急性肺水肿

发病的机制与下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛 细血管壁通透性增加。
• 损害肺泡表面活性物质。
• 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 • 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人 体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱 在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管 痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛 细血管壁通透性增高。
急性肺水肿
左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变，如冠心病 • 左心室压力负荷过度，如高血压病 • 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭 不全 • 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心 肌病 • 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关 闭不全
(二)神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿
称为神经性肺水肿，或称“脑源性
(三)麻醉药过量所致肺水肿
• 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管 壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉 高压进一步加剧肺水肿。 • 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。 • 个别病人的易感性或过敏反应。
(一)感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺 水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增 高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 • 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤 毛细血管内皮和肺上皮细胞层 → 通透性 ↑→肺水肿。
(二)毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而 发生的肺水肿。 • 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二 氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农 药最为常见。
急性心力衰竭
• 心力衰竭又称充血性心力衰竭 (congestive heart failure，CHF)，是由于 急性心脏病变引起的心排血量显著、急
骤的降低，导致组织器官灌注不足和急
性淤血的综合征。
病
因
• 一、心脏性病因：1、心脏瓣膜病变； 2、心肌 病变；3、冠状血管病变；4、严重心律失常； 5、先天性心脏病；6、心包病变。 • 二、非心脏性病因： 1、高血压；2、肺部病变；
• Qf 为单位时间内液体通过单位面 • Ppmv 肺 组 织 间 隙 的 静 积毛细血管壁的净滤过率；
水压，正常值－7 mmHg。
• Kf 为液体滤过系数，每单位压力 • πmv 是血浆胶体渗透压，
变化时通过毛细血管膜液体量 • δf 为反射系数（ 0.8 ），表明肺毛
正常值25 mmHg。 • πpmv 是肺组织胶体渗透 压，正常值12mmHg。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿
• (四)肺复张性肺水肿
(一 )心源性肺水肿
• 各种原发性心脏病
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高
LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg Pm v＞ πmv, Ppmv
• 3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，
增加冠脉血流量，降低耗氧量 • 4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）
三、镇静及感染的防治
1 、镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼 吸做功，可改善通气。 2 、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所 致的败血症是引起肺水肿的主要原因， 3 、在用抗生素的同时使用肾上腺皮质激素， 减轻毛细血管通透性
白漏出增多。
复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。 • 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。 • 50％发生在50岁以上病人。 • 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
二、降低肺毛细血管静水压
• 1．增强心肌收缩力：使用正性肌力药物 和洋地黄类。 • 2．降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中 心静脉压和左房压超过正常时，应采取 措施降低前负荷。
• 1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于 改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低 肺毛细血管静水压 • 2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿
(一)、心室功能改变
心室功能曲线
• 心肌收缩力下降 • 心肌收缩速率减慢 • 心肌张力增高而耗氧气量增加，收缩效 能降低
(二)血流动力学
•↓心博量／心排血量 ↑心率 •↓射血分数 ↑心室收缩末期容积／舒张末期容 积 •↓心脏指数 ／肺毛细血管压 •↓心室舒张期顺应性 ↑心肌耗氧量 ↑心室舒出张末压／左房压
3 、大血管畸型； 4 、输血输液过多； 5 、代谢
亢进必疾病。
诱
• • • • 感染 妊娠与分娩 心律失常 酸中毒和高血钾
因
分
类
• (一)急性或慢性心力衰竭
• (二)低排血量或高排血量心力衰竭
• (三)左、右或全心衰竭
二、病理生理和发病机制
• • • • • 发病机制 心肌结构破坏 能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩耦联障碍 病理性心肌肥大向衰竭的转化
复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。 • 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋
(三)液体负荷过多
• 大量输注胶体，心排出量增加，超过一 定量时失代偿，导致肺间质肺水。 • 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降， 液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织 间隙，则产生肺水肿。
(四)肺复张性肺水肿
• 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量
气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺
水肿，称为肺复张肺水肿。
一、充分供氧和机械通气治疗 • 1．维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸 道的泡沫。
• 2．充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导 管给氧，每分钟 6~8L 。重度缺氧者用面 罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行 机械通气。
• 3．歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺 泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细 血管内液体滤出，减低右心房充盈压和 胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组 织氧耗。 • 4．持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压 通气（ PEEP ）。应用 IPPV （ FiO2 ）后， 仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。
肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增
大，促进肺水肿形成。
(六)氧中毒肺水肿
• 是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起
肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常
压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～
4小时即可发生氧中毒。
呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
• 急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加， 血管内液体进入肺间质增加。②缺氧和交感神 经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增 加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。
二、诊断和鉴别诊断
• 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线 表现。
• 早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血 浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不 可避免出现肺水肿。
• 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数， TFl)，TFI下降揭示肺水增多。
急性肺水肿的治疗原则
• 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。 • 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低 氧血症。 • 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改 善肺毛细血管通透性。 • 保持病人镇静，预防和控制感染。
肾上腺皮质激素
• 作用：减少肺毛细血管通透性，减轻炎症反应； 刺激细胞代谢、促进肺泡表面活性物质生成； 增强心肌收缩，降低外周血管阻力 • 常用药物：氢化可的松：首量：200~300mg 地塞米松 30mg/kg • 发病24~48小时内应用，用药不宜超过72小时 首量：30~40mg甲基泼尼松 首量：
肺水肿”。
常见原因
• 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外 ( 脑 出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、 高血压脑病 ) 、脑膜和脑部炎症、脑
瘤、惊厥或癫痫大发作。
发病机制
• 发病机制尚未阐明，目前认为下丘
脑受损引起功能紊乱是主要原因。
发病机制
• 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱， 引起交感神经过度兴奋，外周血管 收缩，使外周血液进入肺循环，左 心房、左心室顺应性下降。肺毛细 血管静水压升高，引起肺水肿。
临床表现
• （一）心脏
• 症状： 主要有心慌、心率过快或过缓以
及心律的改变。 • 体征：①奔马律 ②交替脉
•
(二)肺充血
• 这是左心衰竭的主要表现。
• (三)外周充血
• 这是有右心衰竭的常见征象。 末梢循环可出
现紫绀，肝肿大亦很常见，外周水肿， 静脉
怒张。
诊断与鉴别诊断
• 1．确立诊断：从病史、体征及实验室检 查确立诊断，并确定心力衰竭的程度。 • 2．病因诊断：必须查明导致心力衰竭的 基础病因，这对治疗是很有意义的。 • 3．鉴别诊断：对易于与心力衰竭混淆的 疾病或病征相鉴别。
肺泡水肿期
• 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 • 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全 麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导 管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音， 血压下降 • X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不 规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶， 或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓 蝴蝶状典型 • 血气分析: PaCO2偏高和／或PaO2下降，pH偏低， 表现为低氧血症和呼吸性酸中毒
• 误吸时：①早期是酸性物质引起的直接化学烧
伤。②白细胞介导的炎性损伤。
一、临床表现
• 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期
和肺泡水肿期
肺间质水肿期
• 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、
有呼吸困难。
• 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、 血压升高，可闻及哮鸣音。
• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。 • 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
急性肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)
液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两
肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，
表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
第一节 发病机制
• 一、Starling理论 • 二、肺水肿的形成机制
Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)]
左心衰竭常需与以下情况鉴别
• 非心源性肺水肿。 • 慢性阻塞性肺疾患。 • 支气管哮喘。 • 急性肺部感染。
• 肺栓塞反复发作。
• 肥胖症等。
右心衰竭常需与下列情况鉴别
• 心包疾患。 • 肾疾患。 • 肝硬化。 • 周期性水肿。 • 周围静脉疾患等。
治
疗
• 治疗原则
• ①减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷。 ②增强心肌收缩力，使心排血量增加。
(四)淹溺性肺水肿
肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入 破坏肺上皮和内皮细胞→通透性↑↑→肺水肿
海水是高渗→大量吸入→血液中大量水份进入肺泡→肺水肿 →缺氧→肺上皮细胞和内皮细胞损伤→通透性↑↑
(五)尿毒症性肺水肿
• 高血压：所致左心衰竭。
• 少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。 • 血浆蛋mv 肺毛细血管静水压，正常值 5mmHg。
二．肺水肿形成机制
• (一)肺毛细血管静水压(Pmv) • (二)肺间质胶体渗透压(πpmv) • (三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv) • （四）毛细血管通透性
第二节 病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管 静水压升高，而流入肺间质液体增多所 形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性， 或液体的传递方面均无任何变化。 • 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺 水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细 胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加 。