霍乱

口服补液

口服补液有利于肠道吸收功能的恢复，因此， 轻型病人主张口服补液，中型、重型病人经静 脉补液情况改善后应改为口服补液，其配方为： 每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢 钠2.5g、氯化钾1.5g。轻型最初6小时，成人 每小时输入750ml，体重20kg以下的小儿给 250ml口服或鼻饲，以后根据腹泻量增减。Biblioteka 轻型中型重型
10%以上 严重 低于70 弱而速或无脉 少于50ml
体重5%以下 5%-10% 无 有 正常 70- 90 正常 细速 稍少 少于400ml
并发症

急性肾衰 急性肺水肿
实验室检查

血液检查：WBC增加；血浆比重及RBC压
积升高；血清钾、钠、氯及二氧化碳结合力 降低，尿素氮增加。
临床表现


泻吐期：先泻后吐，无发热，无腹痛，水样便为主， 无粪臭。喷射状呕吐，无恶心，为肠内容物。 脱水期： ①不同程度的脱水表现： ②循环衰竭表现： ③电解质紊乱表现： ④代谢性酸中毒表现： 恢复期：脱水纠正后，多数病人症状消失，逐渐恢 复正常。
临床类型




表现 脱水程度 肌痉挛 血压 脉搏 每日尿量
预防


控制传染源：及早发现和严密隔离病人和带菌 者。病人应隔离至症状消失6天，隔日粪便培 养1次，连续2次阴性方可解除隔离；带菌者粪 便培养连续培养7次阴性，胆汁培养每周1次， 连续2次阴性方可解除隔离；对密切接触者应 严格检疫5天，并给予预防性服药。 切断传播途径：搞好四个卫生。 保护易感人群：菌苗在国外已制成并试用。

流行病学



病人和带菌者是传染源。 粪-口传播，经水传播为最重要的途径。 人群普遍易感，病后可获得一定免疫力，但 持续时间短，可再感染。 流行特征： 地方性：以沿海沿江为主； 季节性：夏秋季节多见； 人群分布：成人、男性多见。
发病原理及病理改变

霍乱弧菌经口进入人体后，粘附于小肠粘膜繁 殖产生大量肠毒素，肠毒素激活上皮细胞膜上 的腺苷酸环化酶系统，使细胞内cAMP增高， 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐，同 时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，出现剧 烈水样腹泻和呕吐而导致脱水、电解质紊乱及 酸碱失衡。
抗菌药物治疗

是重要辅助治疗措施，可减少液体损失和缩短 病程，但不能替代补液措施。常用有诺氟沙星 （成人200mg，每日3次）环丙沙星（成人 250mg，每日2次）、多西环素（成人200mg， 每日2次，小儿每日6mg/kg）等。
对症治疗



有心衰者应暂停补液，并给予西地兰0.4mg加 入液体中输入。 有休克者应给予氢化可的松（100-300mg）、 多巴胺（20mg）等。 有肾衰者可利尿，必要时进行血液透析。 纠正酸中毒及电解质紊乱，
治疗

补液：是治疗本病的关键措施。 抗菌药物治疗 对症治疗
静脉补液



原则：早快足，先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。 补液种类：541液。 补液量：根据脱水程度决定，24小时补液量： 轻型：成人：3000-4000ml； 儿童：120-150ml/kg； 中型：成人：4000-8000ml； 儿童：150-200ml/kg； 重型：成人：8000-12000ml；儿童： 200-250ml/kg。 补液速度：成人重者每分钟40-80ml，直至脉搏增强；4岁以上儿 童最初5分钟内每分钟20-30ml；婴幼儿以每分钟10ml速度输入， 以后视情况改善逐步减慢补液速度。 补钾与纠正酸中毒：凡腹泻未止即应补钾；酸中毒严重者应另加 碳酸氢钠纠正。
霍乱

由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。属国际检 疫传染病，发病急，传播快常引起世界性大流 行。在我国列为甲类传染病。本病经污染的水 和食物快速传播，典型表现为剧烈泻吐、解大 量水样便，致脱水、电解质紊乱、周围循环衰 竭及酸碱失衡表现。
病原学
形态：弯曲杆菌，G阴性，有鞭毛，运动活跃。 分类：WHO腹泻控制中心将其分为： 1、O1群霍乱弧菌：包括古典生物型和埃尔托生物型。 2、非O1群霍乱弧菌：一般不致病。O139型霍乱弧菌于 1992年孟加拉霍乱流行时发现，有可能蔓延到全球。 3、不典型O1群霍乱弧菌：无致病性。 致病力：肠毒素为主要致病因素。 外界抵抗力较强。

粪便检查：
1、常规： 2、直接悬滴及制动实验： 3、涂片染色： 4、培养：培养出霍乱弧菌，即可确诊。 5、免疫荧光与PCR法可检出病原菌。

血清学检查：有回顾性诊断价值。
诊断与鉴别诊断



确定诊断：有下列3项之一者可诊断为霍乱： 1、腹泻、呕吐，检出霍乱弧菌者。 2、流行期间表现典型，有潜伏期内接触史，且可 排除其他病原引起的腹泻者。 3、在疫区内，有密切接触史，并在5日内出现腹泻 者。但确诊需粪便培养或血清学检查。 疑似诊断：具有下列之一者： 鉴别诊断：霍乱应与食物中毒、菌痢等感染性腹泻 鉴别，病原学检查为鉴别诊断依据。