生化各项意义

生化各项意义
丙氨酸转氨酶ALT：是急性病毒性肝炎最敏感的指标。

ALT广泛存在于肝、肾、心肌、骨骼肌等组织细胞中，但肝细胞中最多，当肝疾病如传染性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、肝硬化活动期等，血清中ALT活性明显增高。

增高见于肝脏疾病（传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒性肝炎、药物中毒性肝炎、脂肪肝、阻塞性黄疸）、胆道疾病（胆管炎、胆囊炎）、心血管疾病（心肌梗死。

心力衰竭时的肝脏淤血）、内分泌疾病、胰腺疾患、重症糖尿病、甲状腺功能亢进、传染性单核细胞增多症、疟疾、流行性感冒、外伤、严重烧伤、休克、药物中毒，以及早期妊娠和剧烈运动。

一些药物和毒物，如氯丙嗪、异烟肼、奎宁、水杨酸制剂、乙醇、铅、汞、四氯化碳或有机磷等，也可引起丙氨酸氨基转移酶活性增高。

天门冬氨酸氨基转移酶AST：肝硬化、肝癌，酒精性肝炎、病毒性肝炎、结核病、伤寒等疾病都会引起天冬氨酸转氨酶升高，
碱性磷酸酶ALP：血清中的ALP主要来自于肝和骨，是通过胆管随胆汁排泄的酶，各种形式的胆道梗阻，如阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等，由于胆汁淤积，ALP进入血液，导致血清ALP升高。

1、生理性原因儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期，这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，所以检测时值会偏高。

2、病理性原因当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于胆汁排泄障碍，反流入血，引起血清中的碱性磷酸酶偏高。

3、骨骼有病时，例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。

4、其他不是很常见的疾病，例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等。

酸性磷酸酶（ALP）骨疾病：变形性骨炎、成骨不全、软骨病、骨肉瘤、多发性骨髓瘤及某些非前列腺恶性肿瘤的骨转移，ALP活性也可升高。

(5)其他：甲状腺功能亢进，急、慢性肾炎、尿潴留等ALP活性可增高。

血清ALP活性降低比较少见，主要见于呆小病、磷酸酶过少症、维生素C 缺乏症。

谷氨酰氨基转移酶GGT：主要用于诊断肝胆疾病。

原发性肝癌、胰腺癌和乏特壶腹癌时，血清GGT活性显著升高，在诊断恶性肿瘤患者有无肝
转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。

嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥英钠、安替比林时，准确GGT活性常升高；口服避孕药会使GGT值增高20%。

清蛋白（也叫白蛋白ALB）：由肝实质细胞合成，时血浆中含量最多的蛋白质，占总蛋白的40%——60%。

其主要生理功能：1.作为内源性氨基酸营养源；2.具有相当的酸碱缓冲能力；3.是血浆中很主要的载体；
另一功能：是维持血液胶体渗透压；白蛋白分子量较小，它在血管外体液中的浓度科作为各种膜屏障完整性的良好指标。

临床意义：1.血浆白蛋白浓度可以受饮食中蛋白质摄入量影响，在一定程度上可以作为个体营养状态的评价指标。

2.在血浆蛋白质浓度明显下降的情况下，可以影响许多配体在血循环中的存在形式，包括内源性的代谢物、激素和外源性的药物。

3.血浆的白蛋白增高较少见，在严重失水时，对监测血浓度有诊断意义。

4.白蛋白降低临床意义较大，可见于白蛋白合成降低，如急慢性肝病；营养或吸收不良；组织损伤或炎症引起的白蛋白分解代谢增加如大面积组织损伤；消耗性疾病（恶性肿瘤，严重感染等）；白蛋白异常丢失，如肾病综合症、慢性肾炎等；白蛋白分布异常，如有门静脉高压腹水时；遗传性疾病等。

血清总蛋白TP：血清总蛋白增高是由于血液浓缩和血浆蛋白质合成增加造成的。

前者见于严重腹泻、呕吐、高热时急剧失水，后者见于多发性骨髓瘤患者。

血清总蛋白降低是由于血液稀释和摄入不足和消耗增加造成的。

前者见于静脉注射过多低渗溶液或因各种原因引起的钠、水潴留；后者见于食物中长期缺乏蛋白质或慢性胃肠道疾病引起的消化吸收不良及消耗性疾病，如结核病、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等。

胆红素（总胆红素TB、直接胆红素）：胆红素生成后，迅速进入血液，在血液和清蛋白结合，形成胆红素-清蛋白复合物的形式运输。

由于胆红素与清蛋白结合，既增加了胆红素在血液中的溶解度，便于运输，又限制了胆红素透过生物膜，从而避免对细胞产生毒性作用，也不能被肾小球滤过，故正常人尿中无此胆红素。

当胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素的摄取、转化和排泄过程发生障碍时，都可使血中胆红素增高，形成高胆红素血症。

胆碱酯酶CHE：各种肝病发生时，胆碱酯酶其酶活性下降，可以和胆道疾病鉴别。

同时也是协助有机磷中毒诊断的重要手段。

血糖GLU：血糖为血液中的葡萄糖，是体内大多数细胞的主要能源。

血糖浓度>7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。

1. 生理性高血糖：在高糖饮食后1——2h，运动、情绪紧张、饮酒等引
起交感神经兴奋和应激情况下可致血糖短期升高。

2. 病理性高血糖：见于各型糖尿病及甲状腺功能亢进、肢体肥大症、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病；颅外伤颅内出血、在疾病应激状态时、脱水、高热、呕吐、腹泻等；应用某些药物如胰高血糖素、雌激素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素等。

尿素氮BUN：血中蛋白质以外的含氯化合物称为非蛋白氮（NPN）组分，NPN中，血尿素氮（BUN）含量最多。

尿素是氨基酸代谢终产物之一，肝内生成的尿素进入血循环后主要通过肾排泄，GFR减低时尿素排出受阻，血中尿素浓度即升高。

尿素一定程度上能反应GFR功能，但只有在有效肾单位约50%以上受损时血清尿素才开始上升。

在肾功能不全代偿期CCr开始下降，但sCr和Sur尚无明显变化，到氮质血症阶段两项指标开始明显增高。

蛋白分解亢进，高蛋白饮食后，可以升高，妊娠期科下降。

尿酸UA：尿酸上升可见于：1.GFR减退，但血中浓度变化不一定与肾损伤程度平行；2.痛风；3.核酸代谢亢进，见于白血病，多发性骨髓瘤，真性红细胞增多症；4.高血压、子痫等肾血流量减少的病变，因尿酸排泄减少而使血清尿酸升高，但此时Sur常无变化；5.其他，慢性铅中毒，氯仿及四氯化碳中毒。

血清尿酸减低见于Wilson病（肝豆状核变性）、Fancoi综合征、严重贫血等。

肌酐SCr：血清肌酐是反应GFR减退的后期指标，当GFR功能减退至50%时，SCr仍可正常，患者CCr降至正常水平的约1/3时，SCr有明显上升。

其日内生理变动幅度通常在10%以内，妊娠期内因生理原因GFR可上升，如孕妇SCr>70.4umol/L（0.8mg/dl）应视为有上升倾向；肌肉剧烈活动后SCr可有一过性增加，进肉食时SCr也可以升高。

胆固醇TC:血浆胆固醇包括胆固醇脂和游离胆固醇两种，前者约占70%，后者占30%，人体胆固醇除来自食物外，还可在体内由酰基辅酶-A在肝内合成，提供内源性胆固醇的90%.血浆胆固醇主要存在于低密度脂蛋白（LDL）中，其次为高密度脂蛋白（HDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）乳糜微粒(CM)中含量最少。

其主要功能：是所有细胞膜和亚细胞器膜上的重要组成成分，是胆汁酸的唯一前提，是所有类固醇激素，包括性腺和肾上腺激素的前体，我国血脂异常防治建议中以
≤5.17mmol/L(200mg/dl)为合适水平，5.20—5.66mmol/L（201—
219mg/dl）为临界范围，≥5.69mmol/L（220mg/dl）为升高。

甘油三酯（TG）：属中型脂肪，在体内大量储存，其主要功能是对细胞代谢提供能量。

血浆中的甘油酯90%-95%是三酰甘油。

饮食脂肪被消化吸收以三酰甘油形式形成乳糜微粒循环于血液中，血中乳糜微粒的半衰
期仅为10-15min，进食后12小时，正常人血中三酰甘油恢复至原有水平。

国人成年人的合适TG水平≤1.69mmol/L（150mg/dl）；
>1.69mmol/L为TG升高。

1.甘油三酯升高，可见于各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、梗阻性黄疸甲状腺功能低下、胰腺炎等；2.甘油三酯降低，见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、还可见于过度饥饿、运动等。

高密度脂蛋白HDL-C：HDL-C与冠心病的发展呈负相关关系，所以HDL-C 可用于评价患冠心病的危险性。

HDL-C升高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化。

HDL-C降低可见于急性感染、糖尿病、慢性肾衰竭、肾病综合症等。

低密度脂蛋白LDL-C：由于LDL-C是冠心病的危险因素，所以最多用于判断是否存在患冠心病的危险性。

也是血脂异常防治的首要靶标。

LDL-C升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾衰竭等。

LDL-C降低可见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。

肌酸激酶及同工酶（CK-MB）：心肌是含CK-MB较多的器官，曾被认为是诊断急性心肌梗死的“金标准“。

不同部位心肌梗死时MB的释放量不仅与梗死面积程度有关，也和梗死部位有关。

CK和其同工酶CK-MB在心肌梗死的早期诊断和判断有无再灌注及再梗死部位有很高的敏感性和特异性，但是在骨骼损伤时极易出现假阳性。

CK正常参考值为：男24-195U/L,女24-170U/L；CK-MB正常参考值为10-24U/L，心肌梗死时CK活性在3-8小时升高，峰值在10-36小时，3-4天后恢复至正常水平，CK和CK-MB升高都在参考值的2倍以上，如果在心肌梗死后及时进行了溶栓治疗出现再灌注时，CK成倍增加。

而心肌缺血时，CK和CH-MB常不升高或上升不到2倍。

CK同工酶亚型分析在诊断心肌梗死的特异性和灵敏度方面优于CK及同工酶，可用于心肌梗死的早期诊断。

乳酸脱氢酶LDH：LDH在诊断心肌梗死中的应用原则：不作为常规检查项目，对病人做个案处理，主要用于排除心肌梗死诊断；在胸痛发作24h 后测定LDH同工酶，作为CK-MB补充；LDH出现较迟，如果CK-MB或cTn已有阳性结果，心肌梗死诊断明确，就没有必要再检测LDH和LDH同工酶。

淀粉酶AMY:淀粉酶作为急性胰腺炎诊断的首选指标。

血清淀粉酶升高最多见于急性胰腺炎，是急性胰腺炎的重要诊断指标之一，在发病后2—12h活性开始升高，12—72h达峰值，3—4d后恢复正常。

慢性胰腺炎淀粉酶活性可轻度升高或降低，但没有很大的诊断意义。

胰腺癌早期淀粉酶活性可见升高。

淀粉酶活性中度或轻度升高还可见于一些非胰腺疾病，如腮腺炎、急性腹部疾病（消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械
性肠梗阻、肠系膜血管病变、胆道梗阻及急性胆囊炎等）、服用镇痛药、酒精中毒、肾功能不全及巨淀粉酶血症等情况。

类风湿（RF）：类风湿因子(RF)是抗变性IgG的自身抗体，主要为19S的IgM，也可见7S的IgG及IgA。

它能与人或动物的变性IgG结合，而不与正常IgG发生凝集反应。

RF主要出现在类风湿性关节炎患者，约70%～90%的血清中和约60%的滑漠液中可检出IgG类RF，这很可能是自身IgG变性所引起的一种自身免疫应答的表现。

RF在类风湿性关节炎患者中的检出率很高，RF阳性支持早期RA的倾向性诊断，如对年轻女性应进行RA和风湿热间的鉴别;而对非活动期RA 的诊断，需参考病史。

但RF也象ANA一样，并不是RA独有的特异性抗体。

在SLE病人均有50%RF阳性，在其他结缔组织病如SS、硬皮病、慢性活动性肝炎及老年人中均可有不同程度的阳性率。

抗链球菌溶血素O: 抗链“O”高是指患者近期抗“O”滴度增至正常值以上或间隔2-4周连续测定2次升高至少30%。

抗链“O”高只提示患者在近期曾感染溶血性链球菌。

链球菌感染1周后抗“O”开始上升，4～6周达高峰，第2个月开始下降，6～12个月恢复感染前水平。

抗链“O”高并不一定患风湿热或风湿性心脏病，因为：（1）
抗“O”的抗原成分是链球菌体外产物，不能提示自身免疫反应；（2）抗“O”高的链球菌感染儿童中发生风湿热仅占0.5%；（3）约30％正常儿童的抗“O”也增高；（4）少数非溶血性链球菌感染性疾病
抗“O”也可增高。

相反，抗链“O”不高也不能100%排除风湿热或风湿性心脏病，因广泛应用抗生素和糖皮质激素及检测因素等原因，我国风湿热患者中抗链“O”的阳性率仅36%～50%。

真正要诊断风湿热，只有测定抗链球菌的菌体抗原（如抗 M 蛋白、抗瓣膜多糖和抗神经组织）的抗体。

这些菌体抗原与DR4阳性患者的心瓣膜、脑存在交叉抗原性, 可引起交叉免疫反应, 导致风湿热。

这些菌体抗原具有“致风湿源性”。

因此，抗“O”增高只能说患者近期曾感染溶血性链球菌，但不一定会患风湿热、风湿性关节炎和风湿性心脏病，需要同时检测抗链球菌的菌体抗原并结合临床表现等。

有些病人抗”O”升高，但是没有关节酸痛等症状，不能认为就是患了风湿关节炎，只能说明近期曾有过溶血性链球菌感染，患了扁桃体炎、咽炎、猩红热等一类疾病。

但是，风湿性关节炎的发病原因确实与链球菌的感染有关，所以，风湿性关节炎活动期，抗“O”是会升高
的。

据研究，柯萨奇B病毒、高胆固醇血症、溶血、肝炎、肾病综合症等疾病，均可呈现非特异性的抗“O”增高，但是滴度不是很高，类风湿关节炎也是如此。

一般认为，类风湿关节炎的发病可能与某些微生物的感染有关，感染后引起异常免疫反应。

链球菌也可能混杂在其间，部分参与了感染，因而出现了抗“O”。

另外，类风湿关节炎病人“久病体虚”，抵抗力较差，容易收到链球菌的侵袭，我们在临床上常见到类风湿关节炎病人患有咽炎。

还有部分关节炎病人应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂治疗之后，抗感染能力明显下降，这也是合并链球菌感染的原因。

抗“O”并不能像血沉、C－反应蛋白一样作为判断病情严重程度和衡量治疗效果的指标。

因此，在类风湿关节炎的检查中不作为常规项目。

抗“O”阳性可见于以下情况：
1）活动性风湿性疾病：如急性风湿热、风湿性关节炎与风湿性心脏病伴有风湿活动；抗“O”常在1:800以上，病情恢复后，这种抗体可逐渐下降。

除抗“O”效价明显增高外，且有血沉增快、白细胞增多等改变。

2）急性肾小球肾炎：为溶血性链球菌感后，引起的免疫性变态反应疾病。

连续检测抗“O”效价逐渐升高，对诊断急性肾小球肾炎有重要意义。

3）各种A组溶血性链球菌感染疾病：如急、慢性扁桃腺炎、咽峡炎、猩红热、脓疱疮、丹毒、链球菌感染引起的淋巴管炎等。

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4）抗“O”非特异性增高。

超敏C-反应蛋白hs-CRP：CRP是一种Υ球蛋白，分子量为105ＫＤ，主要的生物学特性有：(1)通过经典途径激活补体，消耗补体，释放炎症介质，促进粘附和吞噬细胞反应，使细胞溶解；(2)作用于淋巴细胞和单核细胞的受体，导致淋巴细胞活化、增生，促进淋巴因子生长，并促进抑制性Ｔ淋巴细胞增生，也增强了吞噬细胞的吞噬作用；(3)抑制血小板的聚集和释放反应，还能妨碍血小板引起血块收缩。

在炎症、感染、组织损伤时，由于细胞因子(如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子)等的刺激，CRP主要由肝脏生成，其血中半衰期稳定在19小时，其浓度依赖于肝脏的生成量。

CRP水平是判断组织损伤的敏感指标，在损伤的6-8ｈ内，血清CRP量迅速升高，并在48～72小时达高峰。

最近研究显示，在动脉硬化病变进展过程中，CRP可能是反映疾病演进的一个标志。

动脉粥样硬化(ＡＳ)的发病和进展中有许多炎性细胞的参与。

炎症反应标志物CRP能激活补体，引发脂质沉积，此为ＡＳ的
始动因素之一。

CRP可与脂蛋白结合，由经典途径激活补体系统，造成血管内膜受损。

内皮损伤导致的炎性物质释放促进了内皮细胞与循环血白细胞的相互作用，而与ＡＳ的发生发展有关。

国外学者在对ＣＨＤ患者尸检发现，动脉粥样斑块组织中有大量的炎症细胞如单核细胞、巨噬细胞和Ｔ淋巴细胞聚集，急性冠状动脉综合征斑块破裂的部位炎性反应最为明显，ＣRＰ沉积较多。

这说明ＡＳ不仅仅是脂质沉积病，炎症反应在其发展和粥样斑块的不稳定化过程中起了主要作用，CRP被视为粥样病灶不稳定的标志之一。

活动性炎症可通过硬化灶纤维性被膜组织的不稳定化，引起斑块破裂，而发生冠状动脉闭塞，CRP浓度升高与心血管事件发生率增加相关。

研究人员在检测了CRP在冠状动脉内皮细胞粘附分子表达方面的作用后提出，CRP可能在ＡＳ的炎症反应过程中起了促进作用，其浓度与冠状动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。

更有相关报告指出，因各种原因增高的CRP可直接促进粥样血栓的形成。

红细胞沉降率（血沉ESR）：
1.生理变化
（1）新生儿因纤维蛋白原低血沉减慢，12岁以下的儿童血沉可略快。

（2）妇女月经期和妊娠3个月后血沉可加快。

（3）老年人因纤维蛋白原的增高血沉可加快，可达30mm/h.
2.病理变化
（1）增快
①急性细菌性炎症常见于感染2～3d见血沉增快。

②组织损伤如大手术创伤可致血沉增快，无并发症时多于2～3周恢复正常。

③用于观察结核病、结缔组织病及风湿病的病情变化和疗效。

血沉加快，表示病症复发和活动，当病情好转或静止时血沉逐步恢复正常。

④某些疾病的鉴别诊断：如心肌梗死（常于发病1周见血沉增快，并持续2～3周）和心绞痛、胃癌和胃溃疡，盆腔炎性包块和无并发症的卵巢囊肿等的鉴别。

前者血沉明显增快，后者正常或略有增快。

但应注意不少疾病可继发红细胞形态改变，从而掩盖了原发性疾病血沉增快本质。

如胃癌患者常合并营养不良性贫血有时血沉增快并不明显。

⑤增长迅速的恶性肿瘤血沉增快，而良性者血沉多正常。

恶性肿瘤手术切除或治疗较彻底时血沉可趋于正常，复发或转移时又见增快。

⑥各种原因所致的高球蛋白血症均可见血沉增快，如多发性骨髓瘤患者，血浆中出现大量异常免疫球蛋白，血沉明显增快，为重要诊断
指标之一。

系统性红斑狼疮、巨球蛋白血症、亚急性感染性心内膜炎、黑热病、肝硬化、慢性肾炎等也见血沉增快。

⑦贫血（HGB＜90g/L）时因红细胞数量稀少，下沉摩擦阻力减少而致血沉增快。

⑧高胆固醇血症时血沉亦可增快。

⑨健康查体：血沉测定虽无特异性，但与体温、血压、白细胞计数一样可以了解机体健康状况的一般信息，血沉增高往往暗示疾病存在，可以提示临床注意。

（2）减慢：见于红细胞明显增多及纤维蛋白原含量减低时，如真性红细胞增多症、DIC晚期。

凝血酶原时间PT：PT的延长反映了血浆中凝血酶原、凝血因子Ⅰ原和因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平。

1.PT延长：主要见于遗传性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ减少及凝血因子Ⅰ的缺乏（减低或无纤维蛋白血症）；获得性凝血因子缺乏，如肝病的阻塞性黄疸和维生素K缺乏、血循环中抗凝物质增加、DIC、原发性纤溶亢进症等。

2.PT缩短：DIC早期（高凝状态）；先天性因子Ⅴ增多；口服避孕药、其他血栓前状态及血栓性疾病。

凝血酶时间TT：凝血酶时间是检测凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统功能的一个简便试验。

尤其可了解血浆中的纤维蛋白是否含有足够量的纤维蛋白原及其结果是否正常。

异常结果凝血酶时间延长见于血浆纤维蛋白原减低或结构异常;临床应用肝素，或在肝病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多;纤溶蛋白溶解系统功能亢进。

需要检查的人群有发热、容易出血、易发生淤斑、经血过多、伤口愈合不良等症状的人。

活化部分凝血酶时间APTT：APTT的长短反映了血浆中内源凝血途径凝血因子和共同途径中凝血因子Ⅱ、凝血因子Ⅰ和因子Ⅴ、Ⅹ的水平。

1.APTT延长：凝血因子Ⅻ和Ⅺ缺乏症和甲、乙血友病；凝血因子Ⅱ、凝血因子Ⅰ及凝血因子Ⅴ、Ⅹ缺乏；血中肝素水平增高，如肝素治疗期间，APTT须维持在正常对照的1.5—3.0倍；存在抗凝物质如凝血因子抑制物。

2.APTT缩短：见于DIC早期，血栓前状态及血栓性疾病。

钾K：人体每日约需2－3g钾，主要由食物提供。

维持钾的体内平衡的机制有胰岛素、醛固酮、酸碱平衡缺氧等因素医学|教育网搜集整理。

一般在肾功能正常时，可以排出大量的钾，只有肾功能受损时，摄入过多的钾，才能造成钾潴留。

但当严重腹泻时，有大量钾从大便中丢失，造成缺钾现象。

（1）血清钾升高：见于急性或慢性肾功能衰竭、肾上腺皮质功能
低下低醛固酮血症及应用氨苯喋啶、去氧安体舒通等都可造成钾的排出量减少而引起钾的升高。

高钾饮食、口服或注射含钾液过多也能使血钾增高医学|教育网搜集整理。

另外，溶血、挤压伤、组织缺氧、胰岛素缺乏、毛地黄中毒均可使血钾升高。

（2）血钾降低：通过胃肠道丢失钾过多，如呕吐腹泻，胃肠引流。

尿内排出的钾过多，如醛固酮增多症，服用利尿剂。

另外碱中毒、低钾饮食、心功能不全、输入无钾液体，也可造成血钾降低。

钠Na：（1）血清钠增高临床上较少见，可因过多地输入含钠盐的溶液、肾上腺皮质功能亢进、脑外伤或急性脑血管病等所致。

（2）血清钠降低临床上较常见。

见于：
①胃肠道失钠：如幽门梗阻、呕吐、腹泻，胃肠道、胆道、医学|教育网搜集胰腺手术后造瘘、引流等；
②尿钠排出增多：见于严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病及应用利尿剂治疗等。

氯CL:
升高：
常见于高钠血症、呼吸性碱中毒、高渗性脱水、肾炎少尿及尿道梗塞。

降低：
常见于低钠血症、严重呕吐、腹泻、胃液胰液胆汁液大量丢失、肾功能减退及阿狄森氏病等。

尿中氯测定的临床意义：
一般情况下尿液中钠和氯保持相对平衡。

但两者并不是永远平衡的。

例如；连续服用氯化钠或氯化钾后，尿氯比尿钠高、相反连续服用大 量碱性钠盐时，尿中钠比氯高。

另外，尿液呈碱性很可能是尿钠含量高于氯。

人类免疫缺陷病毒抗体HIV：感染人类免疫缺陷病毒引起艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。

此病毒有两型，HIV-Ⅰ型，全球流行;HIV —Ⅱ型主要流行于非洲。

常规应用的方法是测定HIV抗体，检测方法初筛有酶联免疫吸附测定法(ELISA)、明胶颗粒凝集试验(PA)，确诊可用蛋白印迹试验(WB)。

传播途径：1.母婴传播；2.性传播；3.血液传播。