospitalized with acute MI 5–21 days previously; patients with history of severe congestive heart failure excluded
Follow up and primary end point
Mean 25 mont all-cause mortality
Treatment Placebo or propranolol, 60 or 80 mg three times daily
BHAT: Beta-blocker Heart Attack Trial
Purpose To determine whether the β-blocker propranolol reduces all-cause mortality in patients with acute MI
Reference