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血管性痴呆(VaD)
VaD治疗
VaD
脑血管病及危险因素
抗降抗降
高血凝血
血糖
脂
压
改善认知
抗脑神作 改
氧循经用 善
化环保于 脑
剂促护神 组
进剂经 织
剂
递代
质谢
行为精神
抗镇 抑静 郁
1、防治卒中
➢ 针对危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等的治 疗。戒烟。
➢ 早期诊断与治疗卒中。 ➢ 预防卒中：抗血小板聚集、抗凝、颈动脉内膜剥离术等。
Va D 鉴 别 诊 断
主要是和AD鉴别；改良的Hachinski缺血量表，用于AD
与VD的鉴别。
其次：引起痴呆的其他疾病
Loeb评分表(改良的Hachinski缺血量表)
•( 0～2分为Alzheimer病，5～9分为多发性脑梗死性痴呆，3～4 分不定)。
VaD防治
治疗原则
• 控制脑血管疾病及其危险因素 • 改善认知功能 • 对症治疗行为精神症状
❖明显的白质低密度影伴局灶性梗塞也是VD特点。
CT 影 像 图 片
CT示：左额叶脑梗塞后脑萎 缩
VaD结构影像学特点 MRI
• 敏感性高较CT更容易发现小的梗塞灶，是诊断伴有皮层下缺血性血管病痴呆的 首选解剖影像学方法。
• 探讨白质高信号、梗塞灶、脑萎缩与认知功能损害间关系是VD影像 MRI研究 中的重要内容。
• 功能影像的检查手段较结构性影像学检查对痴呆的早期 病理观察更具优势。
VD病变功能影像学特点
SPECT、PET
❖多呈不对称性多发性 脑血流减低或缺损。
❖可涉及到两侧大脑半 球灰质、白质及基底 节
❖范围一般大于CT、 MRI所示范围。
Va D 临 床 诊 断
血管性痴呆
浅谈血管性痴呆【关键词】血管性痴呆；病因；临床表现；护理血管性痴呆是指由于脑血管病变引起，以痴呆为主要临床表现的疾病，既往称多发性梗死性痴呆，病程波动呈阶梯性进展，伴记忆力、认知力、情绪与行为等一系列的症状与体征，并且持续到数月或半年以上。
且患者功能缺损的程度足以妨碍日常生活。
痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作或连续的急性脑血管意外之后，也可发生在一次严重中风后，我国卒中后痴呆发病率高达31.87%。
痴呆的患病率随着年龄的增长而成倍增加，其发病率和患病率均呈逐年增高趋势，已成为一个世界性的医学问题。
1血管性痴呆的病因1.1人口因素多见于60岁以上老人，多见于俄罗斯、日本、中国北方。
1.2血管性因素有高血压、冠心病、糖尿病、吸烟酗酒等血管疾病的危险因素者更易患血管性痴呆，脑卒中者是正常人的9倍。
1.3遗传因素我国vd所占比例较高患病率仅次于阿尔茨海默病一般在50-60岁发病，平均病程5年，近年来发病龄趋于中年化男性多于女性。
2血管性痴呆的临床表现2.1早期症状潜伏期较长，一般不被重视，可分为两种障碍：2.1.1脑衰弱综合征据icd-10的分类，称为器质性情绪不稳定障碍[1]一般有记忆力减退、注意力不集中、容易疲劳、困倦，常伴情感脆弱，焦虑不安和抑郁情绪，往往被误诊为神经衰弱，情感症状较为突出，表现为情绪不稳定，情感脆弱，易伤感，易激惹，易怒，病人愿意克制情感，但往往克制不住，为此感到很苦恼。
2.1.2各种躯体不适症状头痛、头晕肢体麻木、睡眠障碍和耳鸣等。
2.1.3轻度的注意力不集中，思维迟钝，工作效率下降，主动性下降，记忆力下降，特别是学习新知识困难，近事遗忘较明显，病人对“以前的事情记忆犹新”，但对刚刚发生的事情往往想不起来，病人有自知力，有时伴焦虑症状，有求治要求。
主要特征为认知功能下降，表现在①记忆损害：记忆力下降，肯忘事，为防止遗忘而准备好备忘录。
②注意力障碍：不能集中注意力③推理和抽象思维能力减低：表现为病人主动参与社会活动的主动性下降，失去了奋斗的意念，好胜心明显下降。
【精品】血管性痴呆
【精品】血管性痴呆血管性痴呆英文名称：vascular dementiame 简称：VaD [编辑本段]疾病定义因血管病导致脑梗塞造成的痴呆，包括高血压性脑血管病。
痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作或连续的急性脑血管意外之后，个别人也可发生在一次严重中风后。
梗塞灶一般较小，但效应可累加。
一般在晚年起病，包括多发脑梗塞性痴呆。
由脑血管病所致的痴呆叫血管性痴呆。
[编辑本段]疾病表现血管性痴呆是脑血管病（如脑梗塞或脑出血等）所致精神障碍中的一种，一般在 5060 岁发病。
近年来发病年龄趋于中年化，男性多于女性。
病程短则 2 个月账达 20 多年，平均 5.2 年。
其早期表现主要是头痛眩晕、肢体麻木、睡眠障碍、耳鸣等，可有近期记忆力轻度受损、注意力不集中和一些情绪变化，无明显的痴呆，所常将此表现称为脑衰弱综合征。
但随着病情的发展，就会出现神经精神症状，如发音不清、吞咽困难、而肌麻痹、失认、尿失禁、偏竣、凭空听见声音（幻听）、看见实际不存在的东西（幻视），或情感脆弱易激惹、哭笑无常等等。
1/ 18[编辑本段]血管性痴呆分类 VaD 的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆、低血氧-低灌流性痴呆。
1 多发性脑梗死性痴呆(MID) MID 定义为大血管阻塞所导致的大面积梗死，尤其是多发生在内环状动脉或 Willis 环及其它主要大脑动脉上。
2 关键性梗死性痴呆关键性梗死性痴呆是由重要皮质、皮质下功能区域的几个小面积梗死灶，有时甚至是单个梗死病灶所引起［6］。
最为人们所知的是双侧丘脑梗死导致的具额叶特征的痴呆，其它关键部位如角回、基底前脑-基底下丘脑结构、带状回的病灶也可导致痴呆。
3 小血管性痴呆小血管疾病引起的损害可以是皮质性的，也可是皮质下的。
皮质下梗死可出现在丘脑背内侧核，尾状核，额叶皮质和上述结构在白质的联系通路等部位。
发生在基底节和脑桥的多发性腔隙性梗死可出现假性球麻痹，额叶皮质的多发性腔隙性梗死可产生伴额叶体征的痴呆综合征。
血管性痴呆诊断标准
血管性痴呆诊断标准血管性痴呆（Vascular Dementia，VaD）是指由于脑血管病变导致的认知功能障碍，是老年人痴呆的常见类型之一。
随着人口老龄化进程的加速，血管性痴呆的发病率逐渐增加，给患者及其家庭带来了巨大的生活负担。
因此，及早诊断并采取有效的治疗和护理对于患者的生活质量至关重要。
一、临床表现。
血管性痴呆的临床表现多种多样，常见的症状包括记忆力减退、注意力不集中、计划能力下降、情绪波动、行为改变等。
患者可能出现步态不稳、大小便失禁、语言障碍等神经系统症状，严重影响日常生活和社会功能。
二、影像学检查。
颅脑CT或MRI检查是诊断血管性痴呆的重要手段。
影像学检查可以帮助医生发现脑血管病变的位置、范围和程度，对于判断病变的病因和类型具有重要意义。
三、脑血管病变。
血管性痴呆的诊断需要结合脑血管病变的证据。
脑血管病变可以通过脑血管造影、颅内外血管超声、脑电图等检查手段来进行评估，以明确病变的性质和程度。
四、认知功能评估。
认知功能评估是诊断血管性痴呆的重要步骤。
常用的评估工具包括Mini-Mental State Examination（MMSE）、Montreal Cognitive Assessment（MoCA）等，通过这些评估工具可以客观地评估患者的认知功能水平，为诊断提供重要依据。
五、排除其他病因。
在诊断血管性痴呆时，需要排除其他病因所致的认知功能障碍，如阿尔茨海默病、帕金森病等。
通过详细的病史询问、体格检查、实验室检查等手段，可以排除其他病因，确保诊断的准确性。
六、诊断标准。
根据国际血管性痴呆诊断标准，血管性痴呆的诊断需要符合以下条件，1）具有脑血管病变的证据；2）具有认知功能障碍的临床表现；3）排除其他原因所致的认知功能障碍。
只有同时满足以上三个条件，才能做出血管性痴呆的诊断。
七、治疗和护理。
对于血管性痴呆患者，及早采取有效的治疗和护理措施至关重要。
包括药物治疗、康复训练、心理护理等多方面的综合治疗措施，可以有效改善患者的症状，延缓病情进展，提高生活质量。
《血管性痴呆》PPT课件
项目
突然起病 阶梯式恶化 波动性病程 夜间谵妄 人格相对保留 抑郁症状 躯体主诉
评分 项目
2 情感失控 1 高血压病史 2 卒中病史 1 动脉粥样硬化证据 1 局灶性神经症状 1 局灶性神经体征 1
评分
1 1 2 1 2 2
2024/10/1≥9 7分者为VD；≤4分为AD；5-6分之间可能为混合型24
2024/10/19
20
VD的诊断
DSM-Ⅳ标准(American Psychiatric Association, 1994)
---临床上最常用的诊断标准
临床表现痴呆 阶梯性恶化与斑片状智能减退 局灶神经系统症状与体征 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见
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21
VD的诊断
NINDS-AIREN标准（Neurology,1993;43:250)
2024/10/19
11
VD的发病机制
缺血和缺氧性低灌注
大脑皮层中参与认知功能的重要部位 以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由 于高血压和小动脉硬化所致的小血管 病变，长期处于缺血性低灌注状态， 使该部位的神经元发生迟发性坏死， 逐渐出现认知功能障碍。
2024/10/19
12
VD的发病机制
皮质下白质病变
载脂蛋白E(ApoE)
Wehr报道VD病人具有ε4等位基因者达 32.4%, 与AD相近 ,认为此基因可通过影响脂质代谢来 促使痴呆形成
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15
影响VD发生的病理生理学因素
梗塞灶的体积 梗塞灶的数量 梗塞灶的位置 白质损害 与缺血相关的其他因素
迟发性神经元死亡/ 不完全缺血性坏死 重要部位和远端神经的功能改变 萎缩（部位、程度） 合并其他病变
血管性痴呆
NINDS/AIREN 1993年制订的血 管性痴呆诊断标准
功能性影像学检查方法：SPECT、PET
VaD病变功能影像学特点（SPECT、PET）
❖ 多呈不对称性多发性脑血流减低或缺损 ❖ 可涉及到两侧大脑半球灰质、白质及基底节 ❖ 范围一般大于CT、 MRI所示范围
SPECT显示范围大于CT、MRI所示范围
SPECT 示VaD
SPECT 示AD
VaD为不对称性多发性脑血流减少或缺损,AD为对称性改变
VaD的流行病学
患病率
• 是在AD之后的第二位常见的痴呆类型 • 1980-2011年中国社区55岁以上人群中VaD患病率、发病率和死
亡率的合并值分别为0.8%、0.27/100人·年和14.6/100人·年 • 期间VaD的患病率缓慢上升,中间略有波动 • 患病率随年龄增大而升高 • 北方高于南方 • 城市高于农村 • 男性略高于女性 • 文盲高于小学和初中以上者
老龄
VaD的危险因素
血管性因素
• 高血压 • 高血脂 • 心脏病 • 糖尿病 • 普遍性动脉硬化 • 吸烟 • 卒中和TIA史 • 房颤
其他因素
遗传 抗磷脂抗体 酗酒
遗传因素
ApoE
Notch3
影响神经发育 和脂质代谢
Vascular dementia
基因突变使Notch 信号通路中断
加重脑损伤
临床很可能VaD
2. 脑血管疾病的诊断：临床检查有局灶性神经系统症 状和体征，如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、语 言障碍等，符合CT、MRI上相应病灶，可有/无卒中史
影像学表现：多个腔隙性脑梗死或者大梗死灶或重 要功能部位的梗死（如丘脑、基底前脑）或广泛的脑室 周围白质损害
《血管性痴呆》课件
对患者进行定期评估，根据评估结果调整康复计划，确保康复训练 的有效性和针对性。
谢谢聆听
心理调适
保持良好的心态，减轻压力和 焦虑，促进身心健康。
避免长时间静坐
减少长时间静坐的行为，适当 起身活动，有助于改善血液循
环。
定期筛查与早发现
01
定期进行认知功能评估
通过简单的认知测试和评估工具，及早发现认知障碍的 迹象。
02
及时就医
如有疑虑或发现认知障碍的迹象，及时就医并接受专业 医生的诊断和治疗。
04
03
01
康复治疗
物理疗法
如针灸、按摩等，改善 患者的肢体功能。
语言疗法
针对患者的语言障碍， 进行专业的语言训练。
社交互动
鼓励患者多参与社交活 动，提高其社交能力。
生活技能训练
帮助患者提高日常生活 能力，如穿衣、进食、 洗漱等。
03 血管性痴呆的预防
控制危险因素
A
高血压
保持血压在正常范围内，减少因高血压引起的 脑血管病变。
提供社会福利支持
政府和社会组织应提供相 关的社会福利支持，如医 疗保险、长期护理保险等 ，减轻患者的经济负担。
专业护理与康复训练
寻求专业护理服务
患者应寻求专业的护理服务，如康复医院、护理院等专业机构， 接受全面的护理和康复训练。
制定个性化的康复计划
根据患者的具体情况，制定个性化的康复计划，包括认知训练、生 活技能训练、心理辅导等。
改善认知功能的药物
如胆碱酯酶抑制剂，用 于缓解轻中度血管性痴 呆患者的认知障碍。
非药物治疗
健康生活方式
包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
认知训练
血管性痴呆
血管性痴呆北京天坛医院龙洁一、概念痴呆（Dementia）：是多种原因导致脑功能障碍而产生的一组症状，主要表现为持续性的认知功能障碍，包括记忆力、语言功能、视空间能力、认知功能（计算、理解、判断、抽象思维、学习能力等）障碍，同时可以伴有人格、行为、情感等异常，如：性格改变、情绪不稳、易激惹等。
当上述功能障碍导致患者日常生活能力、工作能力、社交能力严重损害时称之为痴呆。
血管性痴呆（血管病性痴呆 Vascular Dementia VD）：由于急性或慢性脑血管病变引起的持续性脑功能障碍而产生的全面认知功能障碍，并严重影响患者的日常生活、工作、社会交往，称之为血管性痴呆。
二、人脑的正常老化人类在出生时脑内有80亿~200亿个神经元及不计其数的神经胶质细胞，以后在人的发育过程中不断地获取外界信息，每个神经元又形成了10万个树突、轴突间的联系。
人类的学习能力在年轻时候最强，以后随着时间的流逝人脑神经元在不断的死亡、减少。
到65岁以前神经元减少30%，70—89岁的人脑容积从1350g减少到930g。
30岁—40岁全脑血流量开始减少，每十年减少3.2ml/100ml。
以上变化发生在正常老人，视为大脑的正常老化。
也就是说，随着年龄老化所带来的脑老化，会导致记忆力下降，认知功能下降。
但一般不足以影响患者的日常生活及社会交往，甚至很多老人可以很好地完成一定的工作。
但是老年人中2-7%存在有痴呆，其中50~60%为（Alzheime Dementia AD）；25~33%为（Vascular Dementia VD）；15%为混合型痴呆，而这些早期痴呆患者与年龄老化所表现的脑功能减退现象是很不容易区分的。
（一）、脑血流量减少：血管性痴呆患者存在着脑血流量减少，其原因有如下几方面：1、脑血管本身病变：如高血压动脉粥样硬化患者，血管壁损伤、内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞而导致脑血流量减少。
2、血液成分异常：高脂血症、血糖增高、红细胞压积增高、血小板功能亢进等造成高粘、高凝血症，使脑部血流不畅通。
血管性痴呆的诊断标准
血管性痴呆的诊断标准血管性痴呆是一种由脑部血管病变引起的认知功能障碍，临床上表现为记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓等症状。
因其症状与老年痴呆症相似，容易被误诊或漏诊。
因此，对血管性痴呆的准确诊断至关重要。
一、临床症状。
血管性痴呆的临床症状主要包括记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓、语言障碍、空间定向能力下降等。
患者常常出现记忆力减退，不能回忆起日常生活中的重要事项，注意力不集中，不能持续关注某一活动或任务，思维迟缓，反应迟钝，语言表达能力下降，常常说错话或者词不达意，空间定向能力下降，容易迷路或者在熟悉的环境中迷失方向等。
二、影像学检查。
血管性痴呆的影像学检查是诊断的重要依据之一。
脑部MRI检查可显示脑梗死、脑出血、脑萎缩等病变，CT检查可显示脑部出血、梗死等病变，脑血管造影可显示脑血管狭窄、闭塞等情况，这些检查结果有助于确定血管性痴呆的诊断。
三、脑脊液检查。
脑脊液检查对于排除其他疾病的干扰以及判断病因具有重要价值。
脑脊液检查可以发现蛋白质含量升高、细胞计数增多、葡萄糖含量降低等异常情况，有助于诊断血管性痴呆。
四、神经心理学评估。
神经心理学评估是诊断血管性痴呆的重要手段之一。
通过认知功能评估、情绪行为评估、日常生活能力评估等项目的测评，可以客观地评估患者的认知功能状态，有助于明确诊断。
五、血管性痴呆的诊断标准。
根据国际上的共识，血管性痴呆的诊断标准主要包括以下几个方面，临床症状符合血管性痴呆的特点；影像学检查显示脑部血管病变；脑脊液检查排除其他疾病；神经心理学评估显示认知功能障碍等。
综上所述，血管性痴呆的诊断需要综合临床症状、影像学检查、脑脊液检查、神经心理学评估等多方面的信息，以明确诊断。
对于临床医生来说，要根据患者的症状特点，结合相应的检查手段，全面评估患者的认知功能状态，以便及时明确诊断，并制定合理的治疗方案，提高患者的生活质量。
血管性痴呆(血管性认知功能障碍)
何为认知功能？
原文：cognition 包括： 1. 注意力 2. 定向力 3. 语言能力 4. 视空间定向能力 5. 执行功能（组织管理能力）
认知功能障碍的表现
1、注意力 患者在意识清楚的情况下出现注意力减退，表现在对环境变化的 漠不关心；对提问的反应迟钝；不能准确回答或答非所问；严重 者表现为置之不理，无法坚持完成正常交流和病史询问。
Source: Icon and Landis, Fall 2000
痴呆综合征的发病率
Alzheimer´s Disease 阿尔茨海默病
55%
vascular Dementia 血管性痴呆
20%
dementia with Lewy bodies 路易体痴呆 15%
fronto-temporal Dementia 额颞叶痴呆
5%
Other 其他
5%
痴呆的特征
后天获得性的 持续性的 多个认知功能损害
(1) 记忆损害
(2) 一个或多个其他认知功能损害
认知功能较先前水平明显减退 临床症状进行性加重 在意识清楚的情况下判断 明显地影响日常生活能力和/或社会职业功能，并与以
往水平相比有显著的降低。
Prevalence of dementia syndromes
脑淀粉样血管病等。
血管性认知障碍（VCI）的概念
VCI所包涵的内容大部分是VD名称下的疾病范畴，但 最重要的是：把既往不受重视的非痴呆性血管性认知 障碍能够纳入其中，这样就使得未达到痴呆程度的那 些患者能够得到早期诊断和适当的治疗。
由于血管性认知障碍（VCI）目前缺少诊断标准和指南， 故本次仍以血管性痴呆（VD）为关键词向大家介绍其 诊治进展。
血管性痴呆的名词解释
血管性痴呆的名词解释血管性痴呆（vascular dementia），又称血管性认知障碍（vascular cognitive impairment），是一种常见的老年病症，其特点是患者的智力功能逐渐下降，导致记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓、判断力减弱等症状。
与其他类型的痴呆症相比，血管性痴呆的主要病因是脑血管疾病引起的脑损伤和血液循环障碍。
血管性痴呆可分为多种亚型，最常见的是多发性梗塞性痴呆（multi-infarct dementia，MID），它的发病机制主要是由于小血管病变引起的多次梗塞，导致脑组织受损。
这种痴呆通常以步伐不稳、局部肢体无力和轻度运动失调为首发症状。
另外，还有一种亚型是脑动脉硬化性痴呆（cerebral arteriosclerotic dementia），其主要特点是脑血管硬化及炎症，导致脑供血不足，从而影响大脑正常功能。
这种类型的痴呆常常表现为记忆力减退和行为异常。
虽然血管性痴呆的病因多样，但脑血管病变在其中起到了关键作用。
高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病是脑血管病变的主要风险因素，而长期抽烟、饮酒、缺乏锻炼等不良生活习惯也会增加患病的风险。
此外，年龄、遗传因素、性别和家族史等因素也与血管性痴呆的发生密切相关。
血管性痴呆的症状通常较为明显，患者常感到自己的记忆力和认知能力明显下降。
他们可能会经常忘记最近发生的事情，以及如何执行简单的日常任务。
此外，他们的情绪也可能受到影响，表现为易怒、抑郁或焦虑等情绪问题。
这些症状不仅对患者个人造成了不小的困扰，也给其家庭和社会带来了一定的负担。
目前，对于血管性痴呆的治疗主要是针对其原发病因进行治疗，例如降低血压、控制血糖和血脂的水平等，以改善脑血流供应。
此外，药物治疗和康复训练也可以在一定程度上改善患者的认知功能。
然而，需要明确的是，血管性痴呆是一种进行性疾病，无法通过治疗完全恢复。
因此，更重要的是采取预防措施，减少患病的风险。
临床血管性痴呆和阿尔兹海默病区别及临床表现
临床血管性痴呆和阿尔兹海默病区别及临床表现血管性痴呆和阿尔兹海默病是两种不同类型的痴呆症，虽然它们都会导致记忆力下降和认知功能减退，但其引发原因和病理机制有所不同。
首先，我们先来了解一下血管性痴呆。
血管性痴呆又称为血管性认知障碍，脑血管病变可以包括脑梗死、脑出血、小动脉疾病等。
这些血管问题会导致大脑缺氧或者局部神经损害，进而影响到记忆、思维和行为等方面的功能。
血管性痴呆通常表现为记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓、情绪波动等症状，病程较缓慢。
其特点是症状起病较缓慢，与脑血管疾病的发展程度和范围密切相关。
治疗上主要是针对原发病因进行治疗，例如控制高血压、血脂异常等，以减少脑血管病变的发生和进展。
相对而言，阿尔兹海默病是一种逐渐进行性的神经退行性疾病，其病因尚不清楚，但与遗传、老龄化和脑部淀粉样蛋白沉积有关。
这种淀粉样蛋白的沉积会导致神经元的损害和死亡，最终导致记忆力减退和认知功能丧失。
阿尔兹海默病的早期症状包括记忆力丧失、语言障碍、方向感和空间感障碍等，随着疾病进展，患者还可能出现情绪和行为改变，如抑郁、易怒等。
阿尔兹海默病的病程较长，进展逐渐，患者最终可能完全失去自理能力。
治疗上主要是通过药物治疗和康复训练来缓解症状，并提高患者的生活质量。
两种痴呆症的病理机制不同，治疗方法也有所区别。
对于血管性痴呆，早期的预防非常重要，控制高血压、高血脂、糖尿病等慢性病是关键。
这些疾病会影响血管的健康，增加脑血管病变的风险。
此外，日常保持健康的生活方式也能起到预防作用，如均衡饮食、适度运动、戒烟限酒等。
对于已经发展为血管性痴呆的患者，药物治疗和康复训练可以帮助延缓病情进展。
药物治疗包括改善脑血流的药物和针对症状的药物，如记忆改善药物、情绪稳定药物等。
康复训练可以通过物理治疗、语言治疗、认知训练等手段，帮助患者保持或恢复日常生活能力，提高生活质量。
对于阿尔兹海默病，目前尚无特效药物可以治愈或逆转海默病。
然而，早期诊断和干预仍然非常重要。
血管性痴呆
4、低灌注型
5、出血性
6、遗传性
7、AD合并VaD
辅助检查
1、神经影像学 脑部CT MRI 2、神经心理学检查 简易精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认 知评估量表（MoCA）、长谷川痴呆量表（ HDS）、Blessed痴呆量表（BDS）、日常 生活功能量表（ADL）、临床痴呆评定量 表（CDR）、Hachinski缺血量表
4. 排除性诊断（排除其他原因所致的痴呆） A. 意识障碍； B．其他神经系统疾病所致的痴呆（如阿尔茨 海默病等）； C．全身性疾病引起的痴呆； D．精神疾病（抑郁症等）。 注：当血管性痴呆合并其他原因所致的痴呆时， 建议用并列诊断，而不用“混合性痴呆”的诊断。
鉴别诊断
1、阿尔茨海默病（Alzheimer, AD）：
3、皮质下血管性痴呆（subcortical vascular dementia） 或小血管性痴呆（small vessel dementia）
包括腔隙状态和Binswanger病。以腔隙性梗死、局灶和弥散的缺 血性白质病变和不完全性缺血性损伤为特征。多发生于前额皮质 下区域。 皮质下综合征：纯运动性偏瘫、延髓体征和构音障碍、步态障碍 、抑郁和情绪不稳，执行功能缺失明显等。或仅表现为持续时间 较长的TIA或反复发作的TIA，不遗留神经症状或或仅有轻微的局 灶表现。影像学：多灶腔隙、广泛的白质损害。报道此类患者平 衡功能较差且步态异常。 VaD早期认知综合征特点： *执行障碍综合征，信息加工减慢。包括制定目标、主动性、计 划性、组织性、排序和执行能力、抽象思维等能力下降。 *记忆障碍（可轻度），较AD轻。回忆损害明显而再认和提示再 认功能保持相对完好。 *行为异常及精神症状。包括抑郁、人格改变、情绪不稳、情感 淡漠、迟钝、尿便失禁及精神运动迟缓。
血管性痴呆的诊疗与病例分析
血管性痴呆的诊疗与病例分析
（二）血管性痴呆的诊断标准
血管性痴呆在国际上有很多诊断标准，比如HIS发布的诊断标准，国际疾病分类手册ICD的诊断标准， 美 国精神障碍诊断和统计手册 DSM-IV 的 诊断标准，还有 美国国立神经病与卒中研究所的诊断标准 。 在所有的诊断标准里，目前临床上应用最广泛的是美国国立神经病与卒中研究所的诊断标准，它的敏感性 低一些，但特异性很高。
（五） NINDS-AIREN 标准
这个诊断标准在目前临床上操作上有一定的变异，在2011年NIH新的诊断标准里指出，不管哪个领域 的认知功能影响到日常生活能力下降就可以诊断为痴呆，而不需要两个领域。 神经心理学检查证明的以 下损害：记忆力减退 +1 个其他领域的认知功能障碍，影响社交、日常及工作能力，排除其他疾患及意识 障碍。 第二点是对于痴呆和脑血管病依据也发生了变化，过去用一个时间点例如脑血管病后三个月之 内，病人出现痴呆，我们就认为是脑血管病导致的，诊断为血管性痴呆，但实际上可能病人在脑血管病之 前就有痴呆或属于小血管的脑血管病。所以目前我们更重视的是第二条，即脑血管病导致痴呆的依据，更 强调影像学的依据。在影像学的依据里包括两大方面，一个是大血管病，另一个是小血管病。大血管病主 要是皮层或皮层下，小血管病包括脑白质病变、腔隙状态。血管病引起的血管性痴呆主要是一些关键部位 的受累比如额叶、颞叶、顶叶。小血管影响的事件主要有两个方面，一个是小血管的关键部位，比如丘脑 和内囊受损可以出现血管性痴呆，还有一个是脑白质病变，脑白质病变是把皮层到皮层下的纤维通路中断 了，所以皮层给予的指令，皮层下不能执行，也可以出现痴呆的表现。
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与卒中病史相关
记忆力减退
思维判断能力下降
情感障碍，人格改变
生活、工作能力下降
血管性痴呆常见临床表现（2）
强哭、强笑、呛咳
吸吮反射、掌颌反射
瘫痪、病理征 大、小便失禁
特点
明确脑血管病根据： --病史 --影像 病情阶梯样恶化，神经系体征
认知功能“斑块”缺失
VD
AD
鉴别诊断
k+
Ca++
k+
Landfiedld, P.W.,Dignosis and treatment of senile demetia. Springer-Verlag, Berlin 1989.
尼膜同改善血管性痴呆
谢德老年临床评价
评 分 改 善 的 患 者 比 例
89%
100% 尼膜同 80%
48%
• 普通人群痴呆的患病率为6‰~8 ‰ ；
• 60岁以上痴呆患病率为4% ~ 8%；
• 65岁以上痴呆患病率为10%；
• 80岁以上患病率则达20~30%以上；
WHO 1992年对世界范围痴呆的流行病学统计资料
中国的痴呆流行病学资料
全国55岁以上痴呆患病率：2.9%
Others 11% VD 27% AD 62%
老年痴呆（AD，阿尔茨海默病） 继发性痴呆： 肿瘤； 外伤（慢性硬膜下血肿）； 炎症（CJD、脑炎）； 代谢（甲低）； 抑郁症
血管性痴呆危险因素（1）
年龄、 性别、 职业
家族史
高血压 血压低 心脏病
血管性痴呆危险因素（2）
糖尿病
高凝状态（真红细胞增多症）
血管性痴呆定义
各种脑血管疾病引起脑损伤而导致
的痴呆综合征称为血管性痴呆。
（VD,Vascular Dementia）
血管性痴呆定义
有脑血管病病史，有痴呆的 临床表现，脑血管病是痴呆病因， 除外其他病，以上四者缺一不可。 脑血管病3个月以内出现痴呆， 且痴呆持续4个月以上。
世界范围痴呆的流行病学幼、老年动物神经的电生理比较幼年神经元
Ca++
k+
老年神经元
Ca++
k+
Landfiedld, P.W.,Dignosis and treatment of senile demetia. Springer-Verlag, Berlin 1989.
尼膜同改善老年神经元的电生理活性
老年神经元
Ca++ 尼膜同治疗后
p<0.05
80 75 70
70-79分组
80-90分组
尼膜同治疗前后韦氏智力量表评分比较 马静萍等。中国新药杂志，2019；8（9）：617-618
尼膜同对中老年记忆力减退 治疗前后记忆商的比较
100
91.2 80.4 83.2 81.4
记 忆 商 值
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
血管性痴呆的诊断与治疗
痴呆概念
痴呆是由脑部疾病所致的临床综合 征，其通常是在意识清楚情况下出现多 种高级皮质功能障碍，包括记忆、思维、 定向、理解、计算、学习、语言功能下 降，有情感及人格改变，慢性持续进展 为特点。（获得性、持续性、全面性、 综合征）
痴呆概念
痴呆是一种临床综合征,有(近和 远)记忆、认知、语言障碍，行为和 人格改变，必须有记忆和认知障碍， 语言障碍、行为和人格改变中有一 项突出；不是发生在谵妄状态等有 意识障碍时；已严重到影响患者日 常生活、职业和社交活动；历时4个 月以上
精神症状处理
镇静剂： 抗抑郁药：
改善以下症状
记忆力减退 定向力障碍 注意力障碍 情绪波动
作用机制
双重作用机制
改善脑供血 保护神经元
尼膜同 尼膜同 尼膜同 尼膜同 尼膜同
药理特点
易于透过血脑屏障;
结合在大脑与学习和记忆有关的组织;
既作用于脑血管又作用于神经元;
v.d. Kerckhoff, W.;Drewes, L.R.,Diagnosis and treatment of senile dementia. Springer-Verlag, Berlin 1989
* 张振馨等国家“九五”攻关课题
中国的痴呆流行病学资料
北方地区65岁及以上痴呆患病率：6.9% AD 4.2% VD 1.9% 南方地区65岁及以上痴呆患病率：3.9% AD:2.8% VD:0.9%
* 张振馨等国家“九五”攻关课题
血管病理改变
大血管动脉粥样硬化 小血管动脉硬化 类淀粉样血管病（CAA）
特殊类型血管壁损伤（少见）
脑组织病理损伤
脑梗死（软化）
神经细胞坏死
胶质细胞增生（斑痕） 小胶质细胞清理（囊腔）
血管性痴呆临床分类
多发脑梗塞（MID） 大面积脑梗塞 关键部位梗塞 小血管病变所致痴呆 Binswanger病 脑类淀粉样血管病 低灌注（分水岭梗塞） 常染色体显性遗传脑动脉病伴皮质下梗塞白质 脑病（CADASIL）
血管性痴呆发病机理
脑组织损失体积
>100ml 优势半球 皮质与皮质下联系中断 学习、记忆、情感环路受损 颞叶（海马）记忆环路受损 神经递质改变 脑内类淀粉样改变
血管性痴呆诊断标准
痴呆表现
卒中诊断（病史、体征、影像）
痴呆与血管病相关联 Hachinski量表评分>7分
血管性痴呆常见临床表现（1）
治疗前 治疗后
对照组 治疗组
P<0.01
9.8 3.4
对照组 n=16
治疗组 n=24
高血脂 吸烟 酗酒
高血压是出血性和缺血性脑血管病的重要 独立危险因素；
年龄、心脏病、糖尿病为缺血性脑血管病 的危险因素；
酗酒为出血性脑血管病的重要危险因素。
控制危险因素
预防血管性痴呆
血管性痴呆治疗
原则
积极治疗原发病
改善血液循环
神经细胞营养药
症状处理
药物治疗
改善血液循环药物 钙离子拮抗剂：尼膜同 银杏叶制剂 二氢麦角碱类 其它： 胆碱酯酶抑制剂 神经细胞赋活剂
60% 40% 20% 0% 尼膜同 安慰剂
安慰剂
尼莫地平和安慰剂治疗后谢德老年评价量表（SCAG）评分改善的患者比例
Adan GO,et al. Invest Med Int 2019;22:24-29
尼膜同在改善脑血流、保护神经元同 时，有效改善血管性痴呆
p<0.01
90 85
分 数
治疗前 治疗后