T细胞DNA低甲基化在系统性红斑狼疮发病中的作用

T细胞DNA低甲基化在系统性红斑狼疮发病中的作用
胡婷婷
【期刊名称】《国外医学：皮肤性病学分册》
【年(卷),期】2000(026)001
【摘要】当各种原因使患者出现Ｔ细胞ＤＮＡ低甲基化时，可能导致白细胞功能相关抗原－１，白介素－６，Ｈａ－ｒａｓ等因子的过度表达，从而激活Ｔ细胞使之成为自身反应性细胞。

通过这种自身反应性细胞与Ｂ细胞的相互作用，引起多克隆Ｂ细胞的活化，最终病理性自身抗体的产生及系统性红斑狼疮的发生。

【总页数】4页(P16-19)
【作者】胡婷婷
【作者单位】湖南医科大学附属第二医院皮肤性病科
【正文语种】中文
【中图分类】R593.241
【相关文献】
1.系统性红斑狼疮患者CD4+T细胞miR-126及宿主基因EGFL7 DNA甲基化状态分析 [J], 梁云生;赵莎;梁功平;赵明;陆前进
2.T细胞DNA低甲基化在SLE的研究进展 [J], 丁艳;肖嵘;李亚萍;文海泉;陆前进
3.DNA低甲基化与系统性红斑狼疮关系的研究进展 [J], 李尊忠;郑敏
4.T细胞DNA甲基化在部分皮肤病中的研究进展 [J], 吴明顺;周伏圣;张学军
5.调节性T细胞Foxp3基因DNA甲基化在风湿性心脏病中的研究进展 [J], 潘东华;杜振宗;宋剑非;王海永
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