急性呼吸衰竭的诊疗常规

急性呼吸衰竭
一、病名急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF）
二、概述
呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。

根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。

一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。

而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。

[1]
（一）病因
任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。

引起急性呼吸衰竭的病因主要有：
1、气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、
支气管哮喘；
2、肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变
等；
3、肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣
疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原
因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性
呼吸窘迫综合症（ARDS）等；
4、肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等；
5、胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液；
6、神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多
发性神经炎、重症肌无力危象等。

[2]
(二)分类
急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。

I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。

但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。

[3]
三、临床表现
1、呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，
伴有呼吸频率、深度与节律的改变。

有时可见鼻翼煽动、端
坐呼吸。

上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹
征。

呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮
喘。

胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。

中枢性
呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。

出现呼
吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，
腹壁塌陷。

呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，
可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。

2、发绀是典型的缺氧体征。

因动脉血还原血红蛋白增加，致
耳垂、口唇、口腔粘膜、指甲呈现青紫色现象。

3、神经精神症状急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显
而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷
等。

4、循环系统症状缺氧和CO2瀦留均可导致心率增快、血压升
高。

严重缺氧可出现各类型的心率失常，甚至心脏停搏。

CO2瀦
留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水
肿、颈静脉充盈等。

5、其他脏器的功能障碍严重缺氧和CO2瀦留可导致肝肾功能
衰竭。

临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高。

尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。

6、酸碱失衡和水、电解质紊乱因缺氧而通气过度可发生呼吸
性碱中毒。

CO2瀦留则表现为呼吸性酸中毒。

严重缺氧多伴有
代谢性酸中毒及电解质紊乱。

四、诊断
急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，做出判断：1、病史
有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润、肺水肿、肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。

有可能诱发急性呼吸衰竭的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等；以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。

2、临床表现
有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管系统表现等。

3、血气分析
呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。

一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭；若PaO2<60mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或II型并存型呼吸衰竭；另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状态下作动脉血气分析，PaCO2 升高，但PaO2>60mmHg,这是II型并存型呼吸衰竭。

4、胸部X线
胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。

胸部X线能了解心脏及气管的状态，有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。

5、其他检查
胸部CT叫普通X线摄片更为灵敏，能够捕捉相当危险的病理改变，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。

纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可作治疗手段。

心电图、血常规等有助于心脏、感染等疾病的诊断。

[3]
五、鉴别诊断
1、与急性左心衰鉴别：急性左心衰也可出现呼吸急促的症状，但多
有心脏病或心衰病史，咳粉红色泡沫样痰，听诊心率增快，两肺可闻及湿性罗音，心电图提示左房负荷过重，左室肥厚，对强心、利尿药治疗有效；急性左心衰也可引起急性呼吸衰竭。

2、与急性肺栓塞鉴别：急性肺栓塞以胸痛、咯血、呼吸困难为主要临床表现，多有摔伤、手术或长期卧床病史，心电图可见电轴右偏，明显顺钟向转位；SⅠQⅢT波倒置，肺性P波；D二聚体、血气分析、血常规、血乳酸脱氢酶可有助于诊断，肺血管造影可确诊。

3、临床出现急性呼吸衰竭时，可通过病史、血气分析、心电图、胸部X线、胸部CT等综合判断，来鉴别是什么原因导致的急性呼吸衰竭。

六、辅助检查
1、血气分析
成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭；若PaO2<60mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或II型并存型呼吸衰竭；另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状态下作动脉血气分析，PaCO2 升高，但PaO2>60mmHg,这是II型并存型呼吸衰竭。

2、胸部X线
胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。

胸部X线能了解心脏及气管的状态，有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。

但需要指出的是，胸部X
线片所见与临床上出现呼吸功能衰竭或血气分析结果，在时相上可能不同步或不一致。

3、其他检查
胸部CT较普通X线摄片更为灵敏，能够捕捉相当危险的病理改变，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。

纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可作治疗手段。

七、治疗
急性呼吸衰竭作为临床常见危重症，直接危及伤病员的生命，只有采取及时有效的抢救措施，为原发病的治疗争取时间和创造条件，才能降低病死率。

急性呼吸衰竭的治疗原则：首先是保持呼吸道德通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气；其次为明确病因、治疗原发病及严密监测病情的发展。

（一）病因治疗
急性呼吸功能衰竭原发病的治疗，有时是至关重要的。

因此，必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因，如重症肺炎时抗生素的应用。

上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒、药物中毒等所引起的呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。

对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。

（二）呼吸支持疗法
1、建立通畅的气道
无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。

因此，通过采取合适的体位，经气道吸引或者建立人工气道（气管插管或气管切开）以保证呼吸道通畅，是急性呼吸衰竭处理的第一步。

对于深部大量分泌物积聚不易排除者，也可考虑通过显微支气管镜吸除。

对有小气道痉挛的患者，要积极治疗，可予雾化吸入受体β2激动剂或选择性M 受体阻断剂等，有利于舒张支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。

2、氧疗
给氧的途径有多种，包括鼻导管、简单面罩，Venturi面罩、无复吸入面罩以及机械通气给氧。

各种给氧方式提供的FiO2都有高限值。

在高氧流量情况下，鼻导管最高提供的FiO2为40%，简单面罩为60%，无复吸入面罩为70%-80%（与患者的每分通气量有关），Venturi 面罩可较精确地提供24%-50%的FiO2，而呼吸机的空氧混合器则可输出纯氧。

I型呼吸衰竭以氧合功能障碍为主，通气量足够，因而可吸入高浓度氧（>35%）以迅速提高PaO2至60mmHg以上。

临床长时间氧疗时应尽可能将FiO2控制于50%以内，减少氧中毒的机会。

II型呼吸衰竭时，高PaCO2抑制了呼吸中枢，低PaO2引起的HPV改善了V/Q比例；当吸入高浓度氧时，可能因中枢失去刺激，V/Q比例失调，进一步升高PaCO2，甚至进入严重的二氧化碳麻醉状态。

因而，通常II型型呼吸衰竭主张低浓度（<35%）氧疗。

3、机械通气
经过一般给氧治疗仍不能纠正低氧血症和（或）二氧化碳蓄积
者，均应视为机械通气的适应证。

当前，机械通气主要包括有创和无创两种方式。

机械通气的主要模式和参数有：⑴辅助控制通气（ACV）：容量切换：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形；压力切换：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率。

⑵同步间歇指令通气（SIMV）：潮气量、流速、吸气时间、控制频率、触发敏感度，当压力控制时需设置压力水平。

⑶压力支持通气（PSV）：压力、触发敏感度，压力上升速度、呼气灵敏度。

⑷持续气道正压（CPAP）：仅需设定CPAP水平。

⑸双相气道正压通气（BiPAP）：高压水平、低压水平、高压时间、呼吸频率、触发敏感度。

[4]
4、体外膜肺氧合（ECMO）
体外膜肺氧合是利用体外膜肺来提高和（或）降低PaCO2，从而部分或完全替代肺功能。

主要用于治疗患有极度严重但又潜在可逆的肺部疾患的病人。

（三）控制感染
控制感染时急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。

感染时需合理选用抗生素。

抗生素的选择应根据菌培养选用敏感抗生素。

但临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素，以免延误治疗。

（四）维持循环稳定
急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。

对于血流动力学不稳定者，除及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿外，必要时应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，
以改善循环功能并维持其相对稳定。

（五）营养支持
能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而急性呼吸衰竭患者补充足够的营养及热量十分重要。

能量的供应应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳产量，加重呼吸肌的负担。

（六）预防并发症
急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳血症，常可导致心、脑、肾、肝功能障碍。

因此，急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解质，酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。

[3]
（七）中药治疗：可根据病情予参附注射液、参麦注射液、黄芪注射液支持治疗；必要时予安宫牛黄丸醒脑开窍治疗；大便秘结时可用大黄、大承气汤等通便治疗。

亦可辩证加用益气化痰平喘药物。

八、护理
1.病情评估
（1）生命体征。

（2）胸闷、呼吸困难、喘息、发绀的程度。

（3）精神、意识状态。

2.按呼吸内科一般护理要点执行。

3.仔细观察病情。

（1）按上述评估中所列各项进行病情观察。

（2）注意导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现。

4.卧床休息，做好基础护理。

5.保持气道通畅。

（1）协助病人咳痰，如分泌物严重阻塞气道时，应立即在无菌操作下用吸痰管经鼻做气管内吸痰。

（2）必要时，行气管切开，以利分泌物吸引。

术后按人工气道病人护理要点执行。

（3）给予雾化吸入，湿化气道，使痰液稀释易于咳出。

5.氧疗急性呼吸衰竭重症，可用面罩法或经气管内插管、气管切开给与高浓度（＞50%）吸氧，但不可长期使用严防氧中毒。

6.行机械通气治疗者，按机械通气病人护理要点执行。

7.及时进行血气监测，密切观察其动态变化，以提供氧疗指征的可靠依据。

8.意识障碍者，按意识障碍病人护理指南执行。

9.按医嘱给予高蛋白、适量脂肪、适量糖类，以及多种维生素和微量元素饮食。

危重病人可采用鼻饲法或给于胃肠外营养，病情稳定后应鼓励病人经口进食。

10.根据病情控制液体入量，需要时，应予记录出入量或填写护理记录单。

11.做好心理护理。

应予细致解释病情和精神安慰，及时满足需求，以起到增强其自信心和通气治疗效果的作用。

对机械通气治疗中无法用语言表达的病人，应加强与其进行非语言性交流，以帮助减轻恐惧、
不安情绪，主动配合治疗。

[5]
九、疗效判定
通过临床表现的好转或加重，血气分析结果是否正常，影像学的改变，来判断治疗效果。

十、转归与预后
急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭患者如果原先无心肺疾患或呼吸系统疾病，生存率也接近85%。

然而，多器官功能障碍综合症（MODS）或原先有肝、肾或慢性胃肠道疾病伴营养不良者，预后较差。

其中约17%的患者需要机械通气治疗，这些患者中，年龄较大的只有9%的生存率，年轻者也不过百分之36%。

[2]
十一、跟踪随访
转出ICU后每周随访一次。

【参考文献】
[1] 现代呼吸病治疗学（2002年1月第一版）.施毅、陈正堂主编.
人民军医出版社
[2] 协和呼吸病学（2005年1月第一版）.蔡柏蔷、李龙芸主编.中
国协和医科大学出版社
[3] 危重病医学（第2版，全国高等学校教材，供麻醉学专业用）.
曾因明、邓小明主编.人民卫生出版社
[4] 临床诊疗指南-重症医学分册（2009年1月第一版）.中华医学
会编著.人民卫生出版社
[5] 临床诊疗指南-护理学分册（2008年1月第一版）.中华医学会
编著.人民卫生出版社。