血气分析指标及意义

血气分析指标及意义

１、动脉血氧分压(PaO２）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。ＰaO２正常范围100-0.3３×年龄±５mmHｇ（１mmHｇ=0.1３3ｋPａ),3７℃时血液氧的溶解系数为0.024,故在正常人ＰaＯ２１00ｍmＨｇ时，血液内溶解氧量为100/７6０×０.02４×1０00＝

３.16ｍl/L。PaＯ2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hｙpoxｅmｉａ)。PａO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧[/ｕｒｌ](hypoxia)及其程度。P２O2降至６

0mmHg以下，机体已涉临失代偿[/urｌ]边缘,也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO2<40ｍmHg为重度缺氧；PaO2在20ｍmHg(相应血氧和度３2%)以下,由于不同组织器官间氧降阶梯(cascaｄｅ)消失，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。2、肺泡-动脉血氧分压差(P（A-a）O2)肺泡氧分压（PAO2)与动脉血氧分压(ＰａO2）之差,是反映肺换气（摄氧)功能的指标，有时较P２O2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2可按下列简化的肺泡气方程式计算:PAO2=PiO２-PaCO2/R＝PB-PH２Ｏ)×FiO２－ＰａCＯ

2/Rﻫ式中PiR2为吸入气氧分压，PａCO2为动脉血二氧化碳分压，Ｒ为呼吸交换率，ＰＢ为大气压,PH2O为水蒸气压,FｉＯ2为吸入气氧浓度。

大气中干燥气体的氧浓度为2０.9３%,实际上仅为２０.６3%，因空气是潮湿的,当吸入空气时,通过上呼吸道，即被湿化，水蒸气将空气稀释，使氧浓度及其分压有所降低。在体温37℃时饱和水蒸气压为4７mｍHg，因此吸入到中心气道的ＰiO2=(760-47）×20.93％

=149.4mmＨg.

P(A－a)O2=PAO2－PaO２:正常青年人约为15~20ｍｍHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过3０ｍmHg. P（A-a)O２的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的3%～5％。ﻫ病理情况下Ｐ（A－ａ)O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有:①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿[/ｕrl]、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；③V/Ｑ比例严重情况,如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞[/url]时,因Ｖ／Q失调致ＰａO2下降。上述三种情况,在Ｐ（Ａ－a)O２增大同时，均伴有PaO2降低。此外，P（A－2)Ｏ2增大同时并不伴有PaO2降低,此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。

３、动脉血氧饱和度(SaO2)指动脉血氧与Ｈb结合的程度，是单位Hb含氧百分数，即SaＯ2=ＨbO2／全部Hb×100％=血氧含量／血氧结合量×100%，一般情况下,每克Hb实际结

合0.0６mｍol（１.34ml）氧，若Ｈb为１50g/Ｌ，全部与氧结合，则其血氧结合量为

150×0.06=9.0mmoｌ／Ｌ（15×1.３４=２0ml/dl).由于并非全部Hb都能氧合，且血中还存在其他Hb，如高铁Hb、正铁Hb和其他变性［/ｕrl]Hｂ等，故SａO2难达100%,正常范围为９5%~98％。ＳaO２与ＰaO２相关曲线称氧合血红蛋白解离曲线（ODＣ）,呈S形（图

4-3-11)，分为平坦和陡直段两部分。PaＯ２60mmHｇ以上，曲线平坦,在此段即使氧分压有大幅度变化,SａO2的增减变化很小；除非ＰaO2降至５７ｍmHg,SaO2仍可能接近90％,此时可掩盖缺氧的潜在危险、ＰａＯ2在此以下,曲线陡直，PaO2稍降，SaO2即明显减少。之所以如此,是与Ｈb分子结构及其与氧的结合能力有密切关系。

ﻫﻫODC 受pＨ、PaＣO2、温度和红细饱内2 ,3 二磷酸甘油酸(2 , 3 ＤPG）含量等因素影响而左右移动,并进而影响Hb与O２结合的速度与数量；2,3ＤＰＧ是影响Hb与O2亲合力的最重要因素。OＤC位置受pH影响而发生的移动,称Ｂohｒ效应（图4-3-１3)。ｐH 降低，曲线右移，在相同PａO2条件下,ＳaO2较低，在肺部不利于Ｈｂ自肺泡摄氧;但至机体外周，氧合Hｂ却易释放氧，提高组织氧分压,以保证有氧代谢正常进行。相反,pH值升高,碱中毒时曲线左移,SaO2虽增高，但HbO２不易释氧，在已有缺氧者会更加重组织缺氧。这就是肺心病急性加重期治疗时,一定要防止出现碱中毒（代谢性或呼吸性）的主要原因。ﻫ４、混合静脉血氧分压（PｖＯ2）混合静脉血或称中心静脉血,指全身各部静脉血混合后的静脉血，即经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室腔内的血。可分别测其ＰｖＯ２、氧饱和度（SｖO２)并计算氧含量（CｖＯ2)。

PvO2系指物理溶解于上述血中的氧所产生的压力,正常范围PvO235~45mｍHg，SvO26５％~７5%。在无病理性动、静脉分流情况下，PvＯ2与组织的平均氧分压相近,是衡量组织缺氧程度的指标；颈内静脉血PvO2＜２0mmHg时,中枢神经系便发生异常变化。PaO2与PvO2之差（P(a-v)O2)反映组织摄取利用氧的能力,正常为60ｍｍHg；P(a-v)Ｏ2缩小，说明组织摄

取耗氧能力障碍,利用氧能力降低；相反,P(a-ｖ）O２增大，说明组织需氧、耗氧增加。ﻫ５、动脉血氧含量(CaO２)指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的ml 数,正常范围8.５５~９.4５mｍｏl/L(19~21ml/dl)．它是红细胞和血浆［／urｌ]中含量的总和，包括ＨbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分:

0.003１为

CaO2＝Hb（g/ｄl）×1.３4×SaO２+PaO2(mｍＨｇ）×０.０03１ﻫ

氧在血中的物理溶解系数,单位为mｌ/ｄｌ.mmHg.ﻫ呼吸空气时,血中物理溶解氧仅有0.３ｍl/dl(３．0mｌ/L),溶解于血中的氧随氧分压升高而增加。在3个大气压下吸纯氧时，PaO2可达2０0０ｍmＨg,血中溶解氧量达6．0ml/dl；此时，仅凭血中溶解氧量，即可满足机体组织代谢需要，这就是采用高压氧舱治疗变性血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症（CO 中毒）的机制。如能同时测定组织回流的静脉血氧，则动、静脉血氧含量差即为该组织的实际氧摄取量或耗氧量。正常混合静脉血氧含量(ＣvO2)约 6.3～6．7５mｍｏl/L(14~1５mｌ/dｌ)，则CaO２－ＣvＯ2为2．25mmｏl／Ｌ（5ml／dl).ﻫCａO2测定的临床应用价值在于:①自CａO２－CvO2估测组织代谢状况;②据Ficｋ公式测心排血量（ＱＴ)；③测算肺内右-左分流率对先天性心脏病有右-左分流和急性呼吸窘迫综合征的诊断和预后判断有重要价值。ﻫQs／ＱT=Ｐ（A-a)O2×0.0031/(CａO2-CvＯ2)+P（A-a)O2×0.0031×10０％

6、动脉血二氧化碳分压(PaＣＯ2)是动脉血中物理溶解的ＣＯ２分子所产生的压力，正常范围35～45mｍHｇ，平均40mmHg．CＯ２是有氧代谢的最终产物,经血液运输至肺排出。ＣO2在血中以三种形式存在:物理溶解、化学结合、水合形成碳酸。其物理溶解量与ＣＯ2溶解系数（a)、温度有关，３8℃时a为0.0301mmol/L．mmＨg,３７℃时为0．03０8mｍol/L.m ｍHｇ;故当PａＣO2为4０mmHg时，溶解的CＯ2量为1．2mmｏl/L（2.７ｍl/ｄｌ),相当于动脉全血CO2全部含量的５%。ﻫ测定PａCO2的临床意义是:①结合PａO2判断呼吸衰竭的类型与程度，PａO2＜6０mｍＨg、PaCO2＜35ｍmＨｇ或在正常范围，为Ｉ型呼吸衰竭,或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；PaO2<６0mmHg 、ＰａＣO ２＞５0mｍHg，为IＩ型呼吸衰竭,或称通气功能衰竭；肺性脑病时，ＰａCＯ2一般应＞７0mmHｇ;当PaO2<40ｍｍＨg时、Paco２在急性病例＞60mmHg,慢性病例＞80mmHｇ,提示病情严重；②判断有否呼吸性酸碱平衡失调,PaＣO2＞50mmHg,提示呼吸性酸中毒，PaCO2<3５m ｍHg提示呼吸性碱中毒;③判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应,代谢性酸中毒经肺代偿后PaＣＯ2降低,最大代偿ＰaCO2可降至10mmＨg;代谢性碱中毒经肺代偿后ＰaCO2升高,最大代偿PａCO２可升至5５ｍmHｇ;④判断肺泡通气状态，因CO２弥散能力很强,PaCＯ2与肺泡二氧化碳分压(PAＣO2）接近，PaCO２反映整个PＡCO2的平均值。PACＯ2＝ＶCO２/VA×０.86３（Ｖcｏ2为ＣO2产生量，VＡ为肺泡通气量，0.863为换算系数)，自公式可知,若Ｖcｏ２不变，则PaCO2与VA呈反比;PａCＯ２升高，提示肺泡通气不足，ＰaCO２降低,提示肺泡通气过度。

7、碳酸氢（biｃarbonate，HCO3)是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢(aｃtuａl biｃarbonate，ＡB)和标准碳酸氢(standard bicａrbonate,SＢ).AＢ是指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测得的血浆ＨＣO3实际含量，正常范围22～27mmol/Ｌ,平均24mmol/Ｌ;ＳB是动脉血在38℃、PaCO２40mmHg、SaO210０％条件下，所测得的HCＯ３含量;正常人ＡB、SB两者无差异。因SB是血标本在体外经过标化、PａCO2正常时测得的,一般不受呼吸因素影响，为血液碱储备,受肾调节,被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。AB则受呼吸性和代谢性双重因素影响，AB升高，既可能是代谢碱中毒,也可能是呼吸性酸中毒时肾的代偿调节反映(在显著慢性呼吸性酸中毒时，肾代偿调节也可使SＢ有所升高);反之，ＡB降低，可能是代谢酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒时肾的代偿调节表现。慢性呼吸性酸中毒时,AB最大可代偿升高至45ｍmｏl/L;慢性呼吸性喊中毒时,ＡB可代偿性减少至１２mmol／L．一般AB与SB的差值,反映了呼吸因素对HCO3的影响程度。呼吸性酸中毒时，